首页 > 文献资料
-
牛蒡子苷元对乳腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响
乳腺癌是严重威胁女性健康的主要恶性肿瘤,血道转移常是乳腺癌细胞形成远处转移的主要途径之一.牛蒡子苷元(ARG)是牛蒡子主要药用成分[1],其对肿瘤血管的生成研究还不是很清楚,本文主要着眼于就牛蒡子苷元对乳腺癌裸鼠移植瘤增殖及血管生成的影响,以期深入了解牛蒡子苷元的抗肿瘤机制.
-
尿激酶对大鼠胸膜成纤维细胞分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的影响
目的 探讨尿激酶(urokinase,UK)对大鼠胸膜的成纤维细胞(fibroblasts,FB)分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响.方法 取健康雄性SD大鼠胸膜,培养、纯化并鉴定FB.设对照组和实验组.对照组分2组:对照0组由不含胸膜FB的40个样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液;对照1组由40个胸膜FB样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液,培养24h后,用酶联免疫吸附法测定上清液中TGF-β1、PAI-1、VEGF的含量;实验组分为4组,共40个样本,分别加入5000、10000、20000和30000 IU/ml的UK,培养24 h后取上清液,测定其中TGF-β1、VEGF、PAI-1量.结果 对照0组未检测出TGF-β1、PAI-1、VEGF;对照组1胸膜FB分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的量为(3 135.205±390.975) pg/mL;(22.09±7.48) ng/ml;(1.877 5±0.39) ng/ml;加入5 000～30000 IU/ml尿激酶的试验组,TGF-β1、VEGF、PAI-1的浓度与对照1组相比,有明显下降(P＜0.05).结论 胸膜成纤维细胞能分泌TGF-β1,、PAI-1、VEGF;而尿激酶能抑制其分泌.
-
冬凌草甲素抑制血管生成活性及作用机制
目的:研究冬凌草甲素抑制血管生成的活性及其作用机制.方法:采用体外和体内两种模式,研究冬凌草甲素在血管生成方面的抑制效应.通过体外培养心脏微血管内皮细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的活力,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血管内皮生长因子(VEGF)的含量;体内选择斑马鱼(Fli1-GFP)生物模式,观察冬凌草甲素对胚胎期血管生成和成鱼期血管损伤后再生的影响,并采用相对荧光定量PCR法检测VEGF通路上主要相关基因VEGFA,血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)2,VEGFR3的表达量.结果:冬凌草甲素具有抑制血管生成活性的作用,可抑制体外内皮细胞活力,其半抑制浓度(IC50)8.04 mg·L-1,可使细胞血清中VEGF的表达量明显下降;可抑制斑马鱼胚胎期体节间血管生成,且抑制成鱼期血管损伤后再生,可能通过降低体内VEGFA,VEGFR2,VEGFR3基因的表达量从而抑制血管生成.结论:冬凌草甲素可有效抑制血管生成,为其抗肿瘤血管生成治疗提供了重要的科学依据.
-
海分枝杆菌感染活化星形胶质细胞对VEGFA表达的研究
目的 研究分枝杆菌感染巨噬细胞后的条件培养基活化星形胶质细胞表达血管内皮生长因子A(VEGFA)作用及其可能的机制.方法 用海分枝杆菌感染小鼠腹腔巨噬细胞后的条件培养基感染星形胶质细胞,采用qRT-PCR及ELISA检测VEGFA mRNA和VEGFA蛋白的表达情况,采用Western blot检测低氧诱导因子(hypoxia induciblefactor,HIF-1α)的表达,ELISA检测加入HIF-1α抑制剂后VEGFA的表达.结果 海分枝杆菌感染巨噬细胞后的条件培养基能活化星形胶质细胞,并在感染后12 h～24 h诱导HIF-1α明显表达,同时随着感染时间的延长,VEGFA表达逐渐增多,24 h达到峰值.使用HIF-1α的抑制剂不能完全阻断VEGFA的合成.结论 HIF-1α可能参与分枝杆菌感染后星形胶质细胞表达VEGFA,且还可能有其他转录因子参与这一过程.
