首页 > 文献资料
-
消银解毒饮调控银屑病血热证肿瘤坏死因子-α的相关研究
目的 研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血单一核细胞(PBMCs)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用.方法 入选银屑病血热证患者抽取静脉血,分离PBMCs,并与人永生化角质形成细胞(HaCat细胞)混合接种培养48h,加入五种不同组别的动物药理血清,即蒸馏水空白组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶吟阳性对照组,并于不同体积分数培养混合细胞48h,用四唑盐比色实脸(MTT)测定药物对HaCat细胞的细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对混合培养细胞上清TNF-α的影响.结果 消银解毒饮能有效的抑制HaCat细胞增殖(P<0.001),且效果优于拆方中药组(P<0.05);消银解毒饮能降低混合培养细胞分泌TNF-α(P<0.05),且与拆方两组比较疗效更显著(P<0.05).结论 消银解毒饮能有效的抑制角质细胞活化增殖,对银屑病血热证TNF-α有免疫调节作用,凉血类中药与解毒类中药协同作用治疗血热型银屑病效果可能更佳.
-
芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞产生干扰素-γ的影响
目的探讨芦荟对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMCs)产生干扰素-γ(IFN-γ)的影响.方法采用双抗体夹心ELISA法,检测芦荟对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养,及对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ的含量变化.结果芦荟对银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养产生的IFN-γ含量有明显的抑制作用,P＜0.01;而对银屑病患者PBMCs或Colo-16细胞培养产生的IFN-γ的含量没有抑制作用.结论芦荟在银屑病患者PBMCs和Colo-16细胞混合培养时,才能抑制IFN-γ的产生.为进一步研究芦荟外用治疗银屑病提供药理作用依据.
-
性激素对系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞凋亡的影响及其意义
目的 研究脱氢表雄酮（DHEA）和（或）雌二醇（E2）对系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单一核细胞（PBMC）凋亡的影响及意义。方法 应用吖啶橙（AO）染色法检测SLE患者、健康献血员PBMC与生理、病理浓度的DHEA和（或）E2培养48 h的凋亡百分率。结果 SLE患者PBMC凋亡率高于健康献血员（P<0.01）。不论生理或者病理浓度的E2对SLE患者、健康献血员PBMC凋亡无影响（P>0.05）。生理浓度的DHEA及DHEA+E2对健康献血员的PBMC凋亡无影响（P>0.05），但可显著抑制SLE患者PBMC凋亡（P<0.05）；病理浓度的DHEA及DHEA+E2可显著促进SLE患者、健康献血员的PBMC凋亡（P<0.05）。DHEA及DHEA+E2对PBMC凋亡的影响，两者间无显著差异（P<0.05）。结论 DHEA对SLE患者PBMC凋亡起重要作用；DHEA浓度降低可能导致凋亡加快。
-
系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞及中性粒细胞p16基因甲基化状态研究
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P＞0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.
-
超抗原对银屑病患者外周血单一核细胞和Colo 16细胞株的细胞动力学影响
目的:探讨超抗原在银屑病发病中的作用.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法和酶联免疫吸附试验(ELISA),检测进行期寻常型银屑病患者和正常对照外周血单一核细胞(PBMC)和角质形成细胞Colo 16细胞株经葡萄球菌肠毒素B(SEB)体外刺激48 h的细胞增殖和凋亡.结果:进行期寻常型银屑病患者和正常人PBMC经SEB刺激,其细胞增殖和凋亡与空白组比较差异有显著性(P＜0.01);角质形成细胞Colo 16细胞株经SEB刺激,其细胞增殖和凋亡与空白组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:超抗原可能是通过刺激PBMC的活化,引发银屑病皮损的发生,而对角质形成细胞没有直接作用.超抗原活化的PBMC迅速进入凋亡,提示超抗原刺激PBMC活化增殖和凋亡是自身稳定的调控,使PBMC数量和质量恢复正常.
-
转化生长因子-β1 mRNA在银屑病皮损和外周血单一核细胞中的表达
银屑病是一种以表皮角质形成细胞(KC)过度增生为特征的皮肤慢性炎症性疾病.许多细胞因子促进了KC的增生,但转化生长因子β1(TGF-β1)对KC具有抑制生长作用.
