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说说“胰岛素抵抗”那些事
53岁的刘女士,去年出现糖尿病症状,去医院做了检查确诊,期间一直在吃治疗糖尿病的药物.上个月,刘女士发现自己血糖升高,于是马上去医院做了检查.刘女生问医生,是不是因为吃的药物失效了?医生告诉她,她出现了胰岛素抵抗的症状.那么,什么是胰岛素抵抗?为什么会出现胰岛素抵抗?胰岛素抵抗有什么危害?怎样才能预防胰岛素抵抗呢?
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只有适合 没有“有效”
常有糖尿病人或家属多方探询,希望能帮忙推荐“有效”的降糖药物.其实,对糖尿病病人来说,药物,只有合适的,没有“有效”的.目前市售的降糖药物品种很多,大体上可分为五大类:分别是磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类和a-糖苷酶抑制剂.其中,磺脲类(如优降糖、达美康、糖适平等)和格列奈类(如诺和龙)主要是刺激胰岛素分泌;双胍类(如_二甲双胍)和噻唑烷二酮类(如文迪雅)主要是改善胰岛素抵抗;a-糖苷酶抑制剂(如拜唐苹)主要是延缓肠道对葡萄糖的吸收,降低餐后血糖.
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腹部赘肉难减的11大原因
甩掉大肚腩很重要,不仅仅是因为虚荣心.多余的腹部脂肪——特别是内脏脂肪(围绕器官四周并将胃撑大现“啤酒肚”状的脂肪)是心脏病、2型糖尿病、胰岛素抵抗和一些癌症的预言者.如果不通过一定量的节食和运动来减掉腹部脂肪,那么荷尔蒙、年龄增长和其它遗传因素都可能成为其罪魁祸首.来看看下面11个腹部脂肪难减的可能原因.
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糖尿病患者要定期查什么
糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征.血糖控制不好可引发心、脑、肾、眼、神经等多个脏器的并发症.据统计显示,约有80％的糖尿病人死于糖尿病并发症,这给患者及其家庭乃至社会带来了沉重的负担.对于糖尿病患者来说,有效地控制血糖水平是提高生活质量的关键.糖尿病患者除了经常监测指血糖外(血糖波动大者建议每天测血糖,并携带监测记录就诊),还应定期进行一些相关指标的检查,以便及时发现病情变化,调整治疗方案,尽量延缓并发症的发生和发展.1.每三个月检查一次糖化血红蛋白.糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类的结合产物,它与血糖的高低有着密不可分的关系.糖化血红蛋白是反映抽血前2～3个月的血糖控制好坏的指标.
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血清脂联素水平与慢性乙型肝炎患者伴发代谢综合征的相关性研究
目的 研究脂联素及其受体2与慢性乙型肝炎感染伴发MS患者的肝脂肪变、纤维化和炎症的相关性.方法 收集138例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者资料,根据患者有无代谢综合征(metabolic syndrome,MS)分为MS组(65例)和非MS组(73例),检测两组患者血清脂联素(adiponectin,Adi)水平,并比较血清酶学、糖脂类代谢相关指标水平以及HBeAg阳性率等指标是否有组间差异.结果 CHB伴发MS患者血清酶学、糖脂类代谢相关指标水平以及HBeAg阳性率明显高于非MS组.体重指数和稳态模型评估指数是CHB伴发MS患者的独立危险因素.结论 CHB患者伴发的MS与胰岛素抵抗相关,肝脏脂联素表达水平与CHB伴发MS患者疾病进展密切相关.
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胰岛素抵抗主要原因及机制的研究进展
胰岛素抵抗与肥胖、氧化应激、细胞内相关分子和细胞器的功能缺陷及微量元素缺乏密切相关,被认为是引发2型糖尿病的始发因素.本文就胰岛素抵抗的主要原因及机制进行综述,为避免或延缓糖尿病的发生发展及并发症的出现提供了重要的科学依据.
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n-3多不饱和脂肪酸治疗糖尿病的分子机制研究进展
糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群.高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起.n-3多不饱和脂肪酸可以通过多种分子机制改善2型糖尿病脂质代谢,提高胰岛素敏感性,从而有利于防治糖尿病并发症.
