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黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用.方法:以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)和肝脏组织还原性谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用.结果:五味子醇提取物(200mg/kg)和黑木耳多糖(250mg/kg)单独给药对肝脏的保护作用不显著.二者配伍给药(五味子醇提取物+黑木耳多糖,100mg/kg+125mg/kg,200mg/kg+250mg/kg)可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标(P<0.05或P<0.01).两药相互作用指数CDI均小于1.00.结论:五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应.
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黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝脏功能的保护作用
目的:探讨黑木耳多糖对梗阻性黄疸(0J)大鼠模型肝脏功能的保护作用.方法:48只健康雄性Wistar大鼠,随机抽取12只为假手术组,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为模型组及黑木耳多糖低、高剂量组(各12只),分别给予0.9％氯化钠溶液及不同浓度黑木耳多糖灌胃干预7d.观察动物一般情况、下腔静脉采血检测血清胆红素、肝功能指标[谷丙转氨醇(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、取肝、小肠标本做病理分析.结果:应用黑木耳多糖干预后,大鼠的一般状态好于模型组,血清中胆红素、ALT、AST、ET、TNF-α、IL-6水平均显著低于模型组(P＜0.05);肝、肠组织病理改变减轻.结论:黑木耳多糖通过抑制炎性介质释放、保护肠黏膜屏障对梗阻性黄疸大鼠肝脏有保护作用.
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富硒黑木耳中无机元素及硒含量测定
硒是人和动物生命中必需的微量元素,缺硒或过量均会导致人畜得病.菌多糖在国际上被称为"生物反应调节剂",目前已成为医药、保健品开发的"热点".黑木耳多糖由于其优良的人体保健功能,在医学界、营养学界等都进行了比较多的研究,并证明了多种临床保健功能.黑木耳多糖的提取九十年代已引起人们的关注,但黑木耳硒多糖的提取工艺未见报导.
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红松多酚和黑木耳多糖对辐射诱导小鼠氧化损伤的防护作用
目的 研究究酸性黑木耳多糖(AAP)和酸性黑木耳多糖与红松球果多酚协同(AAP/PKP)对60Coγ辐射诱导氧化损伤的防护作用.方法 昆明小鼠设AAP高、中、低剂量组分别灌胃200、100和50mg/(kg·d),AAP与PKP协同组高、中、低剂量组分别灌胃200+120、100+60、50+30mg/(kg·d),同时设正常对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水.连续喂养30d后,60Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为6.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min.24h后处死测定小鼠的血清、脾脏、肝脏、心脏、肾脏和脑中维生素C (VC)、维生素E(VE)、谷胱甘肽(GSH)、辅酶Q10 (CoQ10)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性.结果 AAP,AAP/PKP高剂量组均能显著提高VC、VE、GSH、CoQ10的含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,与模型对照组有显著差异.结论 相比AAP,AAP/PKP更能有效地清除体内自由基,显著提高60Coγ辐射诱导氧化损伤的防护能力,具有量效关系.
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黑木耳多糖和松多酚联合对辐射致小鼠遗传损伤保护作用
目的 研究黒木耳多糖(AAP)和松多酚(PKP)联合使用对60Coγ辐射致小鼠遗传损伤的保护作用.方法 取70只昆明小鼠,雌雄各半,随机分成AAP组,PKP组,AAP与PKP联合(AAP+PKP)组,茶多酚(TP)组,灵芝多糖(GLP)组,正常对照组及模型对照组.除正常对照组外60Coγ 射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min.辐射24h后AAP组,PKP组,AAP+PKP组,TP组,GLP组分别灌胃75,25,(75+25),25,75mg/(kg·d),同时正常对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水.连续喂养30d后空腹24h处死测定小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、嗜多染红细胞/成熟红细胞值(PCE/NCE值)、骨髓细胞DNA含量和骨髓细胞染色体畸变率.结果 辐射后给药AAP、PKP、AAP+PKP、TP和GLP都会一定程度上缓解辐射后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓染色体畸变率升高,PCE/NCE值、骨髓DNA含量下降等现象,AAP+PKP和GLP组与模型组呈极显著差异(P<0.01).结论 相比AAP、PKP、TP及GLP,APP+PKP能较大程度上抑制辐射损伤,而且价格较为经济,具有良好的开发前景.