-
缺氧诱导因子-1α在结直肠腺癌中的表达及意义
目的观察低氧培养条件下人结肠腺癌SW480细胞及人结直肠腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) mRNA、蛋白表达,探讨HIF-1α在结直肠腺癌中的表达及在肿瘤血管形成中的作用.方法免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法(SP法)检测SW480细胞及结直肠腺瘤、腺癌组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;采用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD).用蛋白印迹法检测SW480细胞HIF-1α蛋白表达;原位杂交检测HIF-1α mRNA.结果 RT-PCR结果显示:低氧组SW480细胞HIF-1α mRNA表达显著升高,为常氧组的2.33倍.低氧+genistein组HIF-1α mRNA表达为常氧组的50.7%.原位杂交结果表明:HIF-1α mRNA表达低氧组(0.1628±0.0085)显著高于常氧组(0.1201±0.0038)和低氧+genistein组(0.1154±0.0056,P＜0.05).免疫细胞化学染色显示,低氧组细胞HIF-1α、VEGF蛋白表达水平显著高于常氧组(P＜0.01,P＜0.05)和低氧+genistein组(P＜0.01,P＜0.05).蛋白印迹结果显示:低氧组HIF-1α蛋白表达显著高于常氧组,为常氧组3.54倍.低氧+genistein组HIF-1α蛋白约为常氧组的58.9%.结直肠腺瘤和腺癌HIF-1α mRNA阳性表达率分别为38.9%(7/18),67.7%(42/62).腺癌Dukes分期各组HIF-1α mRNA阳性细胞百分率均显著高于腺瘤组(P＜0.01),且Dukes分期A、B、C+D组间比较差异亦具显著性(P＜0.05).结直肠腺癌组织中HIF-1α、VEGF蛋白阳性率分别为43.5%(27/62)和37.1%(23/63).VEGF阳性细胞百分率腺癌组显著高于腺瘤组(P＜0.05),且随Dukes分期增加,VEGF 阳性细胞百分率也逐渐增加.腺癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达一致的符合率达74.2%(46/62),两者的表达显著相关(P＜0.01).HIF-1α或VEGF表达阳性肿瘤组织与其相应的阴性组相比,两者MVD的差异有显著性(均P＜0.05).两者阳性者MVD值显著高于两者阴性的MVD值.结论低氧可诱导SW480细胞HIF-1α的过度表达而上调VEGF的表达.结直肠腺瘤癌变及结直肠腺癌发展过程中HIF-1诱导VEGF表达促进肿瘤血管生成而参与结直肠腺癌的发病机制.
-
结肠癌组织微环境对树突状细胞的影响
目的 探讨结肠癌组织匀浆上清液模拟肿瘤微环境对人树突状细胞(DC)分化发育的影响,以及血管内皮生长因子A(VEGF-A)在其中所起的作用.方法 制备新鲜结肠癌及癌旁组织匀浆上清液.分离人外周血单个核细胞,含重组人粒细胞.巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和rhIL-4的1640培养液诱导DC,第2天在此基础上设结肠癌匀浆上清组、癌旁组织匀浆上清组、VEGF-A组及正常DC组,第4天加入结肠癌细胞株SW620抗原,第6天加入脂多糖,第8天收集各组细胞.ELISA检测肿瘤组织匀浆上清液中VEGF-A含量.观察DC形态,流式细胞术检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a表达,CCK-8检测T细胞增殖率及杀伤率.结果 结肠癌组织匀浆上清VEGF-A含量明显高于癌旁组织(P＜0.05);与正常DC组相比,结肠癌匀浆上清组细胞形态明显受到抑制,数目减少,表面抗原表达率明显下降(P＜0.01),混合淋巴细胞反应能力及杀伤力也明显下降(P＜0.01);而VEGF-A组细胞数目及形态与正常DC组相比无明显改变,对所检测的Dc表面抗原并无明显抑制(P＞0.05),但在功能实验中它却起到了明显抑制T细胞增殖及杀伤功能的作用.结论 结肠癌组织匀浆上清液所模拟的微环境对DC的诱导分化及功能有明显的抑制作用,在该过程中VEGF-A起到抑制T细胞免疫功能的作用,但该作用并非通过抑制DC共刺激分子表达而实现.
