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乙胺碘呋酮药效作用及不良反应
乙胺碘呋酮(amiodarone,AMD)是抗心律失常药物,该药较明显地抑制复极过程,可延长APD和ERP.并以阻滞钠,钙及钾通道,有一定的α和β受体阻断作用,并有抗心肌缺血的作用.现就乙胺碘呋酮的药效及不良反应进行探讨:
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急性脑梗塞143例CT诊断与临床分析
急性脑梗塞是一种缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管疾病中占首位.常发生于中、老年人,发病率高,病死率低,但致残率高,早期诊断对指导治疗及康复极为重要.由于MRI无法鉴别急性出血与急性脑梗塞 ,目前尚未广泛用于急性脑梗塞的早期诊断.而CT 作为一种普遍、快捷、相对较经济的检查方法 ,目前在临床上仍然作为首选的检查手段.现将我院2009年1 月-2010年12 月收治的143 例脑梗塞患者的临床表现和CT 特征分析如下.
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T波倒置心电图的仿真研究
生理学认为T波倒置这一常见临床症状的成因是心肌复极过程的异常.作者在心电正问题研究的基础上对T波倒置现象进行了仿真,仿真结果与临床观测结果很相似,支持了生理学中关于T波倒置现象的解释,同时证明本文所采用的仿真模型是合理有效的.
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Q-T间期离散率为不稳定性心绞痛患者的危险因素
体表心电图各导联Q-T间期的差异为Q-T间期离散度(Q-Td)和Q-T间期离散率(Q-Tdr).本文选择28例不稳定型心绞痛患者,观察发作期、缓解期时心电图复极参数,发现Q-T间期离散率(Q-Tdr)增加的比率大.测定Q-Tdr较测定Q-T间期和Q-Td为临床评价心绞痛恶性心律失常提供更有价值的信息[1],将其作为缺血性心脏病预后的指标已愈受关注.
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多菲利特-新型的抗心律失常药物
动作电位的复极终末过程是外向延迟整流钾电流(IK)介导的,IK 通道在药理学上可分为快相成分(IKr)和慢相成分(IKs),由不同分子结构组成[1,2].特异的 IKr 阻滞剂有延长动作电位时程、增加 QT 间期的作用,因此将该类药物归类于Ⅲ类抗心律失常药物,代表药物有多菲利特、E4031、阿莫特兰和索他洛尔等.该类药物可终止心律失常,但同时也有引起 QT 延长和多型性室速的可能.本文对多菲利特的药理作用、临床应用和潜在副作用等作一综述.
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颈椎病专用枕垫的制作与应用
在临床护理中,颈椎病人和颈椎骨折、颅骨牵引或颈椎术后的病人使用的枕垫仍然是普通枕垫.由于普通枕垫质地较硬且无法调节高低,使病人感觉不适,而且枕部和肩部易于发生褥疮,对治疗和康复极为不利.为了克服上述不足,我们制作了一种颈椎病人专用枕垫(专利号ZL98221105.8),经临床使用18例,取得了较为满意的效果,介绍如下.
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再生医学在尿道修复重建中的应用
尿道下裂、尿道狭窄等多种原因引起的尿道缺损是泌尿外科常见疾病,由于尿道组织有限,长段尿道缺损的修复极为困难.采用其他来源的组织如生殖器官或非生殖器官等自体组织修复,常引发毛发生长、移植物挛缩、狭窄、结石形成、憩室产生、腹腔脏器干扰等并发症;且会给取材部位造成创伤,导致病程延长.
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不应期与房室传导
1 不应期形成的机制1.1 不应期的概念心肌细胞兴奋后立即在很短时间内,完全地或部分地丧失兴奋性,这一特性称为不应性.不应性持续的时间为不应期.兴奋的本质是产生动作电位,对普通肌细胞来说,兴奋与钠离子通道有关.1.2钠离子通道功能特性心肌细胞每次激动后立即进入不应期,待复极结束才脱离不应期而进入兴奋期,直到下一次激动开始.这一过程离子通道至少经历三种不同状态的循环转换,即静息关闭状态(备用状态)、开放状态(激活),失活关闭状态(失活).处于静息关闭状态的通道遇到适宜的刺激时即可进入开放状态,即激活过程.除极后钠离子通道关闭,即失活过程.失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态,它需转换成静息关闭状态后,才能再度接至外界刺激而激活开放,这一过程称为复活.
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经皮冠状动脉成形术对心肌梗塞患者QT离散度的影响
冠心病、心肌梗塞患者由于局部心肌缺血、心肌纤维化、室壁运动异常等原因,致各区域心肌动作电位不等,复极不均一程度增大,在心电图上表现为QT离散度增加.[Barr CS, et al. QT dispersion andsuclden unexpecteddeath in chronic heartfailure. lancet, 1994,343:327]我们对成功进行PTCA手术的心肌梗塞患者手术前后心电图QT离散度进行比较,现报告如下.
