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TLR2抗病毒固有免疫作用研究现状
Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)是Toll样受体家族中重要的成员,在多种细胞表达,可识别多种配体使炎症因子释放,参与固有免疫和适应性免疫应答过程,在机体抗病毒感染中发挥重要作用.本文就近五年TLR2及其信号途径参与病毒感染性疾病发展过程作一综述.
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固有免疫在炎症性肠病发生发展中的作用
固有免疫在炎症性肠病发病中的作用越来越得到重视.炎症性肠病早期就出现了肠黏膜屏障损伤和肠道菌群紊乱.肠上皮细胞既组成了肠黏膜物理屏障,又是内外环境信号转导的枢纽.由树突状细胞和巨噬细胞介导的异常固有免疫应答在炎症性肠病发展过程中起着关键性的作用.在NOD2受体缺陷情况下,TLR2信号被加强,导致大量促炎因子分泌.同时固有免疫分子缺陷和基因缺陷也大大增强了炎症性肠病的易感性.本文就固有免疫在炎症性肠病发病中所起的作用做一综述.
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炎症性肠病与固有免疫调节
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病等,其发病机制仍不甚清楚,一般认为与遗传、环境、感染及免疫等因素有关.固有免疫作为抵御各种病原微生物和免疫调节的首道防线,其在IBD的发生、发展及转归中可能发挥着更为重要的作用.本文就炎症性肠病与固有免疫调节进展进行综述,有助于进一步阐明IBD的发病机制,也为IBD的研究和临床治疗提供新的思路.
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TLR信号转导通路及其抗病毒感染机制的研究现状
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是近年来发现的机体识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP)从而激活固有免疫应答的重要受体系统,并可激起适应性免疫应答,其通过介导多种信号转导通路激活固有免疫,与宿主抵抗病毒感染、炎症反应及自身免疫性疾病有直接关系.本文就TLR的分子结构、分布、识别的配体、信号转导通路及抗病毒感染机制等的研究现状作一综述.
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固有免疫识别结核分枝杆菌及其效应机制
肺结核(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)感染肺部引起的慢性传染性疾病,其免疫保护机制迄今不很明确.机体的固有免疫和适应性免疫共同介导对M.tb感染的清除.近年,对M.tb的固有免疫识别及其效应正越来越引起重视,巨噬细胞和DC表面或胞浆内的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)通过识别M.tb的病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),激活固有免疫炎症和杀菌效应.Toll样受体( Toll-like receptor,TLR)、NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)和C型凝集素受体(C-type lectin receptor,CLR)均参与识别M.tb并激活不同的杀菌效应.本文综述了PRR对M.tb的固有免疫识别及其抗菌效应.
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角膜抗真菌感染的固有免疫及调节
随着激素和免疫抑制剂的广泛应用,真菌性角膜炎的发病率逐年升高,由此引发人们对真菌性角膜炎及抗真菌免疫的关注.角膜的固有免疫在其抗真菌感染中发挥了重要作用,尤其近年来对Toll样受体的研究使我们看到了对真菌感染进行免疫调节的希望.本综述就角膜的固有免疫系统组成及调节的研究进展进行探讨,希望能为角膜真菌性感染的治疗诊断提供借鉴和思路.
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miRNA与固有免疫
miRNA是近年来发现的一种小分子RNA,参与细胞分化、生长发育等多种生物学过程,与人类疾病密切相关.近,有研究发现miRNA可以通过TLR的信号转导途径和细胞因子反应参与固有免疫.本文对miRNA和RNA干扰在固有免疫反应中的调控作用作一综述.
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抗菌肽的内源性表达调控研究进展
Toll样受体(toll-like-receptor,TLR)是联系固有免疫与适应性免疫的重要桥梁,TLR的激活可以直接引发抗菌肽的分泌并提高杀菌活性.近年来研究证实1,25-(OH)2- D3作为重要的免疫调节剂,与TLR通路介导的固有免疫反应存在着重要的内在联系.本文综述了目前这方面的研究进展.
