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Toll样受体9的功能及其致病机制
Toll样受体9(TLR9)是Toll样模式识别受体家族成员之一,表达于免疫细胞,通过与细菌DNA作用而诱导机体的固有免疫反应.近年来的研究发现,TLR9也表达于其他几种非免疫细胞,包括肾小球足细胞,并以线粒体DNA为配体,激活细胞的损伤信号通路,从而参与细胞损伤.本文就TLR9在免疫和非免疫细胞中的作用及其机制作一综述.
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淋病奈瑟菌致病的免疫学机制
淋病奈瑟菌作为淋病的病原体,人类是其唯一天然宿主,且普遍易感.淋病奈瑟菌感染后,机体一方面通过募集中性粒细胞等炎症细胞来抵抗其入侵,另一方面也可通过抗原呈递等过程来启动机体适应性免疫应答予以消灭,但淋病奈瑟菌存在一系列免疫逃逸机制,使得感染难以清除.在固有免疫系统中,淋病奈瑟菌可分泌核酸酶分解中性粒细胞外诱捕(NETs)、抑制呼吸爆发来抵抗中性粒细胞的杀伤作用,激活NLRP3炎症小体促进炎症细胞的焦亡,亦可调节巨噬细胞的分化削弱炎症反应,结合H因子来逃避补体介导的杀伤作用.淋病奈瑟菌感染难以产生有效的适应性免疫反应及免疫记忆.淋病奈瑟菌促进转化生长因子β(TGF-β)的产生,从而抑制Th1/Th2细胞介导的适应性免疫反应,可与B细胞表面的CEACAM1结合促进B细胞的凋亡,亦可与T细胞表面的CEACAM1结合抑制辅助性T细胞增生,使得B细胞难以产生高亲和力的特异性抗体.随着淋病奈瑟菌耐药性不断增加,这些免疫学研究对于开发新型疗法及疫苗研制具有重要意义.
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提高对自身免疫性疾病的预知与预防水平
机体免疫系统识别"自我"与"非我"的能力对人类的健康至关重要,因为对自身成分的识别紊乱将导致组织损伤和自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征、硬皮病、白癜风等.大量研究已经发现T细胞、B细胞、固有免疫识别系统、致病性抗体、补体以及效应细胞在自身免疫性疾病的发病机制中发挥主要的作用,而且这些机制往往相互交叉,错综复杂.由于易感基因、环境因素以及感染因素的作用,对这些疾病的免疫机制及其激发因素的研究将变得更具挑战性[1].
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尖锐湿疣初发患者外周血单核细胞Toll样受体3、4、9的表达
Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是天然免疫中重要的模式识别受体,通过识别不同病原体的PAMP,引发信号转导,导致多种炎症介质的释放,并终激活获得性免疫系统,在连接固有免疫与特异性免疫的过程中发挥着重要的桥梁作用[1].为了探讨TLRs在抗人乳头瘤病毒(HPV)感染免疫反应中的作用,我们检测34例尖锐湿疣初发患者外周血CDl4+单核细胞TLR3、TLR4和TLR9的表达,报道如下.
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Toll样受体的免疫调节在口腔疾病中的研究进展
口腔多数疾病是在以细菌为主的多种炎症因子作用下发生的,炎症因子引发宿主的天然免疫反应,终导致机体破坏.口腔内不同组织的炎症是复杂且多因素参与的,与许多系统性疾病相互关联并相互影响.Toll样受体(Toll-like receptor, TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够识别病原模式相关分子并启动固有免疫应答.研究显示,TLRs在多种口腔疾病中起重要调控作用,本文就TLRs与口腔疾病的相关性研究进展做一综述.
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microRNA在固有免疫中的作用研究进展
MicroRNA (miRNA)是一类短小非编码RNA,能够调节机体内mRNA的转录表达水平.目前,固有免疫在免疫系统中的作用逐渐成为学者们研究的热点,而miRNA在固有免疫应答过程中,能够对多种细胞的应答水平具有显著的调节作用,影响、参与全身各器官炎症反应过程,对免疫状态的调节有重要的意义.本文对microRNA在炎症的固有免疫阶段的调节活动的研究进行综述,以期对后续研究提供理论参考.
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Toll样受体4和9基因在宫颈病变的表达和意义
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)和Toll样受体9(TLR9)基因在正常宫颈组织、官颈上皮内瘤变(CIN)组织和宫颈癌组织中的表达及意义.方法 采用qRT-PCR法检测正常宫颈、CIN及宫颈癌各30例组织中TLR4和TLR9基因表达水平及其下游分子NF-κB和IFN-γ表达.分析TLR4和TLR9基因表达与NF-κB和IFN-γ表达的相关性.结果 CIN、宫颈癌组织的TLR4、TLR9、NF-κB和IFN-γ表达水平均高于正常官颈(P＜0.01或P＜0.05),且官颈癌组织的TLR4、TLR9、NF-κB和IFN-y表达水平均高于CIN组织(P＜0.01).TLR4与NF-κB、IFN-γ表达呈正相关(r=0.905、r=0.873,P＜0.01),TLR9与NF-κB、IFN-γ表达亦呈正相关(r=0.953、r=0.976,P＜0.01).结论 TLR4和TLR9可能参与宫颈病变的恶性转变过程.
