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皮肌炎患者血清中TGF-β1及GM-CSF细胞因子水平的测定
细胞因子是一组非均一体的多肽介质,具有多种生物学活性,在免疫和炎症反应中起重要作用.细胞因子家族包括白介素、化学因子、干扰素、集落刺激因子、生长因子等.为了解转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-beta 1, TGF-β1)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage Colony Stimulating Factor,GM-CSF)在皮肌炎中的作用,我们就皮肌炎患者血清TGF-β1及GM-CSF水平的变化做了测定.
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重组人粒细胞集落刺激因子在大肠杆菌中表达的研究
人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)主要来源于激活的T、B淋巴细胞、成纤维细胞和内皮细胞等,是刺激造血前体细胞分化及增殖的细胞因子.
关键词: 重组人粒细胞集落刺激因子 巨噬细胞集落刺激因子 体细胞分化 成纤维细胞 细胞因子 内皮细胞 淋巴细胞 刺激造血 增殖 -
M-CSF和TAG-72在卵巢癌组织中的表达及意义
目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和肿瘤相关糖蛋白抗原72(TAG-72)在卵巢癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测53例卵巢癌及15例正常卵巢组织中M-CSF、TAG-72的表达,并结合临床病理因素进行分析.结果 M-CSF和TAG-72在卵巢癌组织中的表达率(66%、26.4%)明显高于正常组织(33.3%、0),差异均有显著性.同时,M-CSF及TAG-72在卵巢癌组织中的表达与手术病理分期、组织分级有关(χ2=5.428-8.256,P<0.05),与肿瘤的病理学类型无关(χ2=4.876-5.035,P>0.05).结论 M-CSF及TAG-72的高表达均与卵巢癌的发生、发展和生物学行为密切相关,其可以成为卵巢癌的肿瘤标记.
关键词: 卵巢癌 巨噬细胞集落刺激因子 肿瘤相关糖蛋白抗原 -
肺癌患者血清4种生长因子测定及临床应用评价
测定肿瘤特异生长因子(TSGF,现称肿瘤相关物质)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子(TGF-a)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),探讨与肺癌的关系及临床应用价值.
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两种大鼠骨髓源破骨样细胞诱导方法的比较
目的 比较两种不同的大鼠骨髓源破骨样细胞(Osteoclast-like cells,OLC)体外分离培养的方法.方法 收集5周龄SD大鼠骨髓细胞悬液,加入M-CSF(10 ng/ml)培养24 h后置入不同的诱导培养体系中,即A组:巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)+破骨细胞分化因子(RANKL),B组:M-CSF+1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]+地塞米松(Dexamethasone),分别于培养3、5、7、9、12 d利用抗酒石酸碱性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝检测等对获得的OLC进行形态学和功能观察,并进行计数比较.结果 两种方法 均可诱导出TRAP染色阳性的多核细胞.两组细胞数量均于第7天达到高峰,B组于7、9、12 d获得的细胞数量较A组多(P<0.05);B组骨吸收陷窝数于9、12 d时多于A组(P<0.05).结论 两种方法 均诱导出破骨样细胞,B组诱导OLC的细胞活性和细胞数量高于A组.
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血清巨噬细胞集落刺激因子、缺氧诱导因子-1α与冠状动脉易损斑块的关系
目的 检测冠心病患者血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α,并与冠状动脉斑块形态特征对比分析,探讨血清M-CSF、HIF-1α与冠状动脉不稳定斑块的关系.方法 选择85例诊断明确的冠心病患者,分为不稳定型心绞痛组(UAP组)30例、非ST段抬高心肌梗死组(NSTEMI组)25例以及稳定型心绞痛(SAP组)30例.所有患者通过冠状动脉造影检查,并按Ambrose分型分为Ⅰ~Ⅲ型,用酶联免疫法测定血清M-CSF、HIF-1α水平.结果 ①NSTEMI组和UAP组血清M-CSF、HIF-1α水平均显著高于SAP组.②NSTEMI组中斑块形态以Ambrose斑块分型Ⅱ、Ⅲ型为主,UAP组以Ⅰ、Ⅱ型为主,SAP组以Ambrose斑块形态分型Ⅰ型为主;③血清M-CSF、HIF-1α水平随斑块的不稳定性增加逐渐升高,即Ⅲ型>Ⅱ型>Ⅰ型.④直线相关分析显示:在各组中M-CSF和HIF-1α正相关(P<0.01).结论 血清M-CSF和HIF-1α与冠状动脉斑块的不稳定性有关,联合检测血清M-CSF和HIF-1α水平对评估病情、指导治疗、评价疗效有一定参考价值.
