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透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架与牛磺酸联合治疗脑创伤大鼠的初步研究
目的 探索透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架(HGC)联合牛磺酸(Tau)对脑创伤(TBI)大鼠的治疗作用.方法 选择成年SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑创伤组(TBI组)、透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架组(HGC组)、透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架与牛磺酸联合治疗组(HGC-Tau组),每组10只.TBI、HGC及HGC-Tau组采用液压打击法在大鼠左侧大脑半球制作TBI模型,Sham组仅在相同位置开骨窗,不予打击.HGC组于造模后7d将30μl HGC植入大鼠脑皮质损伤区,HGC-Tau组以同样方法植入相同体积HGC与牛磺酸的混合物.TBI后1、3、7、10、14、21 d进行改良型神经功能评分(mNSS),其中17～21 d进行Morris水迷宫(MWM)实验.TBI后28 d采用实时定量PCR及免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)的基因及蛋白表达水平.结果 HGC-Tau组mNSS评分在TBI后14d及21d显著低于TBI组(P＜0.05),HGC组各时间点评分与TBI组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05),HGC-Tau组与HGC组相比,评分在TBI后14、21 d显著降低(P＜0.05);HGC-Tau组MWM检测目标象限百分比从创伤后18d开始明显大于TBI组(P＜0.05),HGC组创伤后21 d目标象限百分比显著大于TBI组(P＜0.05),HGC-Tau组仅在18、19 d目标象限百分比明显大于HGC组(P＜0.05);HGC组及HGC-Tau组TBI后28 dGFAP mRNA及蛋白表达量与TBI组相比显著下降(P＜0.05),且较HGC组,HGC-Tau组下降更加明显(P＜0.05).结论 单纯使用HGC仅能抑制创伤性脑损伤后胶质细胞增生,对神经功能改善无明显作用.HGC联合Tau治疗可抑制重型脑损伤后胶质细胞增生,改善神经功能,表明生物材料与药物联合治疗脑外伤具有一定的应用前景.
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G-CSF动员的外周血Vα24+NKT细胞体外扩增及免疫表型
NKT细胞识别由抗原呈递细胞(APC)表面CD1d分子提呈的脂类抗原,人工合成的α-半乳糖酰基鞘胺醇(α-galactosylceramide,α-GalCer,KRN7000)可以激活NKT细胞[1].
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受体介导的c-myc反义核酸提高肝癌细胞对不同化疗药物的敏感性
目的:探讨半乳糖(Galactose,Gal)-聚乙烯亚胺(Polyethyleneimine,PEI)-c-myc反义核酸(AntisenseOligonucleotides,ASODN)复合物联合化疗药物三氧化二砷(Arsenic Trioxide As2O3),5-氟脲嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU),表阿霉素(Pharmorbincin,PHA)对人肝癌Bel-7402细胞增殖的抑制作用.方法:选用不同浓度的As2O3、5-FU、PHA单独使用、联合c-myc ASODN、联合Gal-PEI-ASODN,作用于Bel-7402细胞,采用WST-8法检测细胞增殖的抑制率,并计算药物作用的IC50.结果:不同浓度的化疗药物(As2O3,5-FU,PHA)联合0.25μmol/L Gal-PEI-ASODN均明显降低了化疗药物的IC50,提高了Bel-7402细胞对化疗药物的敏感性(分别提高药效3.38,1.58,2.05倍).结论:半乳糖受体介导的c-myc反义核酸能提高人肝癌Bel-7402细胞对As2O3,5-FU,PHA的敏感性,与As2O3联合作用效果好.
