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尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞上活化抗原的表达
目的:探讨尖锐湿疣(CA)患者外周血CD69和HLA-DR分子在T淋巴细胞上表达的变化及其意义. 方法:采用免疫荧光三标记流式细胞术检测30例CA患者外周血T细胞CD69和HLA-DR抗原的表达,并以31例正常人作为对照. 结果:CA患者外周血CD3+T细胞CD69的表达(6.63%±3.13%)与正常人对照组(5.12%±1.64%)相比,差异有显著性(P<0.05),CD4+T细胞CD69的表达与正常人对照组相比,差异无显著性(P>0.05),CD8+T细胞表达CD69水平(4.61%±3.09%)明显高于对照组(2.67%±1.31%,P<0.01);患者组CD3+T细胞中HLA-DR+细胞(21.65%±8.84%)比对照组(13.56%±5.15%)显著增高(P<0.001). 结论:CA患者外周血T淋巴细胞的激活以CD8+T细胞为主,其免疫激活状态在抗病毒感染中起着重要作用.
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系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子与HLA-DR基因关联的研究
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)的发病机理和遗传基础.方法:用聚合酶链反应结合顺序特异的寡核苷酸(PCR/SSO)探针杂交方法对71例汉族SLE患者和69例正常对照组HLA-DR亚区作DNA分型,同时用双抗体夹心ELISA法检测血清中TNFα水平.结果:发现汉族SLE患者中DR2频率显著高于正常对照组,而DR4频率则明显低于正常对照组,活动期SLE患者血清TNFα水平明显高于非活动期SLE患者和正常对照组,而非活动期SLE患者和正常对照组血清TNFα水平无明显差异.DR2阳性的SLE患者TNFα水平低,而DR4阳性的SLE患者TNFα水平则较高.结论:TNFα可能通过HLA-Ⅱ类基因或其单倍型在SLE的发病中起重要作用.
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组织芯片制备及在肝癌研究中的应用体会
目的:探讨采用全自动组织芯片仪进行组织芯片制作,以及组织芯片在肝癌研究中的应用体会.方法:利用组织芯片仪制备肝癌组织芯片16枚,共包含313例肝癌患者肝癌组织.通过免疫组化方法检测了HLA-DR抗体,并比较其在肝癌癌旁及肿瘤内的表达情况.结果:采用全自动组织芯片仪能更加完好地构建肝癌组织芯片.用此组织芯片检测HLA-DR抗原在肝癌中高阳性表达率为51.1％,而在癌旁组织为76.4％,两者具有统计学差异(P＜0.000 1).结论:全自动组织芯片仪制备的组织芯片能简单、快捷检测相关蛋白在肝癌组织中的表达.组织芯片在肝癌研究中具有高效、快速、方便、经济等特点.
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人参皂苷Rg1与Rh1对树突状细胞表达HLA-DR、CD25、CD44、CD54、CD11c及E-selectin的影响
目的:观察人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(Dendritic cell,DC)表面分子CD25、HLA-DR、CD44、ICAM-1、CD11c及E-selectin表达的影响.方法:用不同浓度的Rg1和Rh1分别加入成熟DC中,刺激一定时间后,用免疫组化法观察,并用图像分析法分析结果.结果:除E-selectin外,Rg1和Rh1均可不同程度地促进HLA-DR、CD25、CD11c、CD44和ICAM-1的表达.结论:Rg1、Rh1可增强DC表面促进T细胞活化的第一、二类信号系统分子的表达,提高其抗原递呈能力,并促进DC-T细胞簇的形成而活化初始T细胞.
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多发性硬化患者淋巴细胞激活的临床意义
目的:探讨多发性硬化(MS)患者淋巴细胞的激活状态及临床意义.方法:流式细胞仪测定28例缓解复发型MS患者(复发期20例,缓解期8例)外周血(PB)、12例复发期脑脊液(CSF)及11例复发期MS患者予糖皮质激素治疗后淋巴细胞CD69和HLA-DR表达的阳性百分率.结果:复发期MS患者PB淋巴细胞HLA-DR+和CD3+/HLA-DR+的百分率高于对照组和缓解期MS,缓解期MS患者CD3+/HLA-DR+的百分率高于对照组;复发期MS患者CSF中CD69+、HLA-DR+和CD3+/HLA-DR+的百分率均高于PB;复发期MS患者CSF中CD69+的百分率与血脑屏障受损呈正相关;激素治疗降低复发期MS PB淋巴细胞HLA-DR+的百分率.结论:MS患者淋巴细胞激活涉及MS的发病机制并可作为MS活动期的一个指标.