关键词： 2-型糖尿病 n-3多不饱和脂肪酸 转录因子 胰岛素抵抗 -
膳食脂肪、胰岛素抵抗与代谢综合征
代谢综合征是多种代谢异常同时发生于同一个体的临床现象,胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节.膳食中脂肪的摄入总量和种类的不同都与胰岛素敏感性密切相关.当脂肪供能占总热量35%～40%以上时,会降低胰岛素敏感性.脂肪供能占总热量的35%～40%以下时,强调摄入脂肪酸的类型比脂肪摄入总量更为重要.人体研究表明饱和脂肪酸(SFA)增加胰岛素抵抗,而单不饱和脂肪酸(MUFA)和n-6多不饱和脂肪酸(PUFA)可改善胰岛素敏感性,n-3 PUFA对人体胰岛素敏感性没有影响.代谢综合征中的其他代谢异常成分也均受到膳食脂肪的影响.
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抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗的研究进展
抵抗素(resistin)是新近发现的脂肪细胞分泌的一种富含半胱氨酸的蛋白质,被认为是小鼠肥胖与胰岛素抵抗之间的重要中间环节.resistin的发现为肥胖与胰岛素抵抗提供了一个新的研究方向,它可能是肥胖与胰岛素抵抗、糖尿病的一个联系纽带,但其生物学功能及与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关系尚有待进一步研究.本文介绍了resitin的结构特点及其与肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病的关系等.
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中链脂肪酸与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗与2型糖尿病、肥胖等疾病的关系密切.近年来的研究显示,胰岛素抵抗的发生与多个组织和器官的实质细胞中脂质产物增多密切相关,脂肪酸氧化过程受损是脂质产物在这些细胞中增多的关键原因.中链脂肪酸具有独特的代谢过程,不易造成脂质产物在细胞内堆积,同时还有可能促进其他脂肪酸的氧化,这将有助于避免胰岛素抵抗的发生.
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071 脂联素在胰岛素抵抗中的作用
胰岛素抵抗是代谢综合征、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理基础,对胰岛素抵抗发生机制的研究已成为当今的重要课题.脂联素是脂肪细胞分泌的特异性细胞因子,越来越多的研究证实脂联素能够改善胰岛素敏感性,具有拮抗胰岛素抵抗、抗炎和抗动脉粥样硬化等作用,而且脂联素还被认为是脂肪组织所表达和分泌的多种产物中与胰岛素抵抗关系紧密的一个特异性细胞因子.现就脂联素在胰岛素抵抗中的作用及可能的作用机制作一综述.
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吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病合并血脂紊乱患者血清APN和RBP-4水平的影响
目的 探究吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病伴血脂紊乱患者脂联素(APN)、视黄醛结合蛋白-4(RBP-4)水平和胰岛素抵抗的影响.方法 回顾性分析2014年1月~2015年1月本部收治的68例2型糖尿病伴血脂紊乱患者的临床资料,根据治疗方法的不同,分为研究组和对照组各34例,对照组患者接受二甲双胍治疗,研究组则在对照组的基础上接受吡格列酮治疗.比较两组患者治疗前和治疗后体质量指数(BMI)、APN、RBP-4以及其他糖脂代谢指标的变化.结果 治疗后,两组患者的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);研究组TG、TC和LDL-C水平显著低于对照组,而HDL-C和则显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 吡格列酮联合二甲双胍可以有效降低患者血糖水平,改善血脂紊乱,且能调节患者血清APN和RBP-4的水平,进一步改善患者胰岛素抵抗.
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脂肪细胞因子和C反应蛋白在妊娠期糖尿病患者血清中的水平及其临床意义
目的 探讨脂肪细胞因子(chemerin)和C反应蛋白(CRP)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的水平及其临床意义.方法 选取2015年5月~2017年5月在东营市第二人民医院产科诊断为GDM的35例产妇作为糖尿病组,同期选取年龄、孕周、孕前体质量指数等指标与糖尿病组相匹配的孕妇45例为正常对照组,检测两组孕妇血清chemerin与CRP水平,并同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、三酰甘油(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、白细胞(WBC)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标,比较两组的差异,进一步分析血清chemerin与CRP与各指标的相关性.结果 两组患者比较,糖尿病组的血清chemerin、CRP、FPG、Fins、TG、HbA1c、HOMA-IR、WBC均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而两组间TC、LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05).Pearson线性相关分析显示,血清chemerin水平与TG、HOMA-IR呈正相关(r分别为0.574,0.412,P分别为0.014,0.011);血清CRP与FPG正相关(r=0.452,P=0.035).结论 血清chemerin和CRP可能与调节脂肪细胞生成、胰岛素抵抗等机制有关,进而参与GDM的发生、发展.
