首页 > 文献资料
-
胃癌组织EGFR、c-Met、Ki-67表达变化及其临床意义
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)、c-Met、Ki-67在胃癌发生、发展中的作用.方法 选取胃癌组织88例份、正常胃黏膜组织46例份,采用免疫组化一步法检测EGFR、c-Met、Ki-67表达,并分析三者表达的关系.结果 胃癌组织EGFR阳性表达率为86.36％ (76/88)、c-Met阳性表达率为82.95％ (73/88)、Ki-67高表达率为94.32％ (83/88),正常胃黏膜组织分别为19.57％(9/46)、17.39％ (8/46)、21.74％ (10/46),二者比较P均＜0.05.胃癌组织EGFR、c-Met阳性表达和Ki-67高表达两两互呈正相关关系(P均＜0.05).结论 胃癌组织EG-FR、c-Met和Ki-67表达均升高,三者在促进胃癌的发生、发展中具有协同作用.
-
miR-34a在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用及其分子机制
目的 探讨miR-34a在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用,并验证其靶点蛋白. 方法 传代培养人结肠癌细胞株HCT-116,分别采用空病毒载体( pRI-CMV-GFP)转染(阴性对照组)、慢病毒载体( pRI-CMV-GFP-miRNA-34a)转染(慢病毒组),另选未经任何处理的HCT-116细胞作为空白对照组. 采用Real-time PCR法检测miR-34a的相对表达量,采用MTT实验、Transwell 小室法检测HCT-116 细胞增殖和迁移能力,采用细胞免疫荧光试验和Western blotting法验证其靶点蛋白. 结果 以空白对照组miR-34a表达为1,阴性对照组为1.03 ±0.09,慢病毒组为6.41 ±1.56,慢病毒组高于阴性对照组及空白对照组(P均<0.01),证实慢病毒转染成功. 与空白对照组、阴性对照组比较,慢病毒组细胞增殖和迁移能力显著下降(P均<0.01). 细胞免疫荧光试验显示,慢病毒组细胞c-Met的荧光强度显著降低,而空白对照组与阴性对照组无明显变化. Western blotting 结果显示,慢病毒组c-Met及磷酸化c-Met表达均低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01). 结论 过表达miR-34a可抑制结肠癌细胞增殖及迁移,并下调靶点蛋白c-Met及磷酸化c-Met表达,提示miR-34a可作为结肠癌治疗的分子靶点.
-
食管癌变进程中 HGF、c-met、VEGF 蛋白的表达变化及意义
目的：研究从正常食管→食管癌前病变→早期食管癌→进展期食管癌过程中，处于不同病变阶段上皮或间质中HGF、c-met及VEGF蛋白的表达变化及意义。方法免疫组化法检测HGF、c-met及VEGF蛋白在正常食管组织20份、低级别上皮内瘤变组织30份、高级别上皮内瘤变组织50份、早期癌组织25份、进展期癌组织25份中的表达。抗体CD34标记血管内皮细胞，测算微血管密度。结果正常食管低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期癌变、早期癌、进展期癌上皮组织中， HGF蛋白阳性表达率依次为0（0／20）、3％（1／30）、26％（13／50）、36％（9／25）、60％（15／25）；在间质中的阳性表达率依次为0（0／20）、0％（0／30）、30％（15／50）、52％（13／25）、76％（19／25）；在食管病变上皮中c-met蛋白阳性表达率依次为0（0／20）、10％（3／30）、30％（15／50）、36％（9／25）、56％（14／25）；在间质中VEGF蛋白阳性表达率依次为0（0／20）、3％（1／30）、26％（13／50）、36％（9／25）、52％（13／25）；MVD值分别为12．33±1．68、15．72±1．97、20．91±2．20、26．42±1．96、30．01±2．35。5种组织中，HGF、c-met、VEGF蛋白的表达及MVD值差异有统计学意义（ P均＜0．01）。结论随食管癌变进展，食管上皮组织中HGF、c-met及间质中VEGF蛋白表达均明显升高，HGF／c-met蛋白通路可刺激间质成纤维细胞分泌VEGF蛋白，促进间质微血管形成，加速癌的进展。