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活动期SLE患者外周血淋巴细胞、单核细胞HLA-DR的表达
目的:探讨活动期SLE患者外周血淋巴细胞、单核细胞HLA-DR表达的变化.方法:应用双色荧光抗体标记流式细胞术检测活动期SLE患者外周血淋巴细胞、单核细胞HLA-DR表达的阳性百分率及荧光强度.结果:与正常对照组比较,活动期SLE患者外周血淋巴细胞HLA-DR表达的阳性率和荧光强度均显著升高(t=9.769,P<0.001;t=11.184,P<0.001);而单核细胞HLA-DR表达的阳性率和荧光强度均显著降低(t=27.528,P<0.001;t= 67.522,P<0.001).结论:淋巴细胞HLA-DR表达的增高、单核细胞HLA-DR表达的降低与SLE的发病、发展有着非常密切的关系.
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骨髓造血细胞岛在免疫相关性血细胞减少患者中的异质性研究
目的 观察免疫相关性血细胞减少或免疫相关性全血细胞减少(Immuno-related hematocytopenia/immuno-related pancytopenia,IRH/IRP)患者骨髓"造血细胞岛" (Hematopoietic islands,HI)的不同性质,分析其与MHC Ⅰ/Ⅱ类分子和骨髓造血细胞抗人球蛋白(IgG)的关联,探讨相关免疫机制及其对临床诊疗的指导意义.方法 ①对37例IRH/IRP患者骨髓涂片行常规瑞氏染色,观察HI的细胞成分和岛中免疫细胞性质;2细胞化学染色观察HI中免疫细胞过氧化物酶(POX)活性和铁贮存情况;3HLA-DR抗体免疫化学染色,观察免疫细胞MHC Ⅱ分子表达情况;④抗人IgG免疫荧光抗体(Immunofluorescence,IF)染色,观察造血细胞和免疫细胞表面抗人IgG抗体表达;⑤观察不同HI在患者骨髓中出现的情况.结果 ①HI中的造血细胞和免疫细胞各异,并与患者血沉和IgG、血清HLA-B27抗体浓度和过氧化物酶(POX)、HLA-DR和IF染色表达情况密切相关.2根据免疫细胞的生物学性质分为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(Antibody dependent cell cytotoxicity,ADCC)型HI、巨噬细胞(Mφ)型HI、抗原提呈(Antigen presenting,AP)型HI、浆细胞型HI和幼粒细胞型HI 5种.3HI中幼稚的造血细胞膜上均表达抗人IgG荧光抗体,HI中免疫细胞与造血细胞接触处和抗原提呈细胞(Antigen presenting cells,APC)浆中呈现不同的强阳性IF颗粒.④Mφ型HI数量多,常与ADCC型HI在血沉升高患者骨髓中同时出现,HLA-B27和血沉均升高的IRP患者骨髓中可同时存在ADCC型、Mφ型和AP型HI.结论 IRH/IRP患者骨髓幼稚造血细胞膜表面抗原改变产生抗人IgG抗体是HI产生的基础;HI异质性及在骨髓中出现的不同形式则为患者体液免疫和细胞免疫不同程度的活化对造血细胞多重性损伤的生物学表现.
关键词： 免疫相关性血细胞减少 造血细胞岛 MHC分子 HLA-DR -
双歧杆菌对过敏性哮喘儿童DC成熟及其分泌细胞因子的影响
目的 研究青春型双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)来源的树突状细胞(DC)表达CD86和HLA-DR及其分泌IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12、IL-23和IFN-γ的影响.方法 从15名过敏性哮喘儿童和15名非哮喘儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别加入青春型双歧杆菌或脂多糖(LPS)后继续培养DC 2天,①每天于倒置显微镜下观察DC形态;②用流式细胞仪检测各组DC表面CD86和HLA-DR的分子表达;③用ELISA方法检测培养上清中IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12、IL-23和IFN-γ的水平.结果 ①DC经双歧杆菌和LPS分组处理后第2天,于倒置显微镜下观察到双歧杆菌组和LPS组的DC突起均较空白组明显,具有突起的细胞数量较空白组增多,而双歧杆菌组与LPS组比较,LPS组有突起的细胞数量明显增多,提示DC过度生长.②双歧杆菌刺激后,哮喘儿童DC表面CD86表达明显增高,HLA-DR表达无明显变化,非哮喘儿童CD86和HLA-DR表达均无明显变化;LPS刺激可明显增加哮喘儿童和非哮喘儿童CD86和HLA-DR的表达.③双歧杆菌刺激哮喘儿童DC分泌IL-12、IFN-γ、IL-1β及IL-6水平增高,刺激非哮喘儿童DC分泌IL-12、IL-10、IL-1β及IL-23水平增高.结论 ①过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用.②双歧杆菌能刺激过敏性哮喘儿童DC分泌IL-12和IFN-γ,从而改变Th2优势分化,纠正Th1/Th2失衡.③过敏性哮喘儿童DC分泌IL-10可能存在缺陷,从而影响免疫耐受的形成.④双歧杆菌可能通过刺激哮喘儿童DC分泌IL-1β及IL-6增高,达到促进Th17细胞分化的作用.