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黑木耳多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响
黑木耳Auricularia auricula(L.ex Hook.)Underw.,为我国珍贵药用及食用保健补品,具有活血和扶正固本的功效.黑木耳多糖作为其中的有效成分之一,具有多种生物活性,如抗肿瘤、促进机体免疫功能,并有抗衰老和保护细胞作用.本实验研究黑木耳多糖对S180和H22荷瘤小鼠红细胞膜流动性和免疫黏附能力的影响.
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黑木耳多糖对青春期雄性大鼠性功能影响的研究
目的 观察黑木耳多糖对幼年雄性大鼠性功能的影响及其药理作用.方法 将雄性大鼠40只随机分为空白对照组、多糖低剂量组、多糖高剂量组和木耳组,连续给药30d,测定血清中睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及血清和阴茎组织中NO水平,检测精子的计数、活动度、畸形率等指标.结果 高剂量组和木耳组的FSH明显低于对照组(P均<0.01),高剂量组的T明显低于对照组(P<0.05).高剂量组和木耳组血清中NO明显低于对照组(P均<0.05),木耳组的阴茎组织中的NO明显低于对照组(P均<0.05).高剂量组和木耳组附睾精子密度、良好精子的比例明显下降(P均<0.05).结论 黑木耳多糖可降低大鼠的睾丸功能、精子质量,影响青春期大鼠生殖器官的发育,对雄性大鼠的性功能有一定影响.
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真菌多糖制剂--脉康合剂的药理作用
大量文献资料证实,黑木耳及黑木耳多糖具有多方面的药理作用.明李时珍《本草纲目》称:木耳有益气机,补胃理气,轻身强志,破血止血的功能,对眼流冷泪,血注脚疮,少小鼻血,五痔脱肛,月水不调,崩中漏下,血痢下血,面上黑斑,一切牙痛等症均有疗效[1].卫生部药品标准称:黑木耳有益气强身、活血止血,舒筋活络之功能,主治崩中漏下,产后虚弱,抽筋麻木,腰腿疼痛[2].近年来对黑木耳多糖进行了大量的药理研究,其药理作用如下.
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黑木耳多糖对小鼠营养性肥胖干预作用
目的 探讨黑木耳多糖对小鼠营养性肥胖干预作用及可能机制.方法 40只小鼠随机分为对照组、高脂组、黑木耳多糖低、中、高剂量组,高脂膳食同时灌胃给予黑木耳多糖,连续4周;测定各组小鼠体重、Lee's指数、脂肪指数、血清中总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素及激素敏感性脂肪酶(HSL)含量.结果 与对照组比较,高脂组小鼠Lee's指数、脂肪指数[分别为(341.53±4.39)、(3.59±0.83)％]明显升高,血清中TC、TG、瘦素、HSL含量[分别为(5.06 ±0.10)、(2.12±0.20) mmol/L、(4.00±0.25)、(8.16 ±0.91) ng/mL]明显升高;与高脂组比较,黑木耳多糖高剂量组(100 mg/kg)小鼠Lee's指数、脂肪指数[(328.48±4.16)、(2.37±0.14)％]下降,血清中TC、TG、瘦素含量[(3.50±0.21)、(1.71±0.17) mmol/L、(3.72±0.55) ng/mL]下降,黑木耳多糖中剂量组(50 mg/kg)小鼠血清中HSL含量[(7.79±0.25)ng/mL]下降.结论 黑木耳多糖对小鼠高脂膳食所致营养性肥胖具有干预作用,其机制可能与降低小鼠血清中瘦素及激素敏感性脂肪酶水平有关.