-
KLF4调控上皮细胞-间叶细胞转化抑制脑膜瘤
目的：研究KLF4在脑膜瘤中的作用及其对上皮细胞-间叶细胞转化（ EMT）的调控作用。方法通过临床手术和诊断获得分级脑膜瘤脑蛛网膜组织样本，采用Western blotting和定量real-time PCR对组织样本进行KLF4蛋白半定量表达和mRNA定量表达检测。构建KLF4异位表达载体并获取病毒液对原代脑膜瘤细胞和恶性脑膜瘤细胞系IOMM-Lee进行感染，通过细胞趋化和侵袭实验检测KLF4超表达对脑膜瘤细胞的影响。同时通过检测KLF超表达细胞中EMT相关转录因子（ E-cadherin，α-catenin，Vimentin，VEGFA）的表达探讨其对在该生物学过程中的作用机制。利用荧光素酶报告基因系统测定 KLF4超表达对 VEGFA启动子活性的影响，并进行染色质免疫沉淀实验检测KLF4与VEGFA的相互作用。结果在脑膜瘤患者中，KLF4的蛋白表达低于健康对照组（ P ﹤0.001），且脑膜瘤患病组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级组间呈梯度下降（ P ﹤0.05）。体外试验中，KLF4超表达细胞组的趋化细胞和侵袭细胞数明显低于对照组（ P ﹤0.01）。KLF4超表达抑制原代脑膜瘤细胞和IOMM-Lee的趋化和侵袭作用。KLF4超表达对EMT的影响实验发现实验组细胞中上皮细胞标记因子E-cadherin和α-catenin表达明显高于对照组（ P ﹤0.05），而间叶细胞标记因子Vimentin和VEGFA的表达显著低于对照组（ P ﹤0.05）。蛋白表达结果与mRNA表达结果相一致。荧光素酶报告基因和染色质荧光免疫实验显示，超表达的KLF4与VEGFA相互作用并抑制VEGFA启动子活性。结论 KLF4蛋白与脑膜瘤患者临床分期有明显的负相关性，且其可以通过调控脑膜瘤细胞上皮细胞-间叶细胞转化而发挥抑制作用。
-
非小细胞肺癌血管内皮生长因子表达与18F-FDG PET/CT显像的相关性
目的 探讨非小细胞肺癌( NSCLC)18F-FDG PET/CT的显像特点及NSCLC组织血管内皮生长因子(VEGF)表达与18F-FDG摄取间的关系.方法 对40例 NSCLC患者(NSCLC组)和15例肺部良性病变患者(良性组)于术前在同等条件下进行全身PET/CT显像检查,术后取肿瘤组织行VEGF免疫组化检测.采用Mattern半定量分析方法,对肿瘤组织的VEGF表达进行总评分.测定标准化摄取值(SUV),分别对肺部良恶性病变和不同病理类型NSCLC的SUV进行比较；并对肺部良恶性病变的VEGF表达进行评分,分析NSCLC组织VEGF表达评分与SUV的相关性.结果 NSCLC组肿瘤SUV(5.03±2.89)明显高于良性组(2.05±0.63,P＜0.05)；不同病理类型NSCLC的SUV差异均无统计学意义(P＞0.05);＜2 cm与≥4 cm肿瘤间SUV差异有统计学意义(P＜0.05)；肺结核瘤与鳞癌、腺癌VEGF表达差异均有统计学意义(P均＜0.05).NSCLC组织VEGF表达与SUV相关(r=0.478,P＜0.01).术后6个月内18例患者接受PET/CT复查,7例NSCLC复发,其VEGF评分明显高于11例肿瘤未复发者(P＜0.05).结论 测定SUV对于预测NSCLC肿瘤血管增生状况具有一定参考价值.