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慢性活动性丙型肝炎肝组织HLA-DR的表达
为了解慢性活动性丙型肝炎患者肝组织中是否存在HLA-DR的异常表达及外源性干扰素对其表达的影响,本文以免疫组织化学法检测了26例慢性活动性丙型肝炎患者肝组织HAL-DR表达状况.结果20例患者肝细胞膜存在HLA-DR的异常表达,6例患者肝组织未见HLA-DR表达.α-干扰素治疗后,碎屑状坏死明显减轻,HLA-DR表达状况无明显改变,且外源性干扰素也未能诱导HLA-DR表达阴性患者的HLA-DR表达.提示,在慢性活动性丙型肝炎者肝细胞中存在HLA-DR的异常表达,但这种表达与肝组织损伤程度并非一致,且外源性α-干扰素不能调节HLA-DR表达状况.
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免疫学参数HLA与腹腔子宫内膜异位症病因学关系
目的:将子宫内膜异位症女性的腹水(PF)巨噬细胞和患有其他妇科疾病的女性的PF巨噬细胞表面抗原的表达进行比较,通过这一方法来研究宿主免疫应答对子宫内膜异位症病因学的影响.方法:对象为患有子宫内膜异位症的女性和患有其他妇科疾病的女性并且均需要通过手术治疗.在术中收集PF制成PFMC后,用流式细胞仪进行分析.结果:实验组中巨噬细胞表达的人类白细胞抗原(HIA)—ABC和-DR的表达明显降低,这提示我们子宫内膜异位症患者腹腔内腹水中的巨噬细胞免疫活性减弱.结论:本实验可以推断PF巨噬细胞免疫功能的紊乱可能为子宫内膜异位症发生的危险因素.
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抗甲状腺治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响
为了研究抗甲状腺药物对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及协同刺激分子的表达影响,探讨其在Graves病免疫病理机制中的作用,运用流式细胞术测定20例初发Graves病患者、11例硫脲类药物治疗的患者及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、HLA-DR、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等表面分子的表达水平.发现 Graves病患者CD19+、CD19+CD40+、CD19+HLA-DR+、CD80+细胞比率高于正常对照组;CD3+CD8+细胞比率低于正常对照组,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值升高,CD3+HLA-DR+细胞比率高于正常对照组.硫脲类药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗2～4月后缓解患者CD80+细胞恢复正常.与正常对照比较治疗缓解后患者CD3+CD8+、CD8+CD28+细胞比率降低,CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+升高,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值升高.上述结果提示Graves病患者体液免疫处于较高水平,外周血活化T细胞升高,硫脲类药物可以调节部分免疫指标,其改变同临床症状的改善并非同步.
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IVIG对新生儿脐带血单核吞噬细胞表面分子的影响
为从脐带血单核吞噬细胞(Mo/Mψ)表面CD14、HLA-DR和CD86分子表达的角度来探讨IVIG对新生儿免疫抑制作用,将IVIG、GM-CSF和LPS不同组合对Mo/Mψ进行刺激培养,利用双色免疫荧光抗体标记-流式细胞技术检测Mo/Mψ表面CD14、HLA-DR和CD86分子的表达.加入IVIG处理培养的脐带血Mo/Mψ表面CD14、HLA-DR和CD86分子的阳性细胞比率和相对荧光密度均明显降低,同时CD14+HLA-DR+和CD14+CD86+细胞的比率明显降低.IVIG可通过抑制脐带血Mo/Mψ表面CD14、HLA-DR和CD86分子的表达而抑制其抗原提呈能力,这可能是IVIG免疫抑制的机理之一.