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输血相关性急性肺损伤的研究进展
由输血引发的非传染性疾病正越来越受到人们的广泛关注,在众多的并发症中,输血相关性急性肺损伤(TRALI)是较为严重的典型并发症之一,就近年来TRALI的研究进展进行综述.
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黑色素瘤缺乏因子2在肿瘤发生发展中的研究进展
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是一种位于细胞质的蛋白质,能够识别并结合细胞质双链DNA(dsDNA) 进而激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1 (Caspase-1),促进IL-1β和IL-18成熟释放,或诱导细胞焦亡.AIM2属于固有免疫系统,是保护机体不受外来微生物侵害的第一道防线,识别病原微生物之后,激活宿主信号引起反应,从而启动固有免疫和获得性免疫应答.研究还表明,AIM2在肿瘤的发生发展中扮演重要角色,AIM2在前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌、鼻咽癌、口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤中的表达亦存在异常,并且在不同肿瘤的进展过程中发挥不同作用.文章就AIM2在固有免疫及肿瘤发生发展等方面的研究进展进行综述.
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人乳头瘤病毒感染与宿主免疫应答
人乳头瘤病毒(HPV)感染能引起人皮肤、黏膜良性增生性病变乃至官颈癌等恶性肿瘤。HPV不仅可以刺激宿主固有免疫和适应性免疫并产生一定的免疫应答，还可以通过多种免疫逃逸机制逃避宿主免疫应答而致持续感染。HPV与宿主免疫系统之间的相互作用决定了HPV感染后的临床表现和疾病转归。此文对HPV感染后宿主的免疫应答及可能的免疫逃逸机制进行了综述。
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Toll样受体介导的抗乙型肝炎病毒免疫应答
Toll样受体(TLRs)在抗病毒同有免疫应答中起着重要作用,并指导和调节适应性免疫应答.HBV是引起慢性病毒性肝炎的主要病原体,其引起慢性乙型肝炎的机制尚不清楚.此文对TLRs介导的同有免疫应答与慢性乙型肝炎的发生及其在抗HBV中所起的作用和机制作了综述.
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DNA疫苗分子机制研究:TBK-1的作用
DNA疫苗的研究开辟了当今临床疾病预防和治疗领域新的模式.TANK结合激酶1(TANK-binding kinase-1,TBK-1)作为固有免疫应答蘑要的信号转导分子,在Toll样受体、RIG-Ⅰ介导的固有免疫应答中起着重要的作用,并能增强机体的适应性免疫应答.越来越多的研究表明,TBK-1在DNA疫苗诱导机体免疫应答过程中发挥着重要的作用.该文对相关的研究进行了综述.
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糖皮质激素对固有免疫细胞作用机制的研究进展
[目的]综述糖皮质激素(glucocorticoid,GC)对固有免疫细胞作用机制的研究进展.[方法]以”glucocorticoid,innate immune,neutrophile granuiocyte,macrophage,NK cell,dendritic cell”为关键词,在PubMed数据库中检索GC作用于固有免疫细胞的文献进行检索.[结果与结论]GC在调控固有免疫细胞中具有重要作用,虽然GC主要表现为抑制炎症及免疫功能,但在多种情况下,如GC不能诱导NEU凋亡、GC促进具有拮抗GC功能的MIF的表达等都表明GC具有多方面的功能.因此,进一步深入研究GC对固有免疫细胞的作用,对阐明GC的作用机制具有重要的意义.
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阴道固有免疫因子TLR4和HD5与复发性外阴阴道假丝酵母菌病的相关性研究
目的 通过对阴道局部固有免疫特点的研究,探讨复发性外阴阴道假丝酵母菌病(RVVC)的发病机制.方法 采用酶联免疫吸附试验测定30例外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)患者(VVC组)、24例RVVC患者(RVVC组)及26例健康妇女(对照组)的宫颈阴道灌洗液Toll样受体4(TLR4)及人防御素5(HD5)的水平.结果 VVC组、RVVC组妇女宫颈阴道灌洗液中,TLR4含量明显高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=4.41、7.19,P均＜0.05),但VVC组TLR4含量虽然高于RVVC组,但差异无统计学意义(t=1.04,P＞0.05);VVC组、RVVC组HD5浓度高于对照组,但差异无统计学意义(t分别=1.03、1.57,P均＞0.05).结论 阴道局部免疫环境TLR4异常可能是VVC、RVVC发作的主要原因之一,HD5可能与VVC、RVVC的发病无关系.