关键词： 黑木耳多糖 营养性肥胖 血脂 瘦素 激素敏感性脂肪酶(HSL) -
黑木耳多糖药理学研究进展
近几年来,随着分子生物学的发展,人们逐渐认识到,多糖、蛋白质与核酸一样是涉及生命活动本质的三类生物大分子之一.多糖(Polysaccharides,PS)是一类具有广泛生物活性的生物大分子物质,又称多聚糖.PS不仅是人体生命必需的成分,而且也存在于一切细胞膜结构中,并参与多种生命功能活动.
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黑木耳多糖的止咳化痰药理作用研究
目的 探讨黑木耳多糖(AAP)在氨水致咳小鼠中的止咳化痰作用.方法 将60只小鼠(约6周)随机分成6组:AAP低、中、高剂量组(剂量分别为50、100、200 mg/kg),桂龙咳喘宁组(500 mg/kg),氯化铵组(或可待因组),空白对照组.比较6组小鼠的咳嗽潜伏期、咳嗽次数、咳嗽抑制率、止咳活性以及酚红排泌量.结果 与空白对照组比较,AAP中剂量组和高剂量组小鼠的咳嗽次数均减少(P＜0.05),咳嗽潜伏期延长(P＜0.05).AAP低、中、高剂量组小鼠的潜伏期(F=10.89,P＜0.01)、咳嗽次数(F=4.192,P=0.026)比较差异有统计学意义.AAP高剂量组小鼠的酚红排泌量明显高于空白对照组(t=2.695,P=0.015),而AAP低、中剂量组与空白对照组比较差异无统计学意义.结论 黑木耳多糖有止咳化痰的功效.
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黑木耳多糖对小鼠小肠推进及胃排空的影响
目的:研究黑木耳多糖( AAP)对小鼠小肠推进和胃排空的影响.方法:分别以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷小鼠为实验模型,采用小肠炭末推进法和胃排空实验法观察AAP对小鼠小肠推进和胃排空功能的影响.结果:高、中剂量APP可极显著促进小肠推进(P＜0.01),且高剂量AAP可及显著拮抗新斯的明所致小肠功能亢进(P＜0.01)；高、中剂量AAP可显著促进正常小鼠的胃排空(P＜0.05),且高剂量AAP对新斯的明所致的胃排空亢进有明显的拮抗作用(P＜0.05).结论:黑木耳多糖可促进正常小鼠的肠胃运动,并拮抗新斯的明所致肠胃功能亢进,但对肾上腺素所致肠胃功能抑制无拮抗作用.
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黑木耳多糖对TM3细胞增殖的影响
目的 MTT法观察不同浓度黑木耳多糖及其含药血清对大鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)增殖的影响,为黑木耳多糖抑制大鼠生殖系统功能的机制研究提供理论依据.方法 大鼠灌胃制备的黑木耳多糖溶液和黑木耳多糖含药血清分别作用于TM3细胞,采用MTT法观察两种处理方式对TM3细胞增殖的影响.结果 不同浓度黑木耳多糖处理组与对照组之间的吸光度值差异极显著(P<0.01),不同浓度黑木耳多糖组之间的吸光度值差异极显著(P<0.01)或显著(P<0.05),随着黑木耳多糖浓度增加,吸光度值先增加,后降低.不同浓度黑木耳多糖含药血清组与对照血清组之间的吸光度值差异极显著(P<0.01)或显著(P<0.05),各浓度黑木耳多糖含药血清组吸光度值均明显低于对照血清组.结论 黑木耳多糖溶液对TM3增殖表现为低浓度促进,高浓度抑制,黑木耳多糖含药血清对TM3细胞增殖表现为明显抑制作用.
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黑木耳多糖的提取方法及生物活性的研究进展
黑木耳是一种营养价值极高的药食两用真菌,其含量高、主要的功能性成分是黑木耳多糖,黑木耳多糖具有多种生物功能和广阔的食用、药用开发利用前景.本文针对黑木耳多糖的提取方法及其生物活性做一个较为全面综述,为黑木耳多糖进一步研究以及应用提供借鉴,从而推动黑木耳产业的持续发展.
