首页 > 文献资料
-
糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1水平变化及其临床意义
血管细胞粘附分子(VCAM-1)属免疫球蛋白超家族成员,是一种单链糖蛋白。目前研究表明,VCAM-1与某些自身免疫性疾病密切相关,在被细胞因子活化的血管内皮细胞培养上清或人血清中均检出可溶性VCAM-1(sVCAM-1),但其意义尚不明确〔1-3〕。本研究测定不同糖尿病患者及正常人血清sVCAM-1浓度,并以尿微量白蛋白浓度分类进行比较,探讨sVCAM-1与糖尿病肾脏病变的关系。 一、对象与方法 1.对象:本组糖尿病患者共57例(诊断按WHO 1985年标准),其中1型糖尿病2例,2型糖尿病55例(男25例,女32例),年龄(58.7±11.0)岁(34~78岁),病程1个月~24年,体重指数为(24.10±2.53)kg/m2,空腹血糖为(7.79±1.41)mmol/L,糖化血红蛋白水平为(8.45±1.11)%。所有患者无结缔组织疾病、感染、肿瘤及原发性肾脏疾病等所致的肾脏病变,也无酮症酸中毒、心衰等严重并发症,血清肌酐均在110 μmol/L以下。正常对照组18名(男7,女11),年龄(42.1±10.4)岁(24~63岁)。
-
中下段直肠癌E-钙粘附素表达与直肠系膜转移的关系
直肠系膜转移是直肠癌术后局部复发的主要原因之一.目前,直肠癌系膜转移的分子机制尚未明了.近年,细胞粘附分子E-钙粘附素(E-cadherin)在肿瘤侵袭和转移中的关键作用受到人们的广泛关注,同时也为探索直肠癌系膜转移的分子机制提供新的思路.
-
肝炎后肝硬化患者细胞因子和粘附分子水平变化及其临床意义
中性粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间粘附分子-1(sICAM-1,CD54)和血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在肝硬化患者中水平变化与临床关系不甚清楚.本文旨在对肝硬化患者细胞粘附分子和细胞因子水平变化及其与临床的关系进行初步探讨.
-
急性脊髓损伤患者外周血淋巴细胞细胞间黏附分子-1的表达及其临床意义
目的 探讨急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者外周血淋巴细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)的表达及其临床意义.方法 应用免疫荧光标记流式细胞仪检测15例急性SCI患者外周血淋巴细胞ICAM-1的表达,并与正常人群进行比较.结果 急性SCI患者ICAM-1值显著高于正常人群(P<0.01).结论 急性SCI时患者外周血淋巴细胞ICAM-1表达明显升高,ICAM-1可能参与了急性SCI患者的免疫应答及脊髓损害过程,提示ICAM-1可能作为一个SCI预后判断的标志.
-
粘蛋白在膀胱癌诊断中的应用现状
膀胱癌是一种高度恶性的肿瘤,其发病率在全世界有逐年上升的趋势.膀胱癌不易早期诊断,临床患者多为进展期或晚期,故手术切除率低,预后差.膀胱癌的发生、发展、侵袭、转移是一个极其复杂的多环节过程,而细胞粘附分子功能异常在侵袭、转移过程中起着重要作用.本文就近年来相关粘蛋白在膀胱癌中的表达做一综述.
-
肝素治疗紫癜性肾炎时细胞间粘附分子、血小板源生长因子水平变化
肾脏疾病的发生发展与免疫复合物的沉积、白细胞的浸润、系膜细胞的增殖等过程有关,这与细胞粘附分子(CAMs)、血小板源生长因子(PDGF)的参与密切相关[1,2].为此我们检测了30例紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清sICAM-1、PDGF水平,并观察了肝素的治疗作用,现报告如下.
-
细胞粘附分子在肿瘤骨转移中的作用
骨转移是恶性肿瘤常见的并发症之一.细胞粘附分子主要包括钙粘附素家族、整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族和透明质酸粘素(如CD44)等五类,通过同质型粘附和异质型粘附,在肿瘤骨转移中发挥作用.在治疗和预防肿瘤骨转移中,针对CAMs介导的抗粘附治疗将会是一种新的治疗方法.
-
细胞粘附分子的表达与结直肠癌转移、预后的关系
细胞粘附分子是参与细胞-细胞以及细胞-基质之间作用的一类粘附物质的总称,包括钙粘附素族,整合素族,免疫球蛋白超家族,选择素族,透明质酸受体类及其它.近年来细胞粘附分子在肿瘤转移中的作用日益引起人们的重视.本文就主要几种粘附分子的表达与结直肠癌转移,预后关系的研究进展作一综述.