-
性激素对SLE患者外周血单一核细胞凋亡的影响及其意义
研究脱氢表雄酮(DHEA)和(或)雌二醇(E2)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)凋亡的影响.应用吖啶橙(AO)染色法检测SLE患者、健康献血员PBMC与生理、病理浓度的DHEA和(或)E2培养48h的凋亡百分率.SLE患者PBMC凋亡率高于健康献血员(P＜0.01).不论生理或者病理浓度的E2对SLE患者、健康献血员PBMC凋亡无影响(P＞O.05).生理浓度的DHEA及DHEA+E2对健康献血员PBMC凋亡无影响(P＞0.05),但可显著抑制SLE患者PBMC凋亡(P＜0.05);病理浓度的DHEA及DHEA+E2可显著促进SLE患者、健康献血员PBMC凋亡(P＜O.05).DHEA及DHEA+E2对PBMC凋亡的影响,两者间无显著差异(P＞0.05).结果提示,DHEA对SLE患者PBMC凋亡起重要作用;DHEA浓度降低可能导致凋亡加快.
-
凋亡调控分子BclGL表达与系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞凋亡的研究
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中凋亡调控分子BclGL的表达及其意义.方法 流式细胞仪检测20例活动期SLE患者(A-SLE)、18例非活动期SLE患者(Ⅰ-SLE)以及30例健康对照者PBMC的细胞绝对数;用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡双染试剂盒检测各组PBMC早期凋亡率;荧光定量PCR技术检测各组PBMC中BclGL mRNA的表达量;Western印迹检测BclGL蛋白表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中干扰素(IFN)-α水平;采用SPSS13.0统计软件进行组间非参数Mann-Whitney或Kruskal-Wallis检验,并使用Pearson相关分析法分析SLE患者PBMC中BclGL表达量与细胞凋亡率及临床指标间的相关性.结果 A-SLE患者外周血中PBMC细胞绝对数[(0.16±0.06)×109/L]低于Ⅰ-SLE [(0.27±0.14)×109/L]及健康对照[(0.34±0.23)×109/L](均P＜0.01);A-SLE患者PBMC凋亡率(22.6％±1.1％)较Ⅰ-SLE(16.4％±0.9％)及健康对照(10.1％±0.4％)升高,Ⅰ-SLE患者也高于健康对照(均P＜0.01);A-SLE患者PBMC中BclGL表达量高于Ⅰ-SLE及健康对照(均P＜0.01);SLE患者外周血血清IFN-α含量[(32.5±2.2) μg/L]较健康对照[(15.5±1.3)μg/L]增高(均P＜0.01);SLE患者PBMC中上调的BclGL表达与PBMC凋亡率(r=0.486,P＜ 0.01)及SLE疾病活动指数(SLEDAI)、抗核抗体(ANA)滴度、IFN-α水平呈正相关(r=0.496,0.516,0.535,均P＜0.01),与患者补体C3水平呈负相关(r=-0.515,P＜0.01).结论 SLE患者PBMC中BclGL分子表达上调可能参与SLE患者PBMC的凋亡异常,从而在SLE发病中起作用.
-
斑秃患者外周血单一核细胞中Th1/Th2型细胞因子的表达
我们用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测斑秃患者外周血单一核细胞(JPBMC)经PHA刺激后,γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)因子基因表达,以探讨细胞因子在斑秃发病中的作用.
-
结合珠蛋白对特应性皮炎患儿外周血单一核细胞产生IFN-γ和IL-4细胞因子的影响
结合珠蛋白(haptoglobin)是肝细胞产生的一种急性期蛋白,是人类和其他哺乳动物体内主要的血浆糖蛋白.结合珠蛋白除了具有血红蛋白清除剂的作用,还作为一种血管生成因子、抗氧化剂和抗炎症因子而起作用[2].研究表明,Th2细胞及其细胞因子在特应性皮炎(AD)发病过程中起着重要的免疫调节作用[2].
-
增殖诱导配体及其受体BCMA、TACI在SLE患者外周血单一核细胞中的表达
增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].
-
早期梅毒患者外周血单一核细胞Toll样受体2的表达
Toll样受体(Tnll-like receptors,TLR)是天然免疫受体,它既可以识别各种病原微生物,通过信号传导途径激活免疫细胞,引起天然免疫,又能进一步启动获得性免疫.TLR2可识别梅毒螺旋体的脂蛋白.研究发现,梅毒螺旋体膜脂蛋白既是梅毒螺旋体主要的免疫原,又具有强大的前炎症活性,在激活单核/巨噬细胞、内皮细胞中起着作用[1].为了探讨TLR2在早期梅毒发病机制中的作用,我们检测59例早期梅毒患者外周血CD14+单一核细胞TLR2的表达水平.