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(4)对M细胞的认识现状
长期以来,人们一直认为心肌细胞特别是心室肌细胞在电生理特性上是均匀一致的,常作为合体细胞来看待.但新近研究表明心室肌中层细胞(midmyocardium cell,M细胞)的电生理特性有别于心内膜下(Endo)、心外膜下(Epi)心肌细胞,使心肌各层的电活动呈非均一性,而复极的不均匀更为突出,特别是对抗心律失常药物的反应呈现显著差异[1,2].M细胞的发现使我们从一个新的角度对心肌细胞的电生理特性有了更深一层的了解,从而为理解某些心律失常特别是与复极有关的室性心律失常的发生以及抗心律失常药物的作用提供了理论依据.
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心力衰竭与心肌细胞钾离子通道(下)
2 钙通道的改变钙通道介导的内向电流是构成平台期的重要成分,它和复极钾电流相互拮抗,共同决定APD的时间;同时还是心肌细胞钙的运转的启动装置.心肌细胞内的各种钙转运蛋白相互关联,维系着兴奋收缩偶联效应.
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心电图ST段抬高发生机制与临床意义
常规心电图检查已广泛应用于心内科、急诊科等临床科室,但对心电图中ST段抬高的改变,临床医生往往认识局限,缺乏与临床各种病种的综合分析.因此,就心电图ST段抬高的发生机制与临床意义做一阐述:1 ST段抬高的发生机制[1]ST段抬高依病因分为原发性复极异常和继发性复极异常两大类.
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冠心病患者平板运动负荷试验中的QT间期滞后现象
目的 观察冠心病患者在平板运动负荷试验中的QT间期滞后现象.方法 收集21例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)和20例健康志愿者(对照组).分析两组的平板运动负荷试验心电图,每份心电图测量50个点的RR间期、QTp间期(Q波起始到T波顶峰的时间)和QTe间期(Q波起始到T波终末的时间),采用Bazett公式[QTc=QT/(RR)1/2]计算QTpc间期及QTec间期.以RR间期为横坐标,QTp间期、QTe间期、QTpc间期或QTec间期为纵坐标,作散点图及曲线.比较RR间期为600、550、500、450、400 ms时,运动期QTp间期、QTe间期、QTpc间期或QTec间期与恢复期的差异.结果 对照组运动期和恢复期的QT/RR曲线几乎重叠；冠心病组运动期和恢复期的QT/RR曲线在RR间期500～600 ms段明显分离,恢复期低于运动期.对照组在各RR间期下,运动期QT间期和QTc间期与恢复期的差异无统计学意义(P＞0.05).冠心病组在RR间期为550、500、450 ms时,运动期QTp间期和QTpc间期显著高于恢复期(P＜0.05)；在RR间期为550、500 ms时,运动期QTe间期和QTec间期显著高于恢复期(P＜0.05).结论 冠心病患者在平板运动负荷试验中有明显的QT滞后现象,后者可能在冠心病的早期无创检测中发挥一定作用.
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QT间期>PP间期引发尖端扭转性室性心动过速一例
长QT综合征(LQTS)中有时可呈现QT间期＞PP间期现象.此时因复极明显延迟,可导致尖端扭转性室性心动过速(TdP).
关键词： 尖端扭转性 室性心动过速 QT interval 延迟 复极 -
降钙素基因相关肽对缺血-再灌注心肌细胞电生理的影响
降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)近来发现它能明显延缓或者拮抗缺血-再灌注性心律失常的发生,因而倍受关注.本实验采用标准玻璃微电极技术,观察CGRP对缺血-再灌注过程中心室肌细胞电生理特性的直接作用,为其能防治缺血性和再灌注性心律失常提供理论依据. 资料和方法健康家兔24只,麻醉后迅速开胸取出心脏,制备左心室肌标本(10 mm～15 mm×3 mm×3 mm),采用标准玻璃微电极技术(电极阻抗10 MΩ～20 MΩ)记录正常状态动作电位(action potential,AP)作为对照,开始实验.由不同缺血条件分为四组:(1)缺血未用药组:用模拟缺血台式液配方(mM):NaCl 144.0,KCl 8.0,NaH2PO40.33,MgCl2@6H2O 1.05,CaCl2 1.8,HEPEs 5.0,乳酸钠20,NaOH调节pH为6.80±0.05,并在其使用前和灌流中持续充以100%N2,使动脉氧分压保持在40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右灌流左心室肌20 min后,立即换成100%O2的改良台式液再灌注30 min;(2)预处理组:用含10-8MCGRP的改良台式液灌流10 min后,方法同①组进行缺血-再灌注过程;(3)缺血同时用药组:用含10-8M CGRP的模拟缺血台式液灌流20 min后,再同①组进行再灌注;(4)缺血后用药组:用模拟缺血台式液灌流10 min后,给予内含10-8M CGRP的缺血液继续灌流10 min后,再同①组进行再灌注.整个缺血-再灌注过程中的AP经微电极放大器(MEZ-8201,Nihon Kohden)输入VC-10双线记忆示波器,同时用磁带记录仪记录实验的全过程,实验结束后再经多导生理记录仪ACQ4600软件和计算机DASA软件采集参数,再由Gould 6120绘图仪绘出.测量心肌细胞AP的各项参数包括:①细胞静息膜电位(RMP);②动作电位振幅(APA);③零相大除极速率(Vamx);④动作电位时限(APD)本实验取动作电位复极至50%(APD50)和95%(APD95)的时限;⑤APD50-95(=APD95-APD50,反映动作电位后期时限);⑥APD50/APD95(反映动作电位复极前期占整个复极过程的比例).并观察缺血-再灌注过程中异常电活动的发生情况.