-
SU11274逆转HGF诱导非小细胞肺癌对厄洛替尼耐药的作用及其机制
目的 探讨c-Met抑制剂SU11274逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)对厄洛替尼耐药的作用机制.方法 选择人NSCLC细胞PC-9(EGFR突变型,敏感株)及人胚肺成纤维细胞MRC-5,常规规养48 h,采用ELISA法检测两种细胞培养上清液HGF水平,采用MTT法检测加入50％MRC-5细胞培养上清液后IC50浓度厄洛替尼下PC-9细胞的增殖率,采用Western blotting法检测PC-9细胞c-Met及其下游通路蛋白(Akt、Stat3、Erk1/2及p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2)表达.选择雌性BALB/c裸鼠49只,随机分为对照组、HGF组、HGF+DMSO组、HGF+SU11274组、厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼+SU11274组、HGF+厄洛替尼组,每组7只.对照组和厄洛替尼组于右肋皮下接种密度为5×106个/mL PC-9细胞悬液100μL,其他组均于右肋皮下接种100μL密度相同的PC-9细胞与MRC-5细胞培养上清液的混合液.当肿瘤直径生长至约4 mm时,对照组、HGF组以1％Tween-80灌胃,厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼+SU11274组以厄洛替尼25 mg/(kg·d)灌胃,每周灌胃5天,连续4周.HGF+SU11274组、HGF+厄洛替尼+SU11274组灌胃后腹腔注射SU112740.18 mg/(kg·d),每周5次,连续4周.分别于灌胃4、7、11、14、18、21、25天计算肿瘤体积,末次灌胃结束,断颈处死,完整剥离移植瘤组织,称取肿瘤质量,计算抑瘤率.取部分移植瘤组织,采用免疫组化法检测c-Met及其下游通路蛋白(Akt、Stat3、Erk1/2及p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2)表达.结果 PC-9细胞培养上清液HGF水平<0.1 pg/mL,MRC-5细胞培养上清液HGF水平为(1262.07±89.78)pg/mL.在加入50％MRC-5细胞培养上清液后IC 50浓度厄洛替尼下PC-9细胞增殖率为78.24％.与未加入MRC-5细胞培养上清液的PC-9细胞比较,加入MRC-5细胞培养上清液的PC-9细胞p-c-Met、p-Akt、p-Stat3、p-Erk1/2蛋白相对表达量明显升高(P均<0.05),而c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2蛋白相对表达量变化不明显(P均>0.05).厄洛替尼组、HGF+厄洛替尼组及HGF+厄洛替尼+SU11274组均能明显抑制移植瘤生长,其他各组抑制肿瘤生长效果不明显.与HGF+厄洛替尼组比较,厄洛替尼组与HGF+厄洛替尼+SU11274组抑瘤率明显升高(P均<0.05),而厄洛替尼组与HGF+厄洛替尼+SU11274组比较P>0.05.与HGF组、HGF+DMSO组和HGF+厄洛替尼组比较,厄洛替尼组、HGF+SU11274组和HGF+厄洛替尼+SU11274组移植瘤组织p-Met、p-Stat3、p-Akt、p-Erk1/2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05).结论 HGF可诱导NSCLC对厄洛替尼的耐药,c-Met及其下游信号通路持续激活是NSCLC对厄洛替尼耐药的重要机制;c-Met抑制剂SU11274和厄洛替尼联合应用可逆转HGF诱导的NSCLC对厄洛替尼的耐药,其机制可能与抑制c-Met及其下游信号通路激活有关.