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受体介导的C-myc反义核酸抑制肝癌移植瘤生长
目的:探讨半乳糖(galactose,Gal)受体介导的C-myc反义核酸对肝癌移植瘤生长的抑制作用.方法:将C-myc反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)与半乳糖-聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)转染载体作用形成Gal-PEI-ASODN复合物,采用荧光显微镜检测荧光标记反义核酸进入人肝癌Bel-7402细胞的形态,克隆形成实验观察反义核酸对细胞克隆形成的影响,用肝癌移植瘤小鼠模型观察反义核酸对肝癌移植瘤的生长抑制作用,免疫组化技术检测肝癌组织C-myc蛋白的表达.结果:Gal-PEI-ASODN复合物能被肝癌Bel-7402细胞有效摄取,荧光标记的反义核酸分布在细胞的表面、胞浆、胞核部位;Gal-PEI-ASODN复合物对肝癌细胞克隆形成有明显抑制作用,与细胞对照组相比,差异显著(P＜0.01).Gal-PEI-ASODN复合物能显著抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,肿瘤抑制率为40.25%,与细胞对照组相比,差异显著(P＜0.01);有可能抑制瘤细胞内C-myc蛋白的表达.结论:半乳糖受体介导的C-myc ASODN能有效抑制Bel-7402细胞的增殖,抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,阻断C-myc蛋白的表达.
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补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰大鼠性激素水平和卵巢组织形态学的影响
目的 观察补肾调冲方对半乳糖致卵巢早衰(POF)大鼠性激素水平和卵巢组织形态学的影响.方法 将20只成年雌性SD大鼠与15只同品系雄性大鼠合笼,运用半乳糖毒性法制造POF大鼠动物模型.雌性幼鼠产后第70 d(PND 70),选取标准饲料组动情周期为4～5d的大鼠20只,设为空白对照组；选取半乳糖饲料组动情周期＞7d的大鼠40只,并将40只POF大鼠随机分为模型对照组与补肾调冲方治疗组,各20只.于PND 80开始,补肾调冲方治疗组大鼠每日灌服补肾调冲方水溶液6.26 g/kg,模型对照组及空白对照组大鼠每日分别灌服等容积0.9％氯化钠注射液,各组大鼠均连续灌胃4周.记录各组大鼠体质量增长情况及动情周期,检测血清性激素水平,同时进行卵巢组织形态学变化比较,光镜下计数各级卵泡数目.结果补肾调冲方可缩短补肾调冲方治疗组POF大鼠的动情周期；使增高的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)水平下降,促进雌二醇(E2)分泌增加；对补肾调冲方治疗组POF大鼠卵巢组织有恢复作用；增加始基卵泡、窦前卵泡及窦状卵泡和黄体,减少闭锁卵泡.结论 补肾调冲方对性激素的分泌有调节作用,可恢复卵巢功能,促进卵泡的发育和排卵.
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猴头菌提取物对小鼠D-半乳糖衰老模型脑组织的抗氧化作用
目的 探讨猴头菌提取物对D-半乳糖所致小鼠衰老模型脑组织的抗氧化作用.方法 选择7～8周龄雄性小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组及猴头菌提取物高、中、低剂量治疗组,每组12只.阳性对照组及3个治疗组按100 mg/(kg·d)皮下注射D-半乳糖造模,阴性对照组以相同方式予同剂量0.9%氯化钠注射液.造模后,猴头菌提取物低、中、高治疗组分别按1.5、3.0、4.5 g/(kg·d)予猴头菌提取物,阴性对照组和阳性对照组予同剂量蒸馏水,连续实验4周.检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和脑、血清中丙二醛(MDA)含量.结果 经3个剂量猴头菌提取物治疗后,衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的表达显著升高,MDA含量显著下降,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 猴头菌提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织具有明显抗氧化作用.
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1 例静脉输注香菇多糖注射液引起变态反应的护理
香菇多糖注射液主要成分为多糖(甘露醇、木糖、岩藻糖、半乳糖、葡萄糖)、多肽(天冬氨酸、丝氨酸、赖氨酸、谷氨酸等),是一种免疫调节剂[1],临床广泛用于恶性肿瘤的的辅助治疗,与常规化疗药并用,具有协同作用,能改善病人生活质量并延长生存时间[2].
