麇鹿角乙醇提取液对实验性衰老模型小鼠认知功能衰退的改善

目的 观察麋鹿角乙醇提取液(EAEF)对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老模型小鼠认知功能衰退的影响.方法 ICR小鼠60只,随机分成4组:正常对照组(NG),模型对照组(MG),EAEF低剂量组(LG,2 g·kg-1·d-1)及高剂量组(HG,4 g·kg-1·d-1).使用D-gal按120 mg·kg-1给小鼠背部sc连续6 wk,造成亚急性衰老模型.造模同时,LG和HG分别ig相应浓度的EAEF,于wk 7用Y型电迷宫检测小鼠学习、记忆功能,并测定小鼠脑中脂褐质(JP)含量、单胺氧化酶-B(MAO-B)活性.结果 与NG比较,MG认知功能明显下降,表现为正确反应潜伏期延长,正确反应率降低(P<0.05),而EAEF能明显缩短衰老小鼠潜伏期,减少连续3次正确所需次数,显著升高正确反应率(P<0.05或P<0.01).生化检测指标显示,MG脑组织中LP含量升高(P<0.05);EAEF能降低脑组织中MAO-B活性以及脑组织中LP含量(P<0.05).结论 EAEF对D-gal诱导衰老模型小鼠的认知功能衰退有改善作用.

N-(9-芴甲氧羰基)-O-(2,3,4,6-四苄基-α-D-半乳糖基)-L-丝氨酸的合成

目的 得到全苄基保护的糖氨基酸,用于各种糖肽的合成.方法 以半乳糖为起始化合物通过5步反应得到全苄基保护的半乳糖硫苷(5),并将5与Fmoc-Ser-OAllyl进行糖基化,再脱去烯丙基得到目标糖氨基酸(1).结果 中间体及目标化合物结构均通过NMR、MS等光谱确证,得到目标糖氨基酸.结论 合成方法具有操作简便、通用性好及保护基易脱除等特点,目标糖氨基酸适用于各类糖肽的合成.

芹菜素改善D-半乳糖衰老模型小鼠衰老指征的研究

目的:观察芹菜素对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的影响.方法:建立D-半乳糖致小鼠衰老模型,以Y型电迷宫检测其学习记忆能力,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠服用不同剂量芹菜素后上述指标的变化.结果:芹菜素低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:芹菜素能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征.

半乳糖诱导白内障大鼠异常晶状体蛋白X36与白内障形成的关系

目的:研究半乳糖诱导白内障大鼠异常晶状体蛋白X36的出现及其与白内障形成的关系.方法:半乳糖饲养SD大鼠,诱导白内障;选不同年龄大鼠(出生后1天、2周、8周、8个月及1.5年)作老化进程对照组;提取水溶性晶状体蛋白,双向电泳(等电聚焦/SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,IEF/SDS-PAGE)得到大鼠晶状体蛋白电泳图形,考马斯亮蓝染色后扫描蛋白图形并确认各主要晶状体蛋白组分及异常晶状体蛋白X36.结果:(1)异常晶状体蛋白X36相对分子质量约27 000、等电点约4.5.(2)X36蛋白在对照组不同年龄大鼠的水溶性晶状体蛋白中均未出现.(3)X36蛋白在Ⅲ期及以后各期糖性白内障大鼠的眼晶状体水溶性蛋白中均有出现,且含量逐期增加.结论:半乳糖诱导大鼠白内障形成过程中出现异常晶状体蛋白X36,该蛋白含量随白内障程度加重而增加,与大鼠生理性老化无关.

三种糖类对新生隐球菌荚膜相关基因CAP10启动活性的影响

目的:研究葡萄糖、甘露糖、半乳糖对新生隐球菌荚膜相关基因CAP10启动活性的影响.方法:用含CAP10编码区上游5′侧翼序列(-951～0 bp)和报告基因的重组体转化酵母,分别用不同浓度(10、20、40、60、80 mg/ml)的葡萄糖、甘露糖、半乳糖对其进行干预,用ELISA方法检测CAT表达值,比较各组间CAT表达活性的不同.结果:不同浓度的葡萄糖和甘露糖对CAT的表达强弱无明显的影响;而不同浓度的半乳糖对CAT的表达强弱有明显的影响,而且这种正向诱导作用在实验所用的剂量范围内具有剂量依赖关系.结论:葡萄糖和甘露糖对CAP10启动活性无明显影响;半乳糖对CAP10的启动活性有明显的诱导作用,推测CAP10基因可能与新生隐球菌中半乳糖的代谢有关.