-
肺癌患者血管内皮生长因子及其受体表达与FDG摄取的关系
肺癌是恶性肿瘤致死的首位死因，局部复发及转移是其主要原因。血管内皮因子具有刺激新生血管的作用，与肺癌肿瘤血管的生成及转移有关。近年来，PET 在肺癌的诊断、分期、判断复发及疗效等方面有独到的作用。本文旨在简要综述血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）的生物学行为以及VEGF结合PET检查在肺癌诊治方面的临床价值，以期提高肺癌的临床诊治水平。
-
VEGF、VEGFR-1在非小细胞肺癌中表达及其意义的研究
目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤细胞和正常肺组织中的表达情况，探讨VEGF和VEGFR-1在NSCLC发生与发展过程中的意义及两者之间的关系。方法采用免疫组化法，检测40例非小细胞肺癌组织和部分癌旁组织及5例正常肺组织中VEGF和VEGFR-1的表达。采用 Log-rank test检测生存率间的差异。采用 Cox 比例风险回归模型分析临床多因素对生存时间的影响。结果40例NSCLC组织中，VEGF阳性表达33例，占82.5%；VEGFR-1阳性表达35例，占87.5%。VEGF和VEGFR-1在癌旁组织及正常组织中几乎不表达。在NSCLC组织中VEGF和VEGFR-1的阳性表达率呈正相关（r＝0.4428，P＜0.01）。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与患者年龄、性别、病理类型、临床病理分期、肿瘤大小、有无淋巴转移均无显著相关（P＞0.05）。病理类型和临床病理分期可以作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间，而VEGF、VEGFR-1的表达等其他特征作为独立危险因素影响NSCLC术后生存时间尚无统计学差异（P＞0.05）。结论本研究中VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞胞浆中表达，VEGF可通过VEGFR-1直接作用于NSCLC细胞。VEGF和VEGFR-1在NSCLC细胞中的表达与肿瘤组织生物学性质和预后无明显相关。
关键词： 癌 非小细胞肺 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体1 -
EGFR、VEGF及Ki-67在肺浸润性腺癌和微浸润性腺癌及浸润前病变组织中的表达及意义
目的：探讨EGFR、VEGF及Ki-67在肺浸润性腺癌、微浸润性腺癌及浸润前病变组织中的表达，及其与临床病理特征之间的相关性。方法按照2011年IASLC/ATS/ERS多学科肺腺癌新分类方案，对2004年1月至2010年12月间日照市人民医院常规病理诊断中确诊为肺腺癌、细支气管肺泡癌和不典型腺瘤样增生的病例，使用和整合病理组织学、免疫组化TTF-1和P63[或（和）CK5/6]及临床、影像学多学科知识，重新诊断、分类，应用免疫组织化学S-P法检测128例浸润性肺腺癌、28例微浸润性腺癌、46例浸润前病变（29例原位腺癌AIS、17例不典型腺瘤样增生）病理组织中EGFR、VEGF及Ki-67蛋白的表达，以30例癌旁组织、30例正常肺脏组织作对照，并结合临床病理特征进行相关性分析，比较EGFR、VEGF及 Ki-67：（1）在浸润性腺癌、微浸润性腺癌及浸润前病变三种不同组织中表达差异，及其与正常黏膜组织差异；（2）三者在28例微浸润性腺癌中微浸润灶与原位腺癌两种成分中表达的差异；（3）三者的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润程度、淋巴结转移等临床病理因素的关系；（4）EGFR、VEGF及Ki-67三者在浸润性腺癌中表达的相关性。结果（1）EGFR、VEGF及Ki-67的表达在浸润前病变、微浸润性腺癌及浸润性肺腺癌组织中的表达依次增高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。（2）EGFR、VEGF及Ki-67在微浸润性腺癌微浸润与原位两种成分中表达的差异无统计学意义（P＞0.05）；与浸润性腺癌比较，Ki-67表达差异有统计学意义（P＜0.05），EGFR、VEGF的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）肿瘤大小≤2 cm组与＞2 cm且＜3 cm组间比较，EGFR、VEGF及Ki-67表达差异有统计学意义（P＜0.05）；肿瘤大小＞2 cm且＜3 cm组与≥3 cm组比较，VEGF表达差异有统计学意义（P＜0.05），EGFR及Ki-67表达无明显差异（P＞0.05）。