-
miR-101对胃癌化疗耐药的影响及其机制
目的 探讨微小RNA-101(miR-101)对胃癌化疗耐药的影响及其机制.方法 选择人正常胃黏膜上皮细胞GES1(以下称GES1细胞)、胃癌细胞SGC-7901(以下称SGC-7901细胞)、顺铂耐药胃癌细胞SGC-7901(以下称SGC-7901/DDP细胞),采用实时荧光定量PCR法检测3种细胞miR-101、c-met、MDR1 mRNA表达,采用Western blotting法检测3种细胞c-met、P-gp蛋白表达.选择SGC-7901/DDP细胞,随机分为miR-101 mimic组及阴性对照组,分别给予miR-101 mimic(miR-101模拟物)和mimic control(阴性对照)干预,采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达.采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-101 mimic组和阴性对照组下游靶基因c-met荧光素酶活性.结果 与GES1细胞比较,SGC-7901细胞、SGC-7901/DDP细胞miR-101 mRNA相对表达量明显降低,c-met mRNA和蛋白相对表达量明显升高,且以SGC-7901/DDP细胞变化更明显(P均<0.05).与GES1细胞比较,SGC-7901细胞、SGC-7901/DDP细胞MDR1 mRNA、P-gp蛋白相对表达量明显升高,且以SGC-7901/DDP细胞变化更明显(P均<0.05).miR-101 mimic组MDR1 mRNA、P-gp蛋白相对表达量明显低于阴性对照组(P均<0.05).双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-101能与c-met 3′-UTR结合,并且miR-101 mimic组荧光素酶活性明显低于阴性对照组(P<0.05).结论 胃癌细胞miR-101低表达;miR-101可能通过抑制c-met表达逆转胃癌细胞的化疗耐药.
-
C-Met和脆性组氨酸三联体在卵巢癌中的表达及临床意义
目的:探讨C-Met和脆性组氨酸三联体蛋白在卵巢肿瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法检测51例卵巢癌、16例卵巢交界性肿瘤、18例卵巢良性肿瘤、10例正常卵巢组织中脆性组氨酸三联体和C-Met蛋白表达.结果:C-Met蛋白在正常卵巢组织中无表达,在卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤及卵巢癌组织中的阳性表达率分别为22.2%,37.5%,66.7%,卵巢癌与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤比较差异有统计学意义(P<0.05).脆性组氨酸三联体在卵巢癌组织的阳性率低于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05).在卵巢癌组织中,随组织学分级的增加和淋巴结的转移,C-Met表达阳性率逐渐上升,脆性组氨酸三联体表达阳性率逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05);C-Met和脆性组氨酸三联体表达呈负相关性(r=-0.382,P=0.006).结论:C-Met和脆性组氨酸三联体基因突变或缺失在卵巢癌的发生、侵袭和转移中可能起重要作用,C-Met和脆性组氨酸三联体联合栓测有助于卵巢肿瘤的早期诊断、早期治疗及生物学行为的评估.
-
乳腺癌中肝细胞生长因子及其受体C-Met和血管内皮生长因子表达的意义
目的:研究肝细胞生长因子及其受体C-Met和血管内皮生长因子蛋白在乳腺癌组织中表达的意义.方法:应用免疫组织化学方法检测53例乳腺癌患者组织标本中肝细胞生长因子、C-Met和血管内皮生长因子蛋白的表达情况.结果:肝细胞生长因子、C-Met和血管内皮生长因子蛋白在乳腺癌组织中的表达明显高于乳腺良性肿瘤组织(P＜0.05),其阳性表达率随癌组织的组织学分级,临床分期和淋巴结转移的增多而增高.结论:乳腺癌组织中肝细胞生长因子、C-Met和血管内皮生长因子蛋白的高表达,表明了乳腺癌细胞的高活动性,可能与患者的预后密切相关.
-
大肠癌中c-met的表达和血管生成及其相互关系
目的:探讨c-met表达与肿瘤血管生成对判断大肠癌的预后价值及c-met与微血管密度的相关性.方法:用免疫组化SP法检测51例大肠癌组织、16例腺瘤组织和1 6例大肠正常组织c-met的表达及微血管密度.结果:大肠癌中c met、微血管密度的表达远高于腺瘤和正常组织(P＜0.05).大肠癌中c-met的表达及微血管密度与肿瘤部位、组织学分级无关,而与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关(P＜0.05).c-met的表达及微血管密度显著相关(P＜0.01).结论:联合检测c-met的表达和微血管密度可用于大肠癌预后的判断.