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艾滋病患者外周血T细胞亚群CD28、HLA-DR分子的表达及其临床意义
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染致使机体免疫功能缺陷和免疫细胞异常激活.为了了解艾滋病进展中不同T细胞亚群上CD28和HLA-DR分子的表达特征以帮助判断艾滋病(AIDS)的病情进展,我们观察了43例艾滋病患者外周血,此二分子在CD4+、CD8+T细胞上的表达情况,现报道如下:
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肝衰竭患者外周血单核细胞 HLA-DR 的表达
目的：探讨不同病因所致肝衰竭患者外周血单核细胞 HLA-DR基因mRNA表达及其意义。方法随机选取肝衰竭患者40例，其中嗜肝病毒感染10例、药物性肝损伤10例、酒精性肝损伤10例、自身免疫性肝病10例。10名健康对照为本院健康志愿者。应用 RT-PCR 法检测各组患者外周血单核细胞 HLA-DR 基因 mRNA 表达，并动态观察 HLA-DR 基因 mRNA 表达的变化，及其与病程发展及临床症状的关系。结果RT-PCR 结果显示嗜肝病毒感染组、正常对照组、药物损伤组、酒精损伤组、自身免疫组 HLA-DR 基因 mRNA 表达分别为（137．51±5．22）、（18．14±1．29）、（19．64±2．03）、（11．25±1．22）、（26．61±2．31），且呈逐渐降低趋势，组间差异均有统计学意义（P ＜0．05）。对不同病因组患者单核细胞 HLA-DR mRNA 表达进行动态观察发现，17例死亡患者 HLA-DR mRNA 表达持续下降直至患者死亡；另外23例患者，经治疗各组 HLA-DR mRNA 表达逐渐恢复至接近正常水平，临床症状同步改善。结论外周血单核细胞 HLA-DR mRNA 表达与肝功能衰竭的严重程度密切相关。
关键词： 肝衰竭 HLA-DR 实时荧光定量反转录聚合酶链反应 -
髓系抑制性细胞在慢性乙型肝炎中的表达特点及与肝病相关性研究
目的：观察不同人群和不同感染时期的慢性乙型肝炎患者外周血中 CD14＋ HLA-DR－／low 髓系抑制性细胞（MDSC）频率、表型变化以及与疾病进程之间的关系。方法利用荧光抗体标记结合多色流式技术，检测慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血 CD14＋ HLA-DR－／low 细胞频率及表面 PD-L1／PD-1分子的表达。结果 CHB 患者外周血的 CD14＋HLA-DR－／low 频率明显高于健康对照；CHB 患者 CD14＋ HLA-DR－／lo 频率与 ALT 呈负相关（R ＝－0．285，P ＝0．01），与HBV DNA 载量成正相关（R＝0．396，P ＝0．01）；CHB 患者外周血 CD14＋ HLA-DR－／low 细胞上 PD-1的表达高于 CD14＋HLA-DR＋单核细胞。结论 CD14＋ HLA-DR-／low 细胞可能与 HBV 感染慢性化相关。
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白介素-2治疗前后恶性胸腹水白细胞抗原DR、淋巴细胞微核含量及T细胞亚型改变的临床研究
背景与目的:恶性胸腹水多为中晚期症状,控制恶性积液对于提高患者生活质量、延长患者生存期有着重要的意义.本研究探讨白介素-2治疗恶性积液前后积液中的人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、淋巴细胞微核率(PFLMNF)以及T细胞亚型的改变,以预测治疗的效果及疾病的转归.方法:胸腹腔注射白介素-2(200万国际单位,每周2次,共2周)治疗良、恶性胸腔积液患者57例.采用液基细胞薄层制片术(TCT),采用免疫标记EnVison二步法观察T细胞免疫表型、HLA-DR及癌细胞免疫表型HLA-DR的表达.采用Giemsa-Wright 染色观察PFLMNF.结果:Am胸腹水患者白介素-2治疗后,T细胞CD3、CD4、HLA-DR免疫表达信号增强,PFLMNF在治疗后患者中明显减低.结论:白介素-2可以上调人恶性胸腹水癌细胞HLA-DR抗原的表达,提示IL-2对癌性胸腹水的临床治疗具有-定的应用价值.