-
白念珠菌胞壁酵母聚糖对前炎症因子表达和分泌的作用
β-葡聚糖(β-glucan)作为念珠菌胞壁中含量高的多糖,对其免疫活性的研究报道较少[1,2],我们在mRNA和蛋白质水平,探讨白念珠菌胞壁酵母聚糖(zymosan)--不溶性β-葡聚糖对人外周血单一核细胞(PBMC)表达和分泌前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6)的作用.
-
特应性皮炎患儿外周血单一核细胞CD80与CD86的检测及与血清IgE的关系
为探讨外周血单一核细胞(PBMC)CD80和CD86在特应性皮炎发病过程中的作用以及与血清IgE的关系,我们检测了22例特应性皮炎患儿及对照组PBMC上CD80与CD86的水平,及与血清IgE的关系.
-
卡介菌多糖核酸对特应性皮炎患者PBMC产生嗜酸粒细胞活化趋化因子和CCR3的表达
卡介菌多糖核酸(polysaccharide nucleic acid fraction of bacillus Calmette Guerin,BCG-PSN)是采用热酚法去掉蛋白质研制而成的新一代卡介菌提取物,具有免疫调节作用.临床研究显示:应用BCG-PSN预防和治疗特应性皮炎、过敏性哮喘、慢性荨麻疹等变应性疾病取得了满意的疗效.我们采用流式细胞仪、ELISA法研究特应性皮炎患者外周血单一核细胞(PBMC)产生嗜酸粒细胞活化趋化因子(eotaxin)及特异性受体CCR3表达的变化以及BCG-PSN对其的影响,探讨BCG-PSN治疗特应性皮炎的可能机制.
-
尖锐湿疣患者外周血单一核细胞CD40和CD40L的表达
尖锐湿疣的发生、发展和转归与宿主的细胞免疫功能状态密切相关[1-3].然而,在细胞免疫反应中CD40-CD40L作为体内特异性免疫反应系统重要的一对共刺激分子,对T细胞活化以及效应性细胞因子的分泌过程起重要调节作用.为了探讨CD40、CD40L在尖锐湿疣患者外周血单一核细胞(PBMC)上的表达水平及其临床意义,本研究采用流式细胞仪检测尖锐湿疣患者PBMC上CD40、CD40L的表达.
-
激活诱导细胞死亡对尖锐湿疣患者外周血单一核细胞的影响
激活诱导细胞死亡(activationinduced cell death,AICD)也称为凋亡[1],外周血单一核细胞(PBMC)在丝裂原、抗原、抗CD3等刺激下可引起AICD.AICD异常与疾病的产生和发展有密切关系[2],为探讨尖锐湿疣患者PBMC的AICD对尖锐湿疣患者细胞免疫功能的影响,我们应用PHA-P刺激培养尖锐湿疣患者和正常人的PBMC,通过流式细胞仪和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了尖锐湿疣患者的凋亡细胞、白介素(IL)-2和IL-10水平,现报道如下.
-
玫瑰糠疹与人类疱疹病毒6型的关系
使用巢式PCR检测了22例玫瑰糠疹急性期患者的血浆、外周血单一核细胞(PBMC)、皮损、唾液、尿液及14例恢复期患者的唾液、血浆、PBMC中人类疱疹病毒6型(HHV-6)DNA,以探讨玫瑰糠疹与HHV-6的关系.
-
多发性肌炎/皮肌炎患者外周血单一核细胞中糖皮质激素受体及热休克蛋白90 mRNA的表达
我们应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血单一核细胞(PBMC)中糖皮质激素受体与HSP90 mRNA的表达水平进行检测,以探讨其表达水平同糖皮质激素疗效的相关性[1-3].
-
系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞中白介素18的表达
系统性红斑狼疮(SLE)是一种侵犯多系统的自身免疫性疾病.白介素(IL)18可诱导Th1反应,在各种过敏性疾痫、肿瘤、自身免疫性疾病及感染性疾病中起免疫调节作用[1].