-
消化道肿瘤中的肝细胞生长因子受体信号靶向治疗研究进展
肝细胞生长因子受体(c-Met)信号在促进肿瘤细胞增殖、转移、侵袭和肿瘤血管生成中扮演重要的角色.多种消化系统肿瘤被证实与c-Met的异常表达相关.c-Met靶向治疗成为抗肿瘤治疗中的一大热点,但c-Met抑制剂耐药性普遍存在,其分子机制包括c-Met本身或下游信号蛋白的基因突变、其他膜受体信号的旁路补偿机制、中性粒细胞c-Met信号的非特异性抑制.随着生物技术的进步,抗体-药物偶联物、双特异性抗体及CAR-T细胞治疗逐渐成为肿瘤靶向治疗的新手段.本文对消化道肿瘤靶向治疗中的c-Met信号通路、c-Met抑制剂、c-Met抑制剂耐药性及靶向治疗的新手段作一概述.
-
MACC1、HGF、c-Met蛋白在胃癌组织中的表达及意义
目的 探讨胃癌组织中结肠癌转移相关基因-1 (mctastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、肝细胞生长因子受体(mesenchymal epithelial transition factor,c-Met)的表达与临床病理参数的关系及其意义.方法 应用免疫组化方法检测129例胃癌患者手术切除的癌组织及癌旁正常组织中MACC1、HGF、c-Met的表达情况,分析其与胃癌临床病理参数之间的关系及在胃癌组织中表达的相关性.结果 MACC1、HGF、c-Met在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).MACC1在胃癌组织中的表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、有无淋巴结转移、有无腹膜转移、总生存时间(0S)、无病生存时间(DFS)无关(P＞0.05),而与肿瘤浸润深度、TNM分期、组织分化程度显著相关(P＜0.05).HGF在胃癌组织中的表达与性别、年龄、肿瘤部位、有无腹膜转移无关(P＞0.05),而与肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期、组织分化程度、OS(5年)、DFS(5年)显著相关(P＜0.05).c-Met在胃癌组织中的表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、有无腹膜转移无关(P＞0.05),而与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期、组织分化程度、OS(5年)、DFS(5年)显著相关(P＜0.05).在胃癌组织中,MACC1与HGF的表达呈正相关(r=0.182,P＜0.05),MACC1与c-Met的表达呈正相关(r=0.508,P＜0.05),HGF与c-Met的表达呈正相关(r =0.523,P＜0.05).结论 MACC1、HGF、c-Met在胃癌组织中的表达显著升高,三者与胃癌的发生、发展密切相关,可能协同参与胃癌的进程.
-
原发性肾病综合征患儿肝细胞生长因子及其受体的表达特征
目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met的分布及表达,以及血清HGF水平,探讨其在PNS慢性进展中的作用.方法 处于PNS活动期的患儿45例.根据肾小管间质损伤程度分为无损伤组7例,轻度损伤组21例,中度损伤组12例,重度损伤组5例.20份正常血清和10例正常肾组织作为对照.应用免疫组织化学及图像分析法观察PNS患儿肾组织HGF、c-Met、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,同时应用双抗体夹心ELISA检测血清HGF水平.组间比较采用单因素方差分析.结果 重度损伤组PNS患儿肾组织HGF、c-Met蛋白表达水平明显低于轻度损伤组和中度损伤组(Pa＜0.05),与无损伤组比较差异无显著性意义(P＞0.05).PNS患儿肾组织HGF蛋白表达水平与c-Met蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.704 P＜0.01).HGF蛋白表达水平与TGF-β1、α-SMA蛋白表达水平在重度损伤组中均呈显著负相关(r=-0.945,-0.992 Pa＜0.01),在轻至中度损伤组中均呈显著正相关(r=0.521, 0.603 Pa＜0.01).血清HGF水平与肾组织HGF、c-Met蛋白表达水平均呈显著正相关(r=0.721,0.601 Pa＜0.01).结论 PNS患儿肾组织HGF及其受体c-Met蛋白在损伤肾小管上皮细胞中表达一致增高,提示PNS患儿肾小管上皮细胞是HGF的主要作用部位.PNS患儿肾小管间质病变过程有HGF 与TGF-β1的共同参与,二者相关性的变化可能影响肾小管间质病变的结局.