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IgA1异常糖基化与氧化应激在IgA肾病发病机制中的研究进展?
1968年由Berger和Hinglaix首先提出IgA肾病(IgAN)是一组特殊免疫类型的原发性肾小球肾炎，特点是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积，又称Berger病。 IgAN确切的发病机制尚不完全清楚，目前认为半乳糖缺陷的IgA1( Gd-IgA1)在IgA肾病进展中起了重要作用，但是循环中高水平的Gd-IgA1并不能够充分的预测IgAN的进展。研究表明氧化应激在IgAN进展中起重要作用，氧化应激能增强IgAN患者异常糖基化IgA1的肾毒性。现就有关IgA1异常糖基化与氧化应激在IgA肾病发病机制中的研究进展进行综述。
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SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究
目的：通过观察SIRT1全长（SIRT1-FL）及缺失第8外显子的SIRT1选择性剪接变异体（SIRT1-ΔExon8）在D-半乳糖诱导的293T细胞衰老模型中的表达变化，初步探讨SIRT1全长及SIRT1-ΔExon8对细胞衰老进程的影响。方法①细胞计数kit-8（CCK8）法测定不同浓度D-半乳糖（0，5，10，15，20 g/L）对293T细胞活力的影响。②用含10 g/L的D-半乳糖达氏修正伊氏培养基作用于第3代293T细胞，继续培养至第6代，建立细胞衰老模型，β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色观察衰老细胞阳性率。③实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测诱导组与对照组细胞中SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8 mRNA的表达水平。结果①CCK-8结果显示10 g/L的D-半乳糖能诱导细胞衰老且不引起细胞过度损伤。②诱导组衰老细胞阳性率（74.2±3.6）％高于对照组（7.7±1.4）％（P＜0.05）。③RT-PCR结果显示诱导组SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达水平分别较对照组降低了（78.26±0.05）％和（88.03±0.03）％（P＜0.05）。结论①SA-β-gal染色结果提示D-半乳糖诱导293T细胞衰老模型建立成功。②衰老细胞组的SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8mRNA表达水平较对照组均显著降低，提示SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8可能参与调控细胞衰老的进程。
关键词： 沉默信息调节蛋白质类 细胞衰老 半乳糖 -
乳腺癌组织中Galectin-3和基质金属蛋白酶-9的表达及临床意义
Galectin-3是半乳糖凝集素家族的一员.很多研究表明它与细胞的黏附、分化和血管形成有关.有研究发现它与甲状腺癌、前列腺癌、结肠癌及胃癌等的侵袭转移有关[1].本文旨在探讨Galectin-3与乳腺癌可能存在的关系.报告如下.
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葛根素对D-半乳糖诱导大鼠抑制蛋白非酶糖基化及增强胰岛素敏感性的作用
目的 观察葛根素对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化反应、胰岛素抵抗、糖耐量和醛糖还原酶(AR)活性的作用.方法 除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射(ip)D-gal 150 mg/kg,1次/d×56 d致病,D-gal处理大鼠2周后,将大鼠按体重均衡随机分成:模型对照、葛根素和氨基胍3组,然后继续ip D-gal处理同时灌胃给予葛根素和氨基胍(每10 ml 300 mg/kg)或蒸馏水,1次/d×42 d;实验结束时,观察葛根素和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内晚期糖基化终末产物(AGEs)、糖化血红蛋白(HbAlc)、果糖胺(FRA)、糖耐量、血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),以及醛糖还原酶(AR)活性的作用.结果 与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现血糖升高、糖耐量减退(IGT)、糖基化产物(包括HbAlc,FRA和AGEs)和胰岛素含量增高,ISI降低,以及红细胞内AR活性增强(P＜0.01);葛根素和氨基胍均能改善D-gal诱导大鼠IGT和降低空腹血糖、糖基化产物和胰岛素含量(P＜0.01～0.05),提高ISI(P＜0.01),并明显抑制AR活性(P＜0.01～0.05).结论 D-gal能诱导大鼠体内糖基化反应、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和醛糖还原酶活性增强;而葛根素和氨基胍能抑制蛋白非酶糖基化反应和醛糖还原酶活性,提高胰岛素敏感性,改善高胰岛素血症,提示葛根素可用于治疗糖尿病某些慢性并发症.