关键词: 冠心病 巨噬细胞集落刺激因子 缺氧诱导因子-1α 易损斑块 -
Raw264.7细胞向破骨细胞分化诱导培养体系的改良
目的:通过改良细胞培养方案建立体外诱导 Raw264.7细胞分化形成成熟破骨细胞(OC)的高效培养体系。方法:向 Raw264.7细胞培养液α-MEM 中添加50μg · L-1 M-CSF、100μg · L-1 RANKL 和1×10-8 mol·L-11α,25-(OH)2 D3,于5% CO2、37℃孵箱中培养12 d,每3 d换液1次,每次换液前对细胞进行短暂消化。倒置显微镜下观察细胞形态变化,并利用 HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、FITC-phalloidin染色和免疫荧光染色鉴定 OC是否成熟并具有吞噬功能。结果:通过改良培养方法,在诱导过程中培养孔内的大部分区域始终保持单层细胞的生长状态。镜下观察和 HE染色,诱导第12天时 OC胞体覆盖培养面积的70%;FITC-phalloidin染色,伴随着 OC成熟,伪足内出现的束状伪足小体逐渐变为环形,终融合带状肌动蛋白环环绕在胞质周围;免疫荧光染色,诱导12 d后 OC表达的降钙素受体(CTR)较前体细胞显著增加, TRAP染色显示 OC胞浆内呈现大量红色颗粒。提示获得的 OC成熟并具有吞噬功能。结论:本实验通过改良培养方法,联合应用细胞因子50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-11α,25-(OH)2 D3建立了体外诱导 Raw264.7细胞分化形成成熟 OC的高效培养体系。
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阿夫唑嗪联合盐酸莫西沙星治疗慢性前列腺炎的疗效及对血清TNF-α、IL-1β、PSP、M-CSF水平的影响
目的:探讨阿夫唑嗪联合盐酸莫西沙星治疗慢性前列腺炎的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-11β)、胰石蛋白(PSP)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平的影响.方法:选择2014年12月~2016年12月于我院就诊的98例慢性前列腺炎患者,按不同治疗方式分为对组与研究组,每组49例.对照组接受盐酸莫西沙星治疗,研究组基于对照组加以阿夫唑嗪治疗.观察并比较两组的临床疗效,治疗前后血清TNF-α、IL-1β、PSP、M-CSF水平、慢性前列腺炎症状指数评分(NIH-CPSI)的变化及不良反应的发生情况.结果:治疗后,研究组总有效率为95.91%,显著高于对照组(77.55%,P<0.05).两组治疗后血清TNF-α、IL-1β、PSP、M-CSF水平、NIH-CPSI评分均较治疗前显著下降,且研究组上述指标均明显低于对照组(P<0.05).两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:阿夫唑嗪联合盐酸莫西沙星治疗慢性前列腺炎的疗效优于单用盐酸莫西沙星,可能与其显著降低血清TNF-α、IL-1β、PSP、M-CSF水平有关.
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白细胞介素-6及粒-巨噬细胞集落刺激因子在急性中毒中作用的研究
本研究检测了急性中毒患者血清白细胞介素-6(IL-6)及粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平,以期从细胞因子角度探索急性中毒的发病机理及其临床价值,为急性中毒的病情判断,临床抢救提供客观依据.