（4）EGFR、VEGF及Ki-67表达与组织学类型（鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性）无关（P＞0.05）；EGFR 高表达与组织学分级低分化、淋巴结转移及肿瘤高分期有关（P＜0.05）；VEGF与组织学分级、淋巴结转移及肿瘤高分期均无关（P＞0.05）；Ki-67只与淋巴结转移有关（P＜0.05），而与组织学分级、肿瘤高分期无关（P＞0.05）。EGFR、VEGF 及 Ki-67三者表达正相关（P＜0.05）。结论本组显示原位腺癌大小以2 cm为界更能较好地显示生物学行为；EGFR、VEGF及Ki-67高表达与肺腺癌发生、浸润、转移密切相关，早期联合检测能辅助预测肺腺癌的生物学行为、评估预后和指导治疗。
-
新辅助化疗对中低位直肠癌组织中 AP-4、CEA和VEGF-A表达的影响
目的：研究转录因子激活蛋白4（AP-4）、癌胚抗原（CEA）、血管内皮生长因子A（VEGF-A）在中低位直肠癌新辅助化疗前后的表达，探讨新辅助放化疗对直肠癌细胞凋亡、增殖及侵袭能力的影响。方法选取60例术前经新辅助化疗的中低位直肠癌患者（试验组）及60例术前未行新辅助化疗的中低位直肠癌患者（对照组）术后石蜡包埋组织进行研究。免疫组化SP法检测与直肠癌生物特性相关的指标，包括AP-4、CEA、VEGF-A，比较两组之间的表达差异。结果试验组和对照组AP-4在直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.67%（28/60），73.33%（44/60），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组和对照组CEA在直肠癌组织中的阳性表达率分别为36.67%（22/60），75.00%（45/60），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组和对照组VEGF在直肠癌组织中的阳性表达率分别为40.00%（24/60），80.00%（48/60），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论直肠癌生物特性相关因子AP-4、CEA和VEGF-A的表达水平对新辅助化疗的疗效判断有重要意义，新辅助化疗能够降低上述因子的表达，促进直肠癌肿瘤细胞的凋亡，降低肿瘤细胞增殖和侵袭能力，可能有利于直肠癌患者的预后。
-
STAT3与VEGF在脂溢性角化病和基底细胞癌中的表达及关系
目的 探讨STAT3和VEGF在上皮源性皮肤肿瘤发生发展中的作用与关系.方法 采用免疫组化的方法,对50例脂溢性角化病和40例基底细胞癌的石蜡包埋标本进行STAT3与VEGF水平的检测,并进行相关性分析.结果 STAT3、VEGF在基底细胞癌中的阳性率分别为70.O%、67.5%,高于在脂溢性角化病中的阳性率46.O%、42.O%,差异具有统计学意义(p<0.05).结论 STAT3、VEGF与基底细胞癌的发病机制中密切相关.
-
细胞核增殖抗原及血管内皮生长因子在多形性腺瘤中表达的相关性研究
目的 探讨细胞核增殖抗原(Ki67)、血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺多形性腺瘤的表达程度、相关关系及临床病理意义.方法 采用SP 免疫组化染色方法 检测33 例涎腺多形性腺瘤中Ki67、VEGF 的阳性率,采用SPSS 统计软件进行分析.结果 在涎腺多形性腺瘤中Ki67、VEGF 阳性表达率分别为42.4%(14/33)和69.7%(23/33),正常涎腺组织中Ki67、VEGF 阳性表达率分别为0 (0/6)和16.6%(1/6),两者差异有统计学意义;在涎腺多形性腺瘤中Ki67 与VEGF 二者表达间无相关性(P ＞0.05).结论 与正常涎腺组织比较,Ki67、VEGF 在涎腺多形性腺瘤中均有较高水平表达,提示其与多形性腺瘤的发生、发展有一定的关联;Ki67 与VEGF 二者在涎腺多形性腺瘤中的表达无相关性,这可能与肿瘤发生的不同时期受不同因子调控和影响有关.