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microRNA与免疫调控
微小RNA(microRNA)又简称miRNA,是一类长约21～25个核苷酸的小分子RNA,能与特定的信使RNA靶向结合,在转录后水平调控基因表达.越来越多的证据表明,miRNA可通过靶向免疫系统中关键信号转导分子的表达,从而在多个环节上参与调控机体固有免疫反应和适应性免疫反应.已经发现,miRNA参与调节肿瘤、类风湿关节炎,多发性硬化症等相关免疫性疾病.因此miRNA可能成为治疗免疫性疾病的一个侯选靶点.
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名正而言顺,本立而道生——关于抗原定义的讨论
Roitt等[1]在其2001年出版的第六版Immunology教程中将抗原定义为"适应性免疫反应的起始者和驱动力",其中没有涉及固有免疫内容;他们又对抗原的生物特性作了如下表述:"广义地说,抗原是指能够被免疫系统适当组份如B细胞、T细胞或两者特异识别的任何分子",也没有明确指出固有免疫反应内容.
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NLR:固有免疫模式识别受体中的一个重要家族
固有免疫应答是机体抵御病原生物入侵的第一道防线.固有免疫细胞表面的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)与病原生物表面的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)的相互识别和作用是启动固有免疫应答的关键.NLR是胞浆型PRR中的一个重要家族成员,在机体固有免疫应答中发挥独特的功能,并与多种临床疾病有关.
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宿主对白念珠菌的免疫机制
白念珠菌是人类常见的病原真菌之一,也是重要的定植菌.临床上区分白念珠菌定植和感染非常困难.2009年美国感染病学会(IDSA)关于念珠菌病的指南认为,痰培养发现念珠菌临床意义有限,不推荐治疗.这规范了临床上常见过度的预防性抗真菌治疗,但也带来了确需抗真菌治疗时的困惑.从宿主-微生物相互作用上看,不同状态的白念珠菌必将引起宿主完全不同的免疫反应,因此从宿主免疫反应上或许能对定植/感染的判断有所帮助.
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C型凝集素受体在抗真菌感染中作用的研究进展
近年来由于造血干细胞移植和实体器官移植受者、血液系统恶性肿瘤和实体器官肿瘤患者、艾滋病患者、长程及大剂量接受免疫抑制剂治疗患者、广谱抗菌药物应用疗程较长者和接受侵袭性诊治的危重患者的大量增加,真菌感染特别是侵袭性真菌感染(IFI)的患病率明显上升,严重威胁高危人群的生命安全[1].
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Toll样受体及干扰素的表达与病毒性肝炎的免疫调控
目前,全世界乙型肝炎病毒(HBV)携带者约3.5亿,其中1/4进展为慢性肝病,其严重并发症包括肝硬化和肝细胞癌.据估计,全球每年死于乙型肝炎及其并发症的患者多达100万～200万例.我国是HBV感染的高发区:慢性乙型肝炎患者约3 000万例.造成乙型肝炎慢性化的主要原因是HBV感染后机体形成的免疫功能不全、体内高滴度病毒含量及对受染细胞的耐受状态,因此,近年关于HBV感染后的免疫耐受状态形成与调节机制的研究一直受到关注.
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C 型凝集素受体与 Th17细胞免疫在真菌感染中的研究进展
Th1、Th2细胞是经典的辅助 T 细胞，分别以分泌 INF-γ、IL-4为特征。Th17细胞是近期发现的辅助 T 细胞，以分泌 IL-17为特征，能诱导多种炎性反应及髓系细胞、上皮细胞等抗微生物应答。Th17细胞分化是当前关注的焦点。已有研究结果证实， Th17细胞应答能驱动保护性的抗真菌免疫反应［1］，但其介导的炎性效应与自身免疫疾病相关。
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巴贝虫感染的免疫应答
巴贝虫的感染伴随着复杂的免疫应答过程,现有的研究显示机体的免疫力与巴贝虫感染的发生、发展、愈后有着密切的关系.该文主要是从巨噬细胞、自然杀伤细胞的固有免疫应答及B细胞、T细胞等的获得性免疫应答等方面来阐述机体感染巴贝虫后的免疫作用及其机制.