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知母总皂苷大孔树脂纯化工艺研究
知母为百合科植物知母AnemarrhenaasphodeloidesBge.的干燥根茎.性苦、甘,寒,归肺、胃、肾经.具有清热泻火,生津润燥之功效.知母含有甾体皂苷、双苯吡酮类、木脂素类、多糖等成分.现代研究表明知母主要有效成分为皂苷,根茎含皂苷约6%,其皂苷的苷元均为菝葜皂苷元,其中知母皂苷A-Ⅰ(timosaponinA-Ⅰ)为菝葜皂苷元(sarsasapogenin)和1分子半乳糖结合的甙,知母皂苷A-Ⅲ为知母皂苷A-Ⅰ和1分子葡萄糖结合的甙,知母皂苷D-Ⅰ为菝葜皂苷元与1分子半乳糖和2分子葡萄糖结合的甙,知母皂苷A-Ⅱ、A-Ⅳ、B-Ⅱ的结构尚不明;还有伪原知母皂苷A-Ⅲ(pseudoprototimosaponin A-Ⅲ).
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知母总皂苷大孔树脂纯化工艺研究
知母为百合科植物知母AnemarrhenaasphodeloidesBge.的干燥根茎.性苦、甘,寒,归肺、胃、肾经.具有清热泻火,生津润燥之功效.知母含有甾体皂苷、双苯吡酮类、木脂素类、多糖等成分.现代研究表明知母主要有效成分为皂苷,根茎含皂苷约6%,其皂苷的苷元均为菝葜皂苷元,其中知母皂苷A-Ⅰ(timosaponinA-Ⅰ)为菝葜皂苷元(sarsasapogenin)和1分子半乳糖结合的甙,知母皂苷A-Ⅲ为知母皂苷A-Ⅰ和1分子葡萄糖结合的甙,知母皂苷D-Ⅰ为菝葜皂苷元与1分子半乳糖和2分子葡萄糖结合的甙,知母皂苷A-Ⅱ、A-Ⅳ、B-Ⅱ的结构尚不明;还有伪原知母皂苷A-Ⅲ(pseudoprototimosaponin A-Ⅲ).
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维生素E抗衰老小鼠的脂质过氧化作用
随着全球老龄化趋势的日益突出,揭示衰老本质,寻找有效的衰老药物具有重要的意义.维生素E(VE)作为膜脂质中的抗氧化剂,参与清除氧自由基的过程,能直接使血清中脂质过氧化物MDA水平降低[1].本实验以机体衰老过程即是氧化与抗氧化失桓过程[2]为依据,进一步研究VE能否对抗D-半乳糖致衰[3]小鼠肾、肝、睾丸组织的脂质过氧化反应,对抗衰老,从而为临床VE抗衰老的使用提供实验依据.
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胡萝卜汁对大鼠大脑皮质和海马神经元抗衰老作用
果蔬的抗衰老作用越来越受到人们的重视.胡萝卜是人们经常食用的蔬菜,其中含有多种抗氧化物质,可预防和减缓机体的衰老.本实验采用形态学方法探讨胡萝卜汁对D-半乳糖衰老模型大鼠大脑皮质及海马神经元的影响,旨在为开发研制富含胡萝卜素的食物及产品提供理论依据.