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小鼠烫伤创面区域巨噬细胞集落刺激因子表达的变化
目的通过应用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)及巢式多聚酶链式反应(Nest-PCR)技术,研究创面区域巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA的表达情况,探求创面区域M-CSF水平升高的来源.方法清洁级无特异病原体C57BL/6小鼠18只,随机分为烫伤组(n=9)及假烫组(n=9),烫伤组造成20%TBSAⅢ度烫伤.分别于烫伤后第1、10天取创面区域组织及相应背部皮肤,抽提组织总RNA.RT-PCR及Nest-PCR产物经2%琼脂糖电泳,溴化乙锭染色、紫外灯下照相,密度分析软件分析密度.结果在烫伤后第1天创面组织中几乎检测不到M-CSF mRNA的表达,而在烫伤后第10天创面组织中的M-CSF mRNA明显高于假烫组.结论结合组织学检查结果,我们推测创面区域M-CSF表达的升高可能与创面局部的成纤维细胞、内皮细胞有关.
关键词: 烫伤 巨噬细胞集落刺激因子 逆转录多聚酶链式反应 巢式多聚酶链式反应 -
氟化物对成骨细胞OPGL mRNA和M-CSF mRNA表达的影响
目的探讨氟对成骨细胞的骨保护蛋白配体(OPGL)mRNA和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响.方法应用酶消化法分离小鼠乳鼠成骨细胞,取第3代成骨细胞,加入不同浓度的氟6 h,提取细胞总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,观察成骨细胞分泌的OPGL和M-CSF表达的变化.结果在氟的作用下,成骨细胞的OPGL mRNA和M-CSF mRNA的表达呈上升趋势,但未达到统计学差异水平.结论氟有可能通过上调OPGL和M-CSF的表达,提高破骨细胞的骨吸收活性.
关键词: 氟化物 成骨细胞 骨保护蛋白配体 巨噬细胞集落刺激因子 -
国产rhGM-CSF对恶性肿瘤化疗后白细胞减少症的疗效观察
化疗是治疗恶性肿瘤的一种重要方法,而白细胞下降是化疗常见的副反应之一,也是化疗的主要剂量限制性毒性.如何治疗化疗后白细胞下降,保证化疗的顺利进行是提高化疗有效率的重要课题.目前,临床上常用重组人粒细胞集落因子(rhG-CSF)和重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)预防,治疗化疗后白细胞下降.我科自1998年3月至1999年12月试用国产rhGM-CSF(商品名里亚尔)治疗肿瘤化疗所致的白细胞减少症45例,取得了较满意的效果,现报告如下:
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抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响
目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组.除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型.治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平.结果:造模大鼠90%出现关节炎症状.治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义.KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义.结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关.
关键词: 抗风湿颗粒 关节炎 骨保护素 核因子-κB受体激活因子配体 巨噬细胞集落刺激因子 -
粒细胞生成刺激因子预防恶性淋巴瘤治疗的不良反应
背景:粒细胞生成刺激因子诸如粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),可用于预防进行恶性淋巴瘤治疗的患者的发热性中性白细胞减少症和感染.
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M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响
本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD23、CD64、CD11b、CD18、CD29表达,研究巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素(IL)-10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响.结果显示,(1)M-CSF诱导单核细胞表面CD14及CD23分子的表达(P<0.05).IL-10抑制CD23的表达,促进CD64的表达,并协同M-CSF诱导单核细胞CD14的表达,拮抗M-CSF对CD23的诱导作用.M-CSF能协同IL-10对单核细胞CD64的诱导作用;(2)M-CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达(P<0.05).结论:M-CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD23的表达及协同促进CD64的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能,促进单核-巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能.IL-10通过促进CD64的表达,增强体液免疫应答效应阶段单核-巨噬细胞的免疫效应功能,但通过抑制CD23的表达,下调IgE介导的体液免疫效应.