-
原发性肝癌TACE 治疗后血清VEGF 水平变化及临床意义
目的 探讨原发性肝癌(PHC)在经导管动脉灌注化疗栓塞术(TACE)后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化.方法 PHC 患者32 例,男28 例,女4 例,年龄15 ～72 岁,平均(49.5 ±13.1)岁;均进行TACE 治疗.采集TACE 前1 d、术后7 d 及30 d 清晨空腹肘静脉血样标本,分离血清,采用ELISA 方法检测其血清VEGF 水平.采用SPSS 13.0 软件进行统计分析.结果 在TACE 术前1 d、术后7 d 和术后30 d,本组病例血清VEGF 水平分别为(521.0 ±320.6)pg/ml、(676.8±412.4)pg/ml 和(316.4 ±240.8)pg/ml;术后7 d 血清VEGF 水平较术前显著升高(t ＝5.712,P ＝0.000),术后30 d 血清VEGF 水平显著低于术后7 d(t ＝6.000,P ＝0.000)及术前(t ＝4.112,P ＝0.000).结论 PHC 介入治疗后血清VEGF 水平将出现规律性改变,这对制订下一步治疗方案具有一定参考价值.
-
比较VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及与预后的关系
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达和临床病理的关系,了解VEGF和KDR的表达与预后的关系.方法 选择结直肠腺瘤和结直肠腺癌组织标本各100例,采用免疫组织化学染色法检测VEGF和KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达情况,分析VEGF及KDR与各临床病理因素及预后之间的关系.结果 VEGF和KDR在结直肠腺癌组中的阳性表达明显高于结直肠腺瘤组,二者表达差异有统计学意义(P<0.05);VEGF和KDR在结直肠腺癌组织中的阳性表达与肿瘤大小、转移情况、浸润深度相关,差异有统计学意义(P<0.05); VEGF和KDR在结直肠腺瘤组织中的表达与增生程度相关,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠腺癌患者的Kaplan-Meier生存曲线显示,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达术后生存率低(P<0.01),KDR表达与患者术后生存率差异无统计学意义(P>0.01).结论 结直肠腺癌组织中VEGF和KDR的表达与肿瘤大小、转移情况和浸润深度密切相关,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达者术后生存率低.VEGF和KDR在结直肠腺瘤中的表达与增生程度存在相关性.
关键词： 结直肠肿瘤 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体2 -
子宫内膜异位症合并不孕患者息肉中血管内皮生长因子A与微血管密度的关系
目的 寻找出子宫内膜异位症(EMs)合并子宫内膜息肉(EP)不孕的发病机制.方法 随机选取2002年7月至2008年4月在中山大学第一附属医院经临床及病理确诊EMs合并EP育龄妇女,分为研究组和对照组,研究组14例(原发不孕者)包括增殖期9例,分泌期5例;对照组(有妊娠史)23例,增殖期14例,分泌期9例.采用免疫组化SP法,对EP组织进行血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD34检测,结合显微图像进行分析.结果 EMs合并EP的原发不孕患者中,7例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞数为726.93±274.75,EMs合并EP有妊娠史的患者中,14例息肉在增殖期VEGF-A阳性细胞数为535.24±143.05,原发不孕组EP在增殖期VEGF-A阳性细胞较高.EMs合并EP有妊娠史的患者中,14例息肉在增殖期VEG-FA阳性细胞面积的面密度与微血管密度(MVD)的相关系数为0.64,呈正相关(P<0.05),EMs合并EP有妊娠史的患者中,9例息肉在分泌期VEGF-A阳性细胞数与MVD的相关系数为-0.75,呈负相关(P<0.05).结论 EMs合并EP导致不孕可能与VEGF-A升高有关.在增殖期息肉内VEGF-A与MVD无正相关、分泌期无负相关可能是EMs合并息肉患者的不孕原因之一.
-
顺铂联合贝伐珠单抗对老年肺癌胸腔积液血管内皮生长因子表达的影响及疗效观察
目的 观察胸腔内注射贝伐珠单抗联合化疗治疗恶性胸水患者的疗效和监测胸腔积液血管内皮生长因子(VEGF)表达对贝伐珠单抗治疗恶性胸腔积液疗法的临床意义.方法 70例老年恶性胸腔积液患者分为胸腔内贝伐珠单抗联合顺铂组(贝伐组,n =36)和腔内单纯顺铂组(顺铂组,n=34).同时设30例良性胸腔积液对照组.贝伐组在胸腔内注入顺铂(DDP)60 mg和贝伐珠单抗300 mg.顺铂组除不加入贝伐珠单抗外,其余同贝伐组；同时,各组应用ELISA方法检测胸腔积液VEGF和CEA水平的变化.结果 在可评价的70例老年患者中,贝伐组总有效率为83.33％,顺铂组为52.94％,两组疗效差异有统计学意义(P＜0.05).贝伐组治疗前后比较,胸腔积液VEGF和CEA水平明显降低(P＜0.01).贝伐组胸腔积液中VEGF表达明显低于顺铂组,其疗效明显强于顺铂组(P＜0.01).贝伐组中,VEGF阳性者有效率明显高于VEGF阴性者(P＜0.01).两组患者Ⅲ和Ⅳ级毒副作用无明显差异,耐受良好.恶性胸腔积液VEGF水平明显高于良性胸腔积液.结论 胸腔内贝伐珠单抗联合化疗治疗恶性胸腔积液有效且安全,而且,胸腔积液VEGF表达对监测贝伐珠单抗治疗恶性胸腔积液的疗效具有一定的指导意义.