-
大肠癌c-met、p53的表达与血管生成的关系
目的探讨c-met、p53在大肠癌中表达以及与微血管密度(MVD)之间的关系.方法应用免疫组化SP法检测51例大肠癌、16例腺瘤、16例正常组织中c-met、p53、MVD的表达.结果大肠癌中c-met、p53、MVD的阳性表达与癌组织的分期、淋巴结转移及远处转移有关(P＜0.05).c-met(+)和p53(+)的组织中MVD值(32.98±10.07,35.44±10.42)显著高于c-met(-)和p53(-)者(17.29±8.65,22.17±9.54)(P＜0.05).c-met、p53的表达与MVD计数均显著相关(P＜0.05).结论 c-met、p53均参与调控大肠癌的微血管生成.
-
原癌基因c-met与甲状腺癌
原癌基因c-met编码肝细胞生长因子受体,是具有酪氨酸激酶活性的细胞膜糖蛋白,对多种细胞增殖、分化具有重要的生理调节作用.c-met基因在许多恶性肿瘤中过表达,是甲状腺滤泡上皮细胞癌变的重要因素,并与甲状腺癌的病理分期、侵袭及转移密切相关.
-
舒尼替尼联合多西他赛对A549细胞增殖、凋亡、细胞周期及c-met、mek、erk mRNA表达的影响
目的:探讨舒尼替尼单药以及联合多西他赛不同顺序给药对A549细胞增殖、凋亡、细胞周期及c-met、mek、erk mRNA表达的影响.方法:取对数生长期的A549细胞进行以下实验.实验Ⅰ:对照组加入RPMI 1640培养基;多西他赛单药组给予多西他赛(终质量浓度16 mg/L,下同);舒尼替尼单药组给予舒尼替尼(终浓度7.5 μmol/L,下同);舒尼替尼+多西他赛组,加入同时含两药的培养液.实验Ⅱ:多西他赛→舒尼替尼组(D→S组)先加入100 μL含多西他赛的培养液培养24 h,洗脱,再加入100 μL含舒尼替尼的培养液继续培养24 h;舒尼替尼→多西他赛组(S→D组),同上反向处理.采用MTT法检测以上各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡,RT-PCR检测A549细胞c-met、mek、erk mRNA的表达水平.结果:Ⅰ:联合用药组较单独用药组细胞增殖抑制率、晚期凋亡率和总凋亡率升高,S期细胞减少,erk表达上调(P＜0.05).Ⅱ:D→S组较S→D组细胞增殖抑制率和凋亡率升高,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增多,c-met、mek mRNA表达下调,erk mRNA表达上调(P＜0.05).结论:舒尼替尼和多西他赛均能抑制A549细胞的生长,联合用药优于单独用药;多西他赛后序贯舒尼替尼能产生明显的协同效应,效果优于舒尼替尼后序贯多西他赛.
-
人甲状腺肿瘤组织中c-Met mRNA和蛋白的表达
目的:检测甲状腺良恶性肿瘤组织中c-Met mRNA和蛋白的表达.方法:应用原位杂交技术和免疫组织化学SP法检测50例甲状腺腺癌(甲状腺乳头状腺癌20例,滤泡状腺癌20例和嗜酸细胞腺癌10例)、50例甲状腺腺瘤(甲状腺乳头状腺瘤20例, 滤泡状腺瘤20例和嗜酸细胞腺瘤10例)及10例瘤旁上皮组织中c-Met mRNA及蛋白的表达.结果:甲状腺腺癌组织中c-Met mRNA(78%)和蛋白(84%)阳性表达率均明显高于腺瘤组织(48%,60%)(P＜0.01),且滤泡性腺癌组织中(70%)均明显高于滤泡性腺瘤组织(30%)(P＜0.05).结论:甲状腺癌组织中c-Met基因在mRNA和蛋白表达水平均增强,检测c-Met基因的表达有助于阐明甲状腺肿瘤的发病机制,并为甲状腺肿瘤的鉴别诊断、治疗及预后判断提供参考.