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老年高血压患者胰岛素抵抗与左心室结构左心功能的关系
目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗对左心室结构和左心功能的影响.方法 96例老年男性高血压患者,分为老年高血压组(EH)和老年高血压合并左心室肥厚(EH+LVH)组,与90例老年正常血压者比较,检测葡萄糖和胰岛素曲线下面积,胰岛素敏感指数,同时观测左心室结构,左心收缩和舒张功能.总外周血管阻力,并作相关性分析.结果与EH组及正常血压组比较,EH+LVH组的左心室重量指数升高,左心室舒张功能下降,胰岛素敏感指数下降,有显著差异(P＜0.05).血清胰岛素水平与左心室舒张功能显著负相关,胰岛素敏感指数与左心室重量指数,左心室后壁厚度和总心室壁厚度显著负相关.(P＜0.05～0.001).结论老年高血压患者的胰岛素抵抗可促进心肌肥厚发生,并使心室舒张功能下降,应重视胰岛素抵抗的治疗.
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罗格列酮对2型糖尿病患者血清C反应蛋白和脂联素的影响
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血清C反应蛋白(CRP)和脂联素(AN)的影响.方法 86例T2DM患者随机分为罗格列酮联合诺和灵30R组(观察组)41例和诺和灵30R组(对照组)45例,两组均于早餐、晚餐前30 min各皮下注射1次诺和灵30R;观察组在诺和灵30R治疗的基础上,早餐前口服罗格列酮4 mg.两组分别于治疗前、治疗后2个月检测患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、AN及CRP水平,并计算诺和灵30R日剂量.结果 两组患者治疗后FPG、2hPG及HbAlc均较治疗前明显下降(P<0.01);观察组治疗后CRP(4.10±0.53 mg/L)、甘油三酯(1.84±0.20 mmol/L)较治疗前(6.80±0.57 mg/L,2.31±0.73 mmol/L)明显下降(P<0.05),AN(2.45±3.00 mg/L)较治疗前(1.03±1.28 mg/L)明显升高(P<0.05),而对照组CRP、TG、AN治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05);观察组诺和灵30R日剂量(30.5±13.6 U/d)较对照组(55.7±14.7 U/d)明显减少(P<0.01).结论 罗格列酮可降低T2DM患者CRP水平并提高AN水平,从而改善胰岛素抵抗,增强胰岛素的治疗效果.
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城市社区居民高尿酸血症与脂代谢异常的关系
目的 通过社区人群筛查了解国内现阶段城市居民中高尿酸血症患病率变化,同时探讨其与脂代谢异常及胰岛素抵抗的相关性.方法 选择桂林市城区原住居民集中的象山社区,针对年龄在18～75岁之间居民(n=4 075)采取随机横断面进行筛查.结果 高尿酸血症总患病率为19.1%,男性高尿酸血症患病率为22.9%,显著高于女性高尿酸血症患病率的15.9%(P<0.001).尿酸增高还与年龄、运动时间、食用动物油、饮酒(P<0.001)及吸烟(P<0.05)有关.血尿酸水平越高,脂代谢异常越显著,并且胰岛素水平和超敏C反应蛋白水平也越高.尿酸水平与甘油三酯、胰岛素和超敏C反应蛋白水平呈正相关(P<0.01).尿酸增高的居民,血压、体重指数及腰围均较尿酸正常者高(P<0.01).结论 本研究发现我国社区居民高尿酸血症患病率已显著增高,与性别、年龄及生活习惯有关,高尿酸血症与脂代谢异常有相关性,高尿酸血症的增加与胰岛素抵抗有关,不良生活习惯可能是高尿酸血症、血脂异常以及胰岛素抵抗的共同风险因素.