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β-AP对衰老模型大鼠脑海马组织中脂质过氧化的影响
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)患者的大脑中特有的一种蛋白,它是AD患者特征性病理改变老年斑(senile plaque,SP)和脑血管沉积物的主要组成成分.β-AP在AD病因上的作用已引起人们的重视.有研究报道,连续注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)可使动物产生许多拟衰老变化,常用来建立衰老动物模型[1].本研究在D-半乳糖所致衰老模型动物基础上进行海马内微注射β-AP,观察其对大鼠脑海马Na+-K+ATP酶活性和丙二醛(malindialdehyde,MDA)含量的影响.
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肝细胞靶向性半乳糖-聚乙二醇-聚乙烯亚胺纳米基因载体的合成及其理化特性
背景:对聚乙二醇一聚乙烯亚胺进行半乳糖化修饰,可使其成为具有肝细胞靶向性的纳米基因载体半乳糖化聚乙二醇一聚乙烯亚胺[GalactosyIated (ethylene glycol)-graft-polyethylenimine,Gal-PEG-PEI]目的:合成Gal-PEG-PEI,考察其基本理化特征,为下一步的转染研究提供参考.设计、时间及地点;对比观察基因工程实验,于2007-10/2008 06在中山大学生物医学上程中心完成.材料:两步法合成Gal-PEG-PEI.方法:应用纳米粒径-zeta电位仪、透射电镜、凝胶阻滞实验和EB结合实验测定Gal-PEG-PEI与psiRNA复合物的理化性质,CCK-8法榆测其细胞毒性,纳米复合物转染HepG2细胞并观察其转染效率.主要观察指标:Gal-PEG-PEI/psiRNA的粒径、zeta电位及形态:包覆效率;细胞毒性实验结果;肝脏靶向性转染结果.结果:Gal-PEG-PEI/psiRNA复合物的粒径随N/P的增大而减小,小粒径为81.1 nm,而zeta电位随Gal-PEG-PEI中氨基与psiRNA磷酸基比例的增大呈上升趋势;Gal-PEG-PEI对siRNA质粒有较好的包覆效率.Gal-PEG-PEI载体的细胞毒性小丁聚乙烯亚胺而其转染效率高于聚乙烯亚胺.结论:成功合成Cad-PEG-PEI纳米基因载体,表现出良好的肝细胞靶向性,且细胞毒性较小.
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D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验
目的:观察可诱导成纤维细胞、神经元细胞衰老的D-半乳糖对心肌细胞拟衰老的诱导作用.方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室进行,常规培养心肌细胞.分别用4,8,10,12,16g/L的D-葡萄糖和D-半乳糖作用于幼鼠心肌细胞,倒置显微镜观察心肌细胞跳动的频率、形态,用噻唑兰检测不同浓度D-半乳糖对心肌细胞活力的影响.苏木素-伊红染色观察心肌细胞形态,鉴定细胞衰老的生物学标志β-半乳糖苷酶观察细胞衰老情况.结果:①倒置显微镜下观察到D-半乳糖诱导的心肌细胞体积增大、扁平,跳动频率减缓,后期细胞代谢也减缓.②苏木素伊红染色结果显示,年轻心肌细胞胞浆红染,着色均匀,D-半乳糖诱导的心肌细胞胞体增大,形状扁平,胞浆区域增大,可见颗粒增多,着色不均.③D-半乳糖诱导心肌细胞90%出现β-半乳糖苷酶染色阳性,比例大大高于对照组心肌细胞.结论:D-半乳糖诱导幼鼠心肌细胞后,细胞出现老化形态及特点,提示D-半乳糖可诱导体外培养的心肌细胞老化,从而复制细胞衰老.