-
乳癌组织中肝细胞生长因子及其受体C-Met的表达
目的:研究乳癌组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体C-Met的表达及对预后的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测39例人乳腺浸润性导管癌(组织学分级:Ⅰ级5例,Ⅱ级19例,Ⅲ组15例;PTNM分期:Ⅰ期22例,Ⅱ期10例,Ⅲ期7例)及12例乳腺纤维腺瘤组织中HGF和C-Met的表达,分析乳癌组织学分级及临床分期与HGF和C-Met的关系.结果:乳癌组织中HGF和C-Met的阳性表达率高于乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.05),其阳性表达率随癌组织的组织学分级及临床分期增高而增高.结论:乳癌组织中HGF和C-Met高表达可能与患者的不良预后相关.
-
食管癌高发区食管癌组织碘染不同着色区多种蛋白的表达
目的:探讨食管癌高发区不同食管病变组织中多种蛋白表达的变化与碘染色的关系.方法:对食管癌手术切除标本进行碘染色处理,于碘染色和碘不染色区域分别对应取样,检测组织中E-cadherin、Cyclin D1、C-erbB-2、MUC-1、P21、C-met蛋白的表达水平.结果:碘不染区的病变程度较重,尤其是原位癌仅出现在碘不染区.MUC-1、E-cadherin、C-erbB-2及C-met蛋白的表达与碘染色无关;P21蛋白在碘染区、Cyclin D1于碘不染区的阳性检出率更高.结论:食管癌变早期P21及CyclinD1蛋白表达的变化可能与糖原代谢调控有关.
-
食管癌和淋巴结转移组织中c-myc,hTERT和c-MET蛋白的表达
目的:探讨食管癌和淋巴结转移组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达.方法:利用组织微阵列技术,采用免疫组化ABC法,测定58例食管癌及其相应的癌旁组织、8例转移淋巴结组织中c-myc、hTERT和c-MET的表达.结果:癌旁、癌及淋巴结转移组织中c-myc阳性率分别为7%,66%,75%;hTERT阳性率分别为0%,48%,75%;c-MET阳性率分别为7%,34%,75%;癌旁和癌组织间c-myc和hTERT的表达差异有统计学意义(P＜0.05),癌旁和癌组织间,以及癌和淋巴结转移灶之间c-MET的表达差异均有统计学意义(P＜0.05).食管癌组织中c-myc与hTERT的表达呈正相关(r=0.411,P=0.002),c-myc与c-MET的表达不相关(r=0.211,P=0.146).结论:c-myc、hTERT和c-MET的高表达可能与食管癌发生发展相关,c-myc可能参与了hTERT的激活过程,c-MET的高表达可能参与了食管癌淋巴结的转移过程.
-
MACC1及c-met在卵巢癌中的表达及临床意义
目的 分析结肠癌转移相关基因1(MACC1)及c-met在卵巢癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测MACC1及c-met蛋白在卵巢癌中的表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性.对78例卵巢癌患者采用电话、信件及门诊检查随访,进行生存分析.结果 MACC1及c-met蛋白在卵巢癌中的阳性表达率分别为78.21％和70.51％,MACC1及c-met的表达呈正相关(r=0.468,P＜0.01).随访结果提示MACC1和c-met阳性患者生存率显著低于阴性患者(P＜0.05).结论 MACC1及c-met蛋白可能参与了卵巢癌的发生和进展.
关键词： 卵巢癌 结肠癌转移相关基因1 c-met 生存分析 -
食管鳞状细胞癌组织中Ets-1和c-Met基因mRNA的检测与分析
目的 探讨Ets-1和c-Met在食管不同病变组织中的表达及意义.方法 收集河南省安阳市肿瘤医院食管鳞状细胞癌标本62例、癌旁不典型增生组织31例及正常食管黏膜组织62例.应用原位杂交方法检测每例食管标本Ets-1 mRNA和c-Met mRNA的表达情况.结果 Ets-1和c-Met在正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞状细胞癌组织中mRNA的表达率依次增高,组间比较差别均有统计学意义(P＜0.01)；不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织之间Ets-1 mRNA和c-Met mRNA阳性表达率差别均有统计学意义(P均＜0.05).Ets-1mRNA和c-Met mRNA表达率均与食管鳞状细胞癌患者的性别、年龄无显著相关关系(P均＞0.05).Ets-1 mRNA和c-Met mRNA表达呈正相关关系(P＜0.01).结论 Ets-1 mRNA和c-Met mRNA表达率升高可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展及浸润转移有关.