-
细胞粘附分子CD15在甲状腺癌中的表达与预后意义
细胞粘附分子是细胞与细胞外基质之间的一类粘附物质的总称,与肿瘤侵袭、转移等预后指标有关[1].本研究应用免疫组化技术检测了CD15在134例甲状腺癌各组织类型中的表达,以阐述其与预后的相关性,同时还对比了甲状腺癌发病在浙中南地区的山区与沿海地区的差别性.
-
细胞粘附分子与鼻息肉研究进展
组织学观察发现,大部分的鼻息肉为粘膜基质水肿和细胞浸润,其中又以嗜酸性粒细胞浸润为主,占60%~90%[1~3].嗜酸性粒细胞等为循环细胞的组成,因此,细胞选择性的聚集可能对鼻息肉的形成起重要作用[4].
-
CD44s、CD44v6在口腔鳞状细胞癌中的表达
目的研究细胞粘附分子CD44s及CD44v6与口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生、淋巴结转移的关系.方法采用免疫组织化学S-P法对26例口腔鳞癌及其11例转移淋巴结进行CD44s、CD44v6的检测.结果 CD44s、CD44v6在口腔鳞癌中的表达较正常鳞状上皮中显著下降(P <0.05,P<0.001);高度恶性口腔鳞癌中CD44v6的表达水平较低度恶性者显著降低(P <0.01);有淋巴结转移的原发灶较无淋巴结转移的原发灶的CD44v6表达水平显著降低(P <0.001).结论 CD44s、CD44v6表达下降在OSCC的发生中有一定的作用 ;CD44v6表达下降可作为预测OSCC发生淋巴结转移可能性大小的一个指标.
-
E-Cadherin与肿瘤转移
细胞粘附可分为细胞-细胞粘附和细胞-基质粘附两大类.前者又可根据参与细胞的类型分为同质粘附(homotypic adhesion)和异质粘附(heterotypic adhesion).同一种类型细胞间的粘附称同质粘附,两种以上细胞间的粘附称异质粘附[1].经过多年的研究已分离鉴定出四类与肿瘤转移有关的细胞粘附分子(cell adhesion molecules, CAM),它们是整合蛋白、免疫球蛋白超家族分子、钙粘附蛋白和选择素[2].
-
血清sICAM-1测定在高血压病患者中的临床意义
在高血压病患者中,由于血压的持续升高或波动不定,引起诸多的病理变化,其中血管壁损伤是主要的特征之一,作为血管内壁组成部分的内皮细胞,其损伤首当其冲[1].而细胞粘附分子作为内皮细胞损伤的标志之一,尤其是可溶性细胞间粘附分子-1[soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1)]是其中的重要成员[2].本文就利用测定高血压病患者和正常人、不同控制程度的高血压病患者之间血清sICAM-1的变化,来探讨其与高血压病及高血压病并发心脑血管梗塞之间的关系.
-
己酮可可碱在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
目的:探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法:Wistar大鼠48只随机分成6组,每组8只.(1)假手术组(S);(2)缺血组(Ⅰ);(3)缺血再灌注2 h组(IR2h);(4)缺血再灌注4 h组(IR4 h);(5)缺血再灌注2 h+PTX组(P2);(6)缺血再灌注4 h+PTX组(P4),测定各组动物血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、肠组织细胞粘附分子(ICAM-1)表达、肠组织过氧化物酶(MPO)活性及观察病理形态.结果:IR2 h及IR4 h组大鼠血清TNF-α水平、肠组织ICAM-1表达及肠MPO活性均明显高于S组(P<0.01).给予PTX后,血清TNF-α水平有所下降,P4组与IR4h组比较差异有非常显著意义(P<0.01);肠组织MPO活性明显降低,IR2 h组与P2组比较或IR4 h组与P4组比较差异均有非常显著意义(P<0.01);肠组织ICAM-1积分光密度值比较,P2,P4组明显低于IR2 h及IR4 h组(P<0.01).结论:已酮可可碱可降低血TNF-α水平及肠组织ICAM-1表达,减轻中性粒细胞在肠内聚集、活化,从而防治肠缺血再灌注损伤.
-
白细胞介素-1预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的:观察低剂量白细胞介素-1β(IL-1β)预适应能否诱导心肌延迟保护作用的产生,并探讨其发生机制.方法:在大鼠心肌缺血预适应和培养心肌细胞缺氧预适应模型上,分别设缺血或缺氧预适应组、IL-1β预适应(ILPC)组和缺血再灌注(I/ R)组或缺氧复氧(A/ R)组,检测预适应后即刻,12 h,24 h细胞间粘附分子(ICAM-1)和热休克蛋白72(HSP72)表达,以及中性粒细胞(PMN)