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石杉碱甲对 D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆行为的影响
背景:石杉碱甲是中国首创的一种可逆的胆碱酯酶抑制剂,其对良性记忆障碍有较好的疗效 ,能明显促进啮齿类动物的学习过程和记忆再现. 目的:了解石杉碱甲对 D-半乳糖拟衰老模型小鼠在跳台及迷宫实验中增强学习记忆行为的作用. 设计:随机对照实验研究. 单位:新乡医学院药物研究室. 材料:实验在新乡医学院生理实验室及药物研究室完成.选择健康昆明种小鼠 100只用跳台法实验和电迷宫法实验,每个实验组各 50只.石杉碱甲片 ,由河南竹林众生制药股份有限公司提供 ,批号 :031001;D 半乳糖 ,上海试剂二厂出品. 干预: D 半乳糖对照组和石杉碱甲治疗组建立亚急性衰老模型 :每日颈背部皮下注射 120 mg/(kg· d)D-半乳糖 ,连续 6周 ,空白对照注射等量生理盐水.同时在以上处理的第 37天开始 ,3个石杉碱甲治疗组分别用 0.2 mg/kg, 0.4 mg/kg, 0.8 mg/kg的 3种不同剂量灌胃 ,空白对照组和 D-半乳糖对照组以等量生理盐水灌胃 ,连续 7 d. 主要观察指标:跳台法主要观察小鼠在跳台上安全区的潜伏时间和 5 min内小鼠触电次数;电迷宫实验主要观察小鼠逃至右侧电击区的错误次数. 结果:跳台法检测结果显示, D 半乳糖致衰老模型小鼠的潜伏期时间较短,错误次数较多.空白对照组 [(9.2± 38.7) s,(4.12± 1.02)次 ]与 D-半乳糖对照组 [(49.7± 27.1) s,(5.17± 0.64)次 ]比较,差异有显著性( P< 0.05).石杉碱甲治疗组小鼠的潜伏期时间明显延长、错误次数明显减少,差异更明显( P< 0.01).②电迷宫实验结果显示, D-半乳糖致衰老小鼠逃至右侧电击区的次数明显增加.与 D 半乳糖对照组 [(7.02± 1.06)次 ]比较,空白对照组错误次数 [(6.05± 0.70)次 ]减少( P< 0.05),而石杉碱甲治疗组更明显( P< 0.01),且中等剂量( 0.4 mg/kg)治疗组错误次数更少 [(3.86± 1.80)次 ]. 结论:石杉碱甲能有效提高 D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力;在一定范围内显示出量效关系.
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玉竹多糖对衰老模型鼠细胞及体液免疫功能的影响
目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响,分析玉竹多糖抗衰老的可能作用途径.方法:实验于2004-07/2005-05在锦州医学院免疫实验室完成.取昆明小鼠50只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1 g/kg,2 g/kg玉竹多糖组.除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/L D-半乳糖0.5mL,连续6周.同时0.5g/kg,1 g/kg,2g/kg玉竹多糖组分别腹腔注射0.5 g/kg,1 g/kg,2g/kg,0.5 mL的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组腹腔注射生理盐水05 mL/只.6周后,将小鼠称重并麻醉剖取小鼠胸腺和脾脏,计算脾指数(mg/g)=脾质量(mg)/小鼠体质量(g),同法计算胸腺指数.应用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数.用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群细胞数,观察其对免疫功能的影响.结果:50只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①与正常对照组比较,衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数显著下降(P＜0.05～0.01);脾T,B淋巴细胞转化刺激指数显著降低(P＜0.05～0.01);CD8+细胞数减少(P＜0.01),CD4+/CD8+比值增加(P＜0.01).②与衰老模型组比较,0.5g/kg,1 g/kg,2 g/kg玉竹多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、B淋巴细胞转化指数及CD8+细胞数均显著提高(P＜0.05～0.01),而CD4/CD8+比值显著降低(P＜0.01),但3个剂量组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:玉竹多糖可明显改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能,提高胸腺指数和脾指数,增加脾T,B淋巴细胞转化刺激指数和CD8+细胞的数量,恢复CD4+/CD8+比值的失衡状态,从而延缓机体的免疫衰老.玉竹多糖不同剂量组间无明显的剂量依赖性.