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选择性晚钠电流抑制剂在治疗房性心律失常中的应用前景
晚钠电流抑制剂具有抗室性心律失常作用，特别在心室肌细胞复极时间延长，相关的心律失常疗效明确，而且与传统钠通道阻滞剂（Ⅰ类抗心律失常药）相比，仅有较低的致心律失常作用。近年来的基础与临床研究表明选择性晚钠电流抑制剂在房性心律失常的治疗中也有疗效，单纯抑制晚钠电流的药物在治疗房性心律失常的同时，心室的安全性高，不增加心律失常性病死率，有可能成为未来房性心律失常治疗的新方向。
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通过单相动作电位评价不同部位起搏时猪整体心脏复极离散变化
目的 通过对猪心脏不同部位起搏,观察不同激动顺序对整体心脏复极离散的影响.方法 10只健康猪,应用电解剖标测系统(Carto系统),在右心房(RA)、右心室心尖部心内膜(RVEndo)及左心室后壁心外膜( LVEpi)起搏,分别标测左心室(LV)及右心室(RV)心内膜单相动作电位(MAP),测量不同部位起搏时的整体心室激动时间(AT)离散及整体心室复极结束时间(EOR)离散.结果 平均每个心室标测( 121 ±35)个点,RA起搏时EOR为(63±12) ms,LVEpi起搏时EOR为(94±17) ms,RVEndo起搏时EOR为(72±18) ms; LVEpi起搏时EOR明显长于RA起搏时EOR( P＜0.05),RVEndo起搏与RA起搏EOR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LVEpi起搏时整体心室肌复极离散较RA及RVEndo起搏时明显增加.
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交感神经张力对犬QT滞后现象的影响
目的 探讨交感神经张力改变对犬QT滞后现象的影响.方法 用右心房(RA)起搏为基本方法造成犬心率的动态变化,静脉注射异丙基肾上腺素(ISO)或普萘洛尔干预交感神经张力,设计5套实验方案:A:RA增减频起搏;B:静脉注射ISO;C:普萘洛尔+RA增减频起搏;D:普萘洛尔+静脉注射ISO;E:毁损窦房结+小剂量ISO持续静脉注射+RA增减频起搏.同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期,绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数.比较不同实验方案的QT滞后指数,观察交感神经张力改变对QT滞后现象的影响.结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe:(0.56±4.56) ms对(17.96±8.22) ms,P＜0.05; QTp:(0.50±3.14) ms对(11.33±13.47) ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数和方案C相比差异无统计学意义[(0.56±4.56)ms对(2.34±2.84)ms,P＞0.05],但QTp滞后指数高于方案C[(0.50±3.14)ms对(-5.45±2.13)ms,P＜0.05].方案B和方案D相比,QTe滞后指数和QTp滞后指数均差异无统计学意义.方案C的QTe滞后指数和QTp滞后指数均显著低于方案D[QTe:(2.34±2.84) ms对(15.77±14.89) ms,P＜0.05;QTp:(-5.45±2.13)ms对(17.12±10.47)ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数明显低于方案E[(0.56±4.56) ms对(8.42±7.86) ms,P＜0.05],QTp滞后指数差异无统计学意义.方案B的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著高于方案E[QTe:(17.96±8.22)ms对(8.42±7.86) ms,P＜0.05; QTp:(11.33±13.47) ms对(0.62±7.46)ms,P＜0.05].结论 交感神经过度兴奋是引起QT滞后现象的重要原因,交感神经对QT滞后的影响并不依赖于心率的动态改变.QT滞后的程度与交感神经兴奋程度相关,轻度的交感神经兴奋主要影响T波终末部.
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婴儿猝死综合征
心肌细胞的复极延长,可表现出QT间期延长,引发反复发作性的室性心律失常,临床上称为长QT综合征(LQTS).在因这一综合征猝死的人群中,除了成人,还有未足1岁的婴儿称"婴儿猝死综合征".
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短QT间期与短QT综合征
QT间期指体表心电图QRS波起点至T波终点的时间间隔,代表心室除极和复极的总时间,是心室电兴奋过程的标志.QT间期受心率影响大,生理状态下,心率快时QT间期短,心率慢时QT间期长.心率在60～100次/min时,QT间期的正常范围为0.44～0.32 s.影响心室电兴奋过程的各种生理和病理因素均可引起QT间期缩短.短QT指QT间期短于正常范围.