-
血管内皮细胞生长因子修饰的聚乙二醇化去细胞瓣构建心脏瓣膜复合支架
目的 对去细胞瓣进行聚乙二醇(PEG)化改性和血管内皮细胞生长因子(VEGF)共价修饰,以改善去细胞瓣力学性能和生物学性能,并联合内皮祖细胞构建心脏瓣膜复合支架.方法 枝化状PEG末端的丙烯酰基与引入到去细胞瓣上的巯基,通过迈克尔加成反应完成去细胞瓣的PEG化,并作去细胞瓣PEG化前后以及天然主动脉瓣的生物力学测定;通过PEG化去细胞瓣上未饱和的丙烯酰基与VEGF巾半胱氨酸残基上的巯基发生另一个迈克尔加成反应,对去细胞瓣进行VEGF共价修饰,免疫荧光测定VEGF修饰效果;在VEGF修饰的PEG化去细胞瓣、去细胞瓣和PEG化去细胞瓣上种植内皮祖细胞(EPCs),培养10 d后行瓣膜上DNA含量测定、苏木素.伊红染色和扫描电镜.结果 力学测试显示:PEG化去细胞瓣的大抗张强度较单纯去细胞主动脉瓣明显提高(P<0.05),而与天然主动脉瓣相比无差异(P>0.05);免疫荧光检测显示:VEGF可有效地共价修饰PEG化去细胞瓣;与PEG化去细胞瓣和单纯去细胞瓣相比,VEGF修饰的PEG化去细胞瓣明显促进EPCs的增殖,并且可在瓣膜表面形成一层连续的单细胞层.结论 PEG化可明显改善去细胞瓣的力学性能,并且VEGF修饰PEG化去细胞瓣可促进支架上黏附细胞的增殖,有利于改善组织工程心脏瓣膜的构建.
-
尼古丁对大鼠骨折愈合及血管内皮生长因子表达影响的实验研究
目的探讨尼古丁对大鼠骨折愈合及血管内皮生长因子表达的影响。方法60只雄性SD大鼠，随机分为模型组、轻度尼古丁组、重度尼古丁组。制造骨折前后尼古丁生物效应，无菌状态下手术，在大鼠桡骨中下1/3交界处造横断骨折愈合模型；于术后3、7、14、21 d每组随机处死5只大鼠，取左侧桡骨标本作为观察对象，使用HE染色法检测骨痂厚度及成熟度和免疫组化法检测骨痂中VEGF表达水平三个指标。结果造模后第3天，各给药组与模型组比较，标本骨痂厚度及VEGF阳性细胞数差异无统计学意义（ P＞0.05），显微镜下骨痂成熟度无差异；造模后第7天、第14天和第21天，各给药组与模型组比较，标本骨痂厚度及VEGF阳性细胞数差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），给药组的VEGF表达高于模型组，但是给药组骨痂厚度低及骨痂成熟度较模型组低；轻度尼古丁组、重度尼古丁组VEGF阳性细胞数组间差异有统计学意义（ P＜0.05），轻度尼古丁组VEGF表达均高于重度尼古丁组。结论尼古丁影响骨痂增殖分化使骨痂的形成减少，抑制骨的成熟改造，而延缓骨折的愈合过程；另一方面尼古丁可促进血管内皮VEGF表达，而可能促进内皮细胞增生从而促进血管新生，而且不同水平的尼古丁对VEGF表达影响不同。