黄瓜--餐桌上的平民蔬菜

黄瓜，也称胡瓜、青瓜，属葫芦科植物。广泛分布于中国各地，并且为主要的温室产品之一。黄瓜肉质脆嫩，汁多味甘，生津解渴，有特殊芳香。黄瓜中含有多种营养物质，含水量达98%，每100克鲜黄瓜中含蛋白质0.6克，脂肪0.2克，碳水化合物2.0克。蛋白质含有精氨酸等必需氨基酸；碳水化合物的种类较多，有葡萄糖、半乳糖、甘露糖、果糖、木糖。此外，黄瓜还含有粗纤维、维生素B1、核黄素、烟酸、维生素C等多种维生素。黄瓜入药始载于《本草拾遗》，中医认为其性凉、味甘、无毒，入脾、胃、大肠三经。有生津止渴、除烦解暑、消肿利尿之效，可治咽喉肿痛、四肢浮肿、热痢便血。

催老小鼠重要脏器氧化水平和抗氧化能力的变化

目的研究D-半乳糖催老小鼠心、肝、脑、肺、肾等重要脏器氧化水平和抗氧化能力的改变,并对其进行比较. 方法 20只2月龄雄性小鼠随机分为催老组和正常对照组;催老组每日皮下注射D-半乳糖100 mg*kg-1,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水,持续42 d.以丙二醛(MDA)含量反映氧化水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性反映抗氧化能力. 结果与正常对照组相比,D-半乳糖催老组小鼠心、肝、脑、肺、肾等重要脏器MDA含量明显增加(P＜0.01);肝、脑、肺和肾的SOD活性显著降低(P＜0.05),而心脏SOD活性无明显变化. 结论 D-半乳糖催老小鼠心、肝、脑、肺、肾等重要器官氧化水平增加;肝、脑、肺、肾等器官抗氧化水平下降;各器官在改变程度上存在一定差异.

D-半乳糖诱导大鼠皮肤衰老的形态学与生化指标观察

目的观察D-半乳糖诱导皮肤衰老大鼠的皮肤形态学改变及与衰老相关的生化指标变化.方法 26只SD雌雄大鼠随机分为2组:D-半乳糖组每天给予D-半乳糖皮下注射120 mg·kg-1·d-1,对照组皮下注射等量生理盐水.喂养100 d后处死大鼠,观察血液和皮肤中与衰老相关的生化指标,并行皮肤组织病理学检查,用计算机图像分析系统定量分析表皮厚度、弹力纤维的面积.结果 D-半乳糖组大鼠表皮变薄,胶原纤维及弹力纤维减少,排列疏松,呈现与人类皮肤衰老相似的表现.D-半乳糖组大鼠皮肤中羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量增加,全血谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性降低,红细胞中超氧化物歧化酶活性降低.结论 D-半乳糖120 mg·kg-1·d-1皮下注射100d可导致大鼠皮肤衰老样改变.

99Tc-MDP对D-半乳糖致衰老小鼠脑的抗氧化作用

目的 观察99Tc-MDP(云克)对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑组织的抗氧化作用.方法 将48只雌性昆明种小鼠按随机排列表法分为6组:空白对照组,模型组,维生素E(Vit E组),99Tc-MDP低、中、高剂量组.除空白对照组外,予各组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,同时分别给予生理盐水,Vit E植物油溶液,低、中、高剂量(按小鼠体质量分别给予1.75× 10-5、3.50×10-5、0.70×10-4μg/g) 99Tc-MDP注射液.42 d后,测定小鼠血清和脑组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和单胺氧化酶(MAO),然后处死各组小鼠,取大脑组织制切片,观察HE染色脑组织切片.采用独立样本t检验比较数据差异.结果 42 d后,小鼠造模成功.低、中、高剂量99Tc-MDP组和Vit E组小鼠脑组织中SOD较模型组高,分别为(19.06±6.44)、(20.41±4.02)、(22.24±3.76)、(24.71±5.09)和(11.32±2.90) U/mg蛋白质(mgprot;t:3.099 6～6.504 6,P＜0.05或＜0.01),脑组织GSH-Px比较也有类似结果(t:2.214 1～4.145 7,P＜0.05或＜0.01);而脑组织MDA及MAO含量在低、中、高剂量99Tc-MDP组和Vit E组较模型组低(t:2.140 3～3.057 8,均P＜0.05).模型组脑组织切片海马区细胞较空白对照组减少,层次减少,结构模糊,部分细胞体积减小,细胞核形态改变.Vit E组和99Tc-MDP 3个剂量组神经元的改变与空白对照组相比,无明显变化,海马区细胞变性坏死均较模型组减轻,细胞量及形态正常,结构清晰.结论 99Tc-MDP可以使衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性升高,MDA及MAO含量降低,对脑组织的衰老有一定的延缓作用.