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昆虫血细胞类型、分化及其免疫防御作用的研究进展
昆虫固有免疫系统对病原体的侵入具有识别和清除的能力,主要产生体液免疫和细胞免疫应答,而昆虫血细胞在免疫应答中起着十分重要的作用.该文对昆虫血细胞的类型、分化和增殖,以及其在昆虫固有免疫应答中的作用进行介绍.
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非酒精性脂肪性肝病与4型Toll样受体
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是胰岛素抵抗(IR)在肝脏的表现,其发病与代谢综合征密切相关,是心血管疾病的独立危险因素之一.NAFLD的疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)和脂肪性肝炎(NASH)及纤维化.临床研究显示,有20%～30%的NAFL患者可进展为NASH,后者是NAFLD发生肝硬化的必经阶段.4型Toll样受体(TLR4)是内毒素识别受体,介导固有免疫,与肝脏炎症损伤及纤维化修复密切相关.TLR4在NAFLD发病中的作用近年来正日益受到研究者的关注与重视.
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非酒精性脂肪性肝病发病中的病原体或损伤相关分子模式
识别危险对生物体生存非常关键.机体适当的反应是即刻和有效的,触发系列分子和细胞事件,通过炎症过程,清除危险因素,带来的损伤则是机体可承受的.微生物侵入后可引起即时炎症反应,在入侵部位募集固有免疫细胞聚集,活化其吞噬作用,释放趋化因子和细胞因子,启动获得性免疫反应.
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单核细胞介导的固有免疫在丙型肝炎感染中的作用
全球目前有1．3～1．7亿丙肝患者，每年以300～400万的速度增长［1］，主要是由于输注污染血液制品、毒品注射和不安全的治疗感染和传播病毒。丙型肝炎病毒（hepatitis C virus， HCV）感染人体后，首先经历一个急性感染过程，在急性感染的早期，HCV 强烈复制，激活固有免疫反应，在肝脏诱导干扰素刺激基因（IFN-stimulated genes，ISGs）的形成，诱导和激活 I和 III 型干扰素（interferon，IFN），限制病毒复制，但不能完全清除病毒。在急性感染晚期，HCV 特异性 T 细胞招募至肝脏，通过细胞毒性和γ-IFN 介导的非细胞毒性机制有效地抑制病毒复制，之后30％的患者自发完全清除了病毒，约70％的患者病毒持续感染发展为慢性，此期病毒难以自发清除［2］。病毒感染宿主后产生不同结果的机制目前尚不清楚，这与宿主免疫细胞与 HCV 相互作用有直接关系，通过理解免疫系统不同细胞和病毒之间相互作用可以将丙型肝炎潜在的治疗目标确定为克服免疫失调和控制病毒感染。T 淋巴细胞介导的适应性免疫在丙型肝炎研究多有报道，病毒感染后几周甚至几个月才能启动，且会介导免疫损伤，以至难以清除病毒［3］。当 HCV 感染人体后，固有免疫反应依靠抗原和关键感知通路相互识别激活，诱导产生 IFN、促炎因子和趋化因子以抑制病毒复制和传播，固有免疫不仅为启动适应性免疫赢得时间，而且在后者的激活发挥了重要的作用［4］。相对于适应性免疫而言，之前研究认为固有免疫是机体遇到外来抗原后首先迅速启动的免疫反应［2］，近越来越多的研究表明固有免疫在宿主和病毒相互作用的整个免疫时相亦发挥了重要的作用。单核细胞是固有免疫的代表性细胞，在抗击外来抗原包括病毒入侵、复制等发挥着极其重要的作用。