关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 白细胞介素10 单核细胞 CD分子 -
单一多克隆双抗体夹心ABC-ELISA检测M-CSF可溶性受体
用抗M-CSF受体的单克隆抗体和兔多克隆抗体及ABC复合物,建立了检测M-CSF可溶性受体(sM-CSFR的双抗体夹心ABC-FLISA.本法灵敏度高(0.1ng/ml),特异性强,重复性好,准确性高(CV<10%),可检出肿瘤患者及部分正常人血清中可溶性sM-CSFR的含量.本法的建立也为探讨sM-CSFR的生物学功能及临床意义提供方法学基础.
关键词: 可溶性受体 巨噬细胞集落刺激因子 夹心ELISA -
含M-CSF条件培养液对RAW264.7细胞产生NO的影响*
巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是一种单核吞噬细胞特异性的生长因子.近年来的研究表明,M-CSF可以增强巨噬细胞杀伤细菌等病原体及肿瘤细胞的能力,对抗感染及抗肿瘤具有重要意义.一氧化氮(NO)是可由单核吞噬细胞产生的一种自由基,对病原体及肿瘤细胞同样具有杀伤作用.为探讨M-CSF的抗感染、肿瘤作用是否与其刺激单核吞噬细胞产生NO有关,我们以L929细胞条件培养液(L929-CM)作为M-CSF来源,观察了M-CSF对巨噬细胞系RAW264.7细胞NO产生的影响.结果发现,L929-CM可以刺激RAW264.7细胞NO的产生;且RT-PCR显示L929-CM处理使RAW264.7细胞诱导型NO合酶(iNOS)表达增加.
关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 一氧化氮 RAW264.7细胞系 巨噬细胞 -
巨噬细胞集落刺激因子在胃癌组织中的表达及其对肿瘤侵袭转移的影响
目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)在胃癌组织中的表达及其对肿瘤侵袭转移的影响.方法 选取武汉市中心医院在2015年1月至2017年2月间收治的100例胃癌患者作为研究对象.采用免疫组织化学法检测胃癌组织中CSF1、血管内皮生长因子(VEGF)、甲羟戊酸脱羧酶(M VD)、β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏附素(E-cadherin)、CD68、CD163、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及CD31的表达.结果 CSF1高表达样本数占50%,染色强度为(2.77±0.39)分,低表达样本数占50%,染色强度为(0.92±0.21)分;CSF1高表达患者的肿瘤胞膜不完整率明显高于CSF1低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05);CSF1高表达患者的VEGF、MVD、MMP-9及M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAM)表达量显著高于低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF、MVD、MMP-9及M2-TAM表达均与CSF1表达呈显著正相关;CSF1高表达组患者E-cadherin表达显著低于低表达组,β-catenin显著高于低表达组,差异均有统计学意义(P<0.05),且E-cadherin表达与CSF1呈显著负相关,β-catenin表达与CSF1呈显著正相关.结论 CSF1的高表达与炎性反应程度以及胃癌上皮细胞-间充质转化密切相关.
关键词: 巨噬细胞集落刺激因子 胃癌组织 侵袭 转移 -
肝炎后肝硬化患者细胞因子和粘附分子水平变化及其临床意义
中性粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1,CD54)和血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在肝硬化患者中水平变化与临床关系不甚清楚.本文旨在对肝硬化患者细胞粘附分子和细胞因子水平变化及其与临床的关系进行初步探讨.
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粒/巨噬细胞集落刺激因子及白介素-4增强肝癌患者树突状细胞免疫功能
树突状细胞(DC)因其独特的免疫学特性,在诱导特异性抗肿瘤细胞免疫中起关键作用,细胞因子对DC免疫功能具调节作用[1].我们以粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素-4(IL-4)联合刺激肝癌患者外周血DC,研究探讨,GM-CSF和IL-4对DC表面免疫分子HLA-DR和B7-2表达水平及DC免疫功能的影响.