重组水蛭素Ⅲ对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞热应激蛋白表达的影响

探讨重组水蛭素Ⅲ(rHV3)对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞(hLEC)热应激蛋白(Hsp)表达的影响.采用125×10-3mol/LD-半乳糖建立人晶状体上皮细胞SAR01/04损伤模型,用重组水蛭素Ⅲ干预受损细胞.设置正常组、模型组、和重组水蛭素Ⅲ组,用倒置显微镜观察各组细胞密度和形态,RT-PCR检测人晶状体七皮细胞内3种热应激蛋白mRNA的表达.结果显示,125×10-3mol/LD-半乳糖导致人晶状体上皮细胞显著损伤,3种热应激蛋白,即Hsp70、Hsp27和αB-晶体蛋白的mRNA表达显著上调.重组水蛭素Ⅲ的干预使细胞形态趋于正常.细胞内Hsp70、Hsp27和αB晶体蛋白的mRNA表达显著下调.因此,重组水蛭素Ⅲ能有效缓解高浓度半乳糖导致的热应激蛋白应激耐受,从而保护晶状体上皮细胞.

重组水蛭素Ⅲ对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞的保护作用

为研究重组水蛭素Ⅲ对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用.采用D-半乳糖建立人晶状体上皮细胞损伤模型,用重组水蛭素Ⅲ作用于受损细胞.设置正常组、模型组、低、中和高剂量重组水蛭素Ⅲ组以及阳性药白内停组,观察各组细胞密度和形态,用MTT法检测各组细胞存活率,考察各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果表明,当D-半乳糖浓度为50×10-3 mol/L时,模型组与正常组细胞有显著差异.重组水蛭素Ⅲ作用后受损细胞的存活率和SOD活性显著提高.因此,重组水蛭素Ⅲ对半乳糖损伤的人晶状体上皮细胞有明显的保护作用.

D-半乳糖致新生大鼠耳蜗毛细胞凋亡

目的:观察发育期D-半乳糖暴露诱导新生大鼠耳蜗毛细胞凋亡.方法:12只孕鼠被随机分为两组(对照组和半乳糖组).自妊娠第6天起,对照组喂饲普通饲料,半乳糖组喂饲普通饲料配30%D-半乳糖的混合饲料.出生后21d检测仔鼠血清半乳糖水平,应用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end-labelling,TUNEL)染色和免疫组化检测仔鼠毛细胞凋亡情况.结果:孕期和哺乳期D-半乳糖暴露引起仔鼠耳蜗细胞凋亡发生及caspase-3免疫阳性表达增强.结论:孕期和哺乳期D-半乳糖摄入过量可致子代大鼠耳蜗毛细胞凋亡.

β-淀粉样蛋白及D-半乳糖对大鼠学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的观察β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、D-半乳糖及两种药物联合使用时对大鼠学习记忆和大脑皮层胆碱酯酶活性的影响.方法 D-半乳糖腹腔注射[50 mg/(kg@d)],连续6周.在腹腔注射的第4周末,双侧海马内各注射Aβ1μl(含量为4μg).手术后2周,对各组大鼠进行开场行为、Y-型迷宫、被动回避测试及大脑皮层胆碱酯酶活性的测定.结果与对照组相比,D-半乳糖组、Aβ组、D-半乳糖加Aβ组大鼠的自主行为、学习记忆能力和大脑皮层胆碱酯酶的活性明显下降,尤其D-半乳糖加Aβ组明显.结论 D-半乳糖、Aβ对大鼠的行为及中枢胆碱能系统均有明显抑制作用,二者联合作用时能产生更强的作用.

正交分析法优选半乳糖化羧甲基壳聚糖磁性纳米载体的制备条件

目的:优选半乳糖化羧甲基壳聚糖磁性纳米载体(galactosylated-carboxymethyl chitosan-magnetic iron oxide nanoparticles,Gal-CMCS-Fe3O4NP)的制备条件.方法:采用正交分析试验方法,以Fe3O4NP与羧甲基壳聚糖(carboxymethyl chitosan,CMCS)质量比、pH值和搅拌时间为考察因素,纳米载体的粒径和磁响应性为考察指标.结果:Fe3O4NP与CMCS的质量比为1∶2、pH值为7、搅拌时间为1 h时为佳制备条件,终所制备的Gal-CMCS-Fe3O4NP的平均粒径为20 nm,具有较好的磁响应性.结论:获得较满意的Gal-CMCS-Fe3O4NP的制备条件,纳米载体性状符合要求.