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黑木耳多糖对内毒素诱导急性肾脏损伤的保护作用及机制研究
目的:探讨黑木耳多糖对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肾损害的保护效应及可能机制.方法:健康雄性SD大鼠,分为正常对照组、LPS组和黑木耳多糖组(LPS+黑木耳多糖).根据分组,分别于复制模型前7d给予生理盐水或1％黑木耳多糖(15 mL/kg)预防性灌胃.第8d腹腔注射生理盐水或LPS(8 mg/kg),造模12h后,通过腹主动脉采血检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,取肾脏制备匀浆检测肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果:用黑木耳多糖干预后,大鼠血清中BUN、Cr水平均显著低于LPS组(P＜0.05);LPS组MDA含量较正常对照组增高,SOD、T-AOC水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);黑木耳多糖组MDA含量较LPS组降低,SOD、T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:黑木耳多糖能显著提高内毒素血症大鼠的抗氧化能力,对肾脏组织有保护作用.
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黑木耳多糖对小鼠血浆SOD、GSH-PX及MDA的影响
目的:研究黑木耳多糖对衰老小鼠血浆SOD、GSH-PX及MDA的影响.方法:将小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,制造衰老模型,给予黑木耳多糖进行干预治疗.结果:黑木耳多糖能不同程度增加衰老小鼠血浆中SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量.结论:黑木耳多糖具有较好的抗衰老作用.
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黑木耳多糖对荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响研究
目的:研究黑木耳多糖对荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响.方法:通过细胞培养观察黑木耳多糖对荷瘤小鼠淋巴细胞增殖和IL-2产生的影响,并利用激光共聚焦显微镜检测其对荷瘤小鼠淋巴细胞内游离钙离子浓度的影响.结果:黑木耳多糖能提高荷瘤小鼠的生存时间;黑木耳多糖可以全面提高荷瘤小鼠的细胞免疫功能:包括提高淋巴细胞的增殖;提高IL-2的产生;提高淋巴细胞内钙离子浓度.结论:黑木耳多糖具有一定的抗肿瘤作用,此作用与调节机体的细胞免疫功能有关.
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黑木耳多糖对人红白血病K562细胞周期和凋亡的影响
目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制.方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况.结果:AAP对K562细胞没有显示直接的细胞毒作用,但AAP作用的PBMC上清液能显著抑制K562细胞的增殖,抑制率大可达49.68%;AAP作用的PBMCs上清液能使G0/G1期细胞显著增加(P<0.05,P<0.01);200 μg/mL到800 μg/mL浓度AAP刺激的PBMCs上清液能显著诱导K562细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),其凋亡率可达24.70%.结论:AAP通过激活免疫细胞抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡并使细胞阻滞于G0/G1期.
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黑木耳多糖抗血栓作用的研究
目的 研究黑木耳多糖的抗血栓作用.方法 黑木耳多糖系采用热水浸提法从东北黑木耳中提取.通过动物实验,分别测定了动脉血栓的血栓长度,血栓的干、湿重,特异性血栓形成时间(CTFT)和纤维蛋白血栓形成时间(TFT),血小板黏附率及血液黏度.结果 黑木耳多糖灌胃给药后可明显延长CTFT和TFT,缩短体外血栓长度,并减轻其干、湿重,降低家兔血液黏度.对血小板黏附率无明显影响.结论 黑木耳多糖具有较好的抗血栓作用.
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黑木耳多糖对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用
目的 研究黑木耳多糖对H2O2致大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法 用H2O2诱导心肌细胞H9c2建立氧化应激模型,用低、中、高质量浓度的黑木耳多糖进行干预.采用MTT比色法检测心肌细胞的存活率,用试剂盒检测细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH)的活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量.结果 黑木耳多1*糖显著提高氧化损伤心肌细胞的存活率,与H2O2损伤组比较,黑木耳多糖各干预组心肌细胞LDH、MDA量显著降低(P＜0.05),SOD活性显著提高(P＜0.05),差异有统计学意义;并且黑木耳多糖的抗氧化损伤作用呈剂量依赖关系.结论 在体外实验中,黑木耳多糖能减轻H2O2所致的心肌细胞毒性作用,其机制可能与黑木耳多糖有效清除氧自由基,减轻过氧化损伤有关.