关键词： 外阴阴道假丝酵母菌病 Toll样受体 人防御素 固有免疫 -
口腔白色念珠菌感染的机体免疫机制研究进展
口腔白色念珠菌病是由白色念珠菌感染所引起的口腔黏膜疾病,是人类常见的口腔真菌感染.机体对口腔白色念珠菌的免疫作用包括固有免疫和适应性免疫,其完整的机体免疫机制较为复杂,其中CD4+T细胞是目前公认的起核心作用的细胞.笔者现对口腔白色念珠菌感染的机体免疫机制的研究进展作一综述.
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EV71感染与固有免疫应答相互作用关系的研究进展
肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)是引起手足口病的主要病原体之一,可引起严重并发症,致残率及病死率较高,是严重危害婴幼儿健康的重大公共卫生问题之一.EV71感染后,宿主启动固有免疫应答抵御感染,而病毒则通过一系列机制逃逸固有免疫的抑制和清除,二者之间存在着博弈关系,两者斗争的结果与EV71感染所致手足口病的病程和结局密切相关.本文就近年来EV71感染与固有免疫应答之间相互作用关系的研究进行综述,旨在为后续研究的深入开展和新型疫苗、药物的研发提供线索和思路.
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树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用
COPD是一种气流受限不完全可逆、呈进行性进展的慢性呼吸系统疾病,其与肺部长期暴露于香烟烟雾等有害气体或有害颗粒而引起的异常炎症反应有关,其持续的破坏性炎症的发病机制目前尚不完全明确.目前关于COPD的发病机制包括氧化损伤、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶、免疫失衡及感染等假说[1].其中吸烟作为COPD发生发展主要危险因素,即便是在戒烟后其诱导的CD8+T细胞、B细胞介导的特异性免疫应答仍可持续存在.树突状细胞(DCs)作为机体免疫应答的始动者,是目前已知哺乳动物体内功能为强大的抗原递呈细胞,可诱导特异性细胞免疫反应,同时又是固有免疫与特异性免疫的关键环节.DCs不仅存在于正常气道、肺组织,同时也存在于COPD的病灶中,其功能、数量都发生了变化,提示其在COPD的发生发展中可能起着重要作用,当然,DCs与COPD之间关系有待进一步深入研究.
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丙酸氟替卡松对呼吸道上皮细胞基因表达的不同作用
目的呼吸道上皮细胞在固有免疫和炎症反应中都扮演重要角色.本文旨在研究强效吸入型糖皮质激素丙酸氟替卡松(FP)对双链RNA (dsRNA,Toll 样受体3的配体) 刺激的呼吸道粘膜上皮细胞BEAS-2B产生的某些固有免疫相关蛋白和炎性细胞因子的作用.方法 FP(10-7 mol·L-1)作用于BEAS-2B 2 h后,加入dsRNA 25 mg·L-1继续培养18 h,提取细胞RNA和收集细胞培养上清液.实时定量PCR测定炎性细胞因子IL-8、GM-CSF、IL-1β和固有免疫蛋白血清淀粉样蛋白(SAA)、补体B因子、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)的mRNA含量;ELISA 分析上清液中IL-8、GM-CSF、SAA蛋白水平.结果 BEAS-2B细胞在dsRNA刺激后,IL-8、GM-CSF、IL-1β、SAA、补体B因子、SLPI的mRNA均增高.FP预处理的细胞,在dsRNA刺激后,SAA、补体B因子、SLPI的mRNA水平不降低,IL-8、GM-CSF、IL-1β的mRNA水平明显降低.IL-8、GM-CSF、SAA的ELISA分析证实了mRNA的试验结果.结论 FP在强效抗炎的同时,并不损伤呼吸道上皮局部的固有免疫.
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疟疾的固有免疫调节机制相关研究进展
疟疾是一类对人类健康构成严重威胁的传染病,而疟原虫是其致病体.机体对包括疟原虫在内的外来抗原产生的免疫可分为固有免疫和适应性免疫,其中,固有免疫是一类非特异性的免疫反应,单核巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK)、树突状细胞 (DC)、γδT细胞、细胞因子等为固有免疫的重要组成部分,并与适应性免疫联动,有效抵抗机体疟原虫感染.同时,自噬不仅是细胞内自我降解的过程,也参与调节免疫系统功能,并对抗原虫感染.因此,相应免疫机制的阐述,可以为防治疟疾的相关药物、疫苗研发及临床治疗提供有效帮助.该文就疟疾中固有免疫的构成及其调节机制和相关治疗靶点研究进展进行综述.
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乙型肝炎病毒感染过程中的免疫应答
肝炎病毒感染,特别是乙型肝炎病毒( hepatitis B virus, HBV)和丙型肝炎病毒( hepatitis C virus,HCV)感染给人类健康带来了严重的威胁。目前全球约有3.5亿的HBV感染者和约1.8亿的HCV感染者,约57%的肝硬化患者和78%的原发性肝癌患者和HBV或HCV慢性感染有关[1]。我国作为HBV感染的高发国家,研究HBV的每个致病环节至关重要,本文主要针对成人HBV感染过程中的免疫应答的现有研究进行综述,并探讨HBV和宿主免疫应答之间的动态关系。