实验性铅中毒对大鼠海马p75基因表达的影响/神经生长液对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响/周围神经损伤后相关结构组织学变化的实验研究/神经再生素对PC12细胞凋亡的影响

乳糖不耐受婴幼儿可尝试喝酸奶

通常,在母乳不足的情况下选择牛奶喂养是普遍的喂养方式.但有些孩子喝牛奶后会出现肚子胀、拉肚子,这不是牛奶过敏,而是乳糖不耐受的症状.乳糖是一种双糖,广泛存在于哺乳动物的乳汁中,进入人体后,在小肠内被乳糖酶分解为葡萄糖和半乳糖才可以被吸收.婴幼儿通常都可以正常合成乳糖酶,因而可以消化吸收母乳中的乳糖.

此处“无糖”胜“有糖”

走进超市,我们会看到一个特别的专区——无糖食品区.通常来这个专区选购无糖食品的都是给家中那些需要严格控制糖摄入量的糖友们购买的.控制血糖并让血糖保持在一个相对稳定的状态上,这对于糖尿病患者来说至关重要.所以,选择无糖食品、吃得放心,是糖友们和他们的家人们的共同愿望.但在这个特殊的食品区里却藏着一个披着“无糖”外衣的伪无糖食品,它,就是我今天要跟大家隆重介绍的“无蔗糖”食品!何谓无糖食品?所谓无糖食品,是相对于常规含糖食品而言的,无糖食品不应含精制糖,它包括单糖,如葡萄糖、果糖、半乳糖;双糖,如蔗糖、乳糖、麦芽糖等.无糖食品的甜味来自甜味剂,如糖醇,包括木糖醇、山梨醇、麦芽糖醇、甘露醇等.根据国家标准《预包装特殊膳食用食品标签通则》规定,“无糖”食品的要求是指固体或液体食品中每100克或100毫升的含糖量不高于0.5克.

茶多糖对实验性免疫力低下小鼠免疫功能的影响

茶是世界三大饮料之一,茶叶中含有多种保健和药理活性成分,如茶多酚、茶色素、生物碱和挥发油等[1],还含有茶多糖(Tea-polysaccharide,TPS).TPS系茶叶中重要的生理活性成分,它主要包括L-岩藻糖、D-甘露醇、D-葡萄糖、D-半乳糖、阿拉伯糖和葡萄糖醛酸等[2、3].

D-半乳糖对大鼠骨髓间充质干细胞衰老的影响

目的:观察D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)衰老的影响,构建体外MSCs衰老诱导模型.方法:分离SD大鼠(7日龄)MSCs,传代培养至第3代后,细胞随机分为4组:分别为正常对照组,1 g/L,10 g/L和50 g/L D-gal衰老诱导组.对照组在正常的DMEM培养液中继续培养;诱导组MSCs分别在含1 g/L、10 g/L、50 g/L D-gal的DMEM培养液中培养48 h.各组细胞培养结束后,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法观察细胞衰老变化、Western blot法检测衰老相关蛋白p53、p21和p16表达,AO/EB双染法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞增殖,超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量检测细胞内氧化应激水平.结果:10 g/L和50 g/L D-gal诱导组衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数较对照组显著升高(P＜0.01),衰老相关蛋白p53、p21和p16表达明显增高:AO/EB染色结果显示50 g/L D-gal诱导组细胞凋亡率较对照组显著升高(P＜0.01);MTr检测结果表明10 g/L和50 g/L D-gal均能抑制MSCs增殖活性,而10 g/L和50 g/L D-gal诱导组MSCs内SOD活力较对照组明显降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01).结论:10 g/L和50 g/L D-gal均可诱导MSCs发生衰老变化,并促使细胞内衰老相关蛋白p53、p21和p16表达增加,细胞存活能力减弱,增殖能力降低,这可能与D-gal促使MSCs内氧化应激水平升高有关.10 g/L是D-gal诱导MSCs衰老的合适浓度.

D-半乳糖所致衰老模型鼠的免疫功能变化

自我国的科学家首次提出D-半乳糖致衰老模型后,由于此方法造模时间短,成模容易,重复性好等特点,目前此法已得到了广泛的应用和大量的文献报道.该模型引起的机体多组织、多器官、多水平损伤符合自然衰老规律,表现出与自然衰老相类似的生理改变[1].但有关此亚急性衰老模型的免疫衰老机制的相关研究却相对较少;D-半乳糖诱导免疫衰老的作用机制尚未完全明确.本文综述了D-半乳糖模型鼠免疫衰老的发生机制和实验研究进展,旨在为D-半乳糖所致衰老模型,作为一种实验性衰老模型在免疫衰老研究方面的应用,提供更加完善的理论依据.