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S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞在重症肌无力患者胸腺中的变化
目的:探讨胸腺S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞在重症肌无力(MG)发病中的作用.方法:采用免疫荧光双标法对16例MG患者(伴胸腺瘤或胸腺增生)、11例非MG患者(单纯胸腺瘤或增生)、5例正常胸腺组织中S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞进行检测,同时用HE染色进行形态学观察.结果:①S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞主要分布在胸腺皮质、皮髓交界处,MG胸腺在髓质也有一定量分布.MG组部分DCs在靠近血管附近有聚集趋势.②S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞数量在MG患者与非MG患者间,MG患者与正常胸腺之间有显著性差异;而在MG伴胸腺瘤和伴胸腺增生患者间差异不显著.③HLA-DR分子在MG患者胸腺树突状细胞中高表达,主要分布于树突状细胞的胞质,少数表达于细胞膜上.结论:胸腺S-100、HLA-DR双阳性树突状细胞以多种形式参与MG发病,以抗原提呈为主,HLA-DR可能在胸腺阴性选择中有一定影响.
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不同时期血管瘤内皮细胞黏附分子和HLA-DR的表达
目的:探讨黏附分子对血管瘤增殖退化病理生理演变过程的影响及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法,检测增殖期血管瘤及退化期血管瘤的细胞间黏附分子-3(Intercellular adhesion molecule-3,ICAM-3)、CD34和有核细胞表面的组织相容性抗原DR型(Histocompatibilityantigens-DR,HLA-DR)在血管内皮细胞上的表达情况,将2个时期进行比较;同时以血管畸形及正常皮肤为对照.采用行×列表卡方检验进行统计学分析.结果:ICAM-3和CD34均在增殖期血管瘤高表达(分别为26/28和28/28),而退化期低表达或不表达(分别为20/22和20/22),2个时期差异有显著性(P＜0.001);而血管畸形和正常皮肤几乎不表达,这与不同时期血管瘤相比差异有显著性(P＜0.001);HLA-DR则与血管内皮细胞的高分化阶段密切相关,增殖期基本不表达(4/28),在分化好的退化期高表达(17/22),2个时期差异有显著性(P＜0.001).结论:ICAM-3、CD34可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.HLA-DR可能与内皮细胞成熟表型的获得及活化状态有关.
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乙型肝炎患者外周血单核细胞CD14+CD16+亚群及HLA-DR的检测及其意义
目的:通过检测乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及HLA-DR表达水平,探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD14+CD16+单核细胞及HLA-DR的表达特点,以及与疾病进程之间的关系.方法:利用流式细胞仪(FCM) 检测50例慢性乙型肝炎患者,其中21例免疫耐受(IT)患者、29例免疫活化(IA)患者,及31例正常人外周血CD14、CD16、HLA-DR的表达.同时调查肝功能、乙肝五项和血清HBV DNA等相应临床资料.结果:免疫活化组(IA)的CD14+CD16+亚群比率明显高于正常对照组和免疫耐受组(IT)(P<0.01);单核细胞CD14+CD16+亚群HLA-DR表达明显高于CD14++CD16-亚群(P<0.01);乙型肝炎患者CD14+CD16+单核细胞比率与ALT呈正相关(r=0.876,P<0.01),与HBV DNA载量成负相关(r=-0.267,P<0.01).结论:CD14+CD16+单核细胞可能在乙型肝炎患者外周血中参与调节针对HBV的免疫反应,CD14+CD16+单核细胞与HBV复制和肝脏炎症之间存在相关性,因此检测单核细胞CD14+CD16+亚群及HLA-DR水平对于了解乙型肝炎患者疾病进程具有重要的临床应用价值.
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HLA-DRneg/low急性单核细胞白血病的免疫学表型分析
目的 探讨不表达或低比例表达HLA-DR(HLA-DRneg/low)急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的免疫学表型特征.方法 用多参数流式细胞术对111例急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的骨髓细胞进行检测,分析其免疫表型.结果 流式细胞术结果表明,HLA-DR抗原阴性表达者(HLA-DRneg)9例,低表达者(HLA-DRlow)2例,且均表达CD13和CD33,不表达CD4,而CD34、CD38、CD117、CD15、CD64、CD14和CD56均呈异质性表达;与HLA-DRposi阳性者相比,HLA-DRneg/low者CD4的阳性率差异有统计学意义(P=0.015),其他抗原阳性率的差异均无统计学意义.结论 HLA-DRneg/low的AML-M5患者CD抗原表达异常,多呈HLA-DRneg/low/CD4neg的表型特征,极易被误诊为其他类型的白血病.