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去势雄性SD大鼠胰岛素敏感性的改变
目的 通过去势手术造成雄性SD大鼠低雄激素状态,并观察其胰岛素敏感性的改变.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)及去势组(n=10).对去势组进行去势手术.手术8周后.观察各组动物体重改变、血清睾酮(T)、硫化去氢表雄酮(DHEAs)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)水平;并在第8周时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,以评价大鼠胰岛素敏感性.结果 去势组大鼠T水平明显下降(5.94±1.13降至0.11±0.02 nmol·L-1,P<0.01),DHEAs水平明显下降(12.49±3.17降至9.19±2.87 ng·ml-1,P<0.05),血清FIns水平(0.92±0.38 ng·dl-1)高于对照组(0.34±0.14 ng·dl-1)(P<0.01),葡萄糖清除率(GDR)(6.45±2.86 mg·kg-1·min-1)低于对照组(16.21±4.73 mg·kg-1·min-1),(P<0.01),FBG无明显差异.结论 雄性SD大鼠去势后,体内T、DHEAs降低,FIns升高,胰岛素敏感性明显下降.
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非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内-中膜厚度研究
目的 通过测定非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者颈动脉内-中膜厚度及斑块情况.评价其发生心血管事件的风险.方法 115例NAFLD患者与135例对照者,分别测量颈动脉内-中膜厚度及斑块,并对血脂、血糖、体质指数等进行统计学分析.结果 NAFLD患者的颈动脉内-中膜厚度明显高于对照组(0.80±0.23 nMn对0.57±0.19 mm P＜0.01),其斑块检出率(54.8%)明显高于对照组(17.0%)差异有统计学意义(P＜0.01).NAFLD患者的腰围、体质指数、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、谷丙转氨酶、谷氨酸转肽酶均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).Logistic回归分析显示,以颈动脉内-中膜厚度为应变量,先后入选的变量有脂肪肝(OR=5.6)、年龄(OR=4.9).结论 可以认为NAFLD患者具有发生心血管并发症的高风险,应及时进行临床干预.
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体重指数与胰岛素抵抗及血脂异常的关系--附260例分析
目的探讨2型糖尿病(2型DM)患者肥胖与胰岛素抵抗(IR)及脂代谢紊乱之间的关系,以期指导合理用药.方法根据体重指数(BMI),将260例DM患者分成3组,观察与胰岛素作用指数(IAI)及血脂异常之间的关系.结果 BMI正常组IAI及血脂在正常范围,而超重和肥胖组IAI下降,TG和CH增高,HDL下降.BMI越高,后者改变越明显.结论肥胖与IR及脂代谢紊乱密切相关.提示肥胖型2型DM的药物治疗应以胰岛素增敏剂、α糖苷酶抑制剂和双胍类为主,同时注重降脂治疗,避免早期使用磺脲类药物.
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坎地沙坦改善C2C12细胞胰岛素敏感性的机制研究
目的 研究血管紧张素Ⅱ和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制.方法 C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:AngⅡ)、坎地沙坦低剂量组(CanⅠ组:坎地沙坦0.1 μM+ AngⅡ)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎地沙坦1μM+ AngⅡ)、坎地沙坦高剂量组(Can3组:坎地沙坦10 μM+ AngⅡ).各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,检测2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的摄取率,并用RT-PCR法和Western印记法分别检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物分子-1(ISR-1)的mRNA及蛋白表达水平.结果 M组摄取2-NBDG较C组明显降低(P＜0.01),而Can3组摄取2-NBDG则较M明显增加(P＜0.05).M组ISR-1和Akt的mRNA表达较C组明显降低(P＜0.01),Can2组及Can3组ISR-1、PI3K和Atk的mRNA表达较M组明显升高(P＜0.05).M组p-ISR-1和p-Akt蛋白表达较C组明显降低(P＜0.01),Can2组及Can3组p-ISR-1和p-Akt较M组明显升高(P＜0.05).结论 AngⅡ通过下调胰岛素信号通路中重要因子ISR-1、Akt的mRNA及蛋白表达抑制胰岛素的生物学效应,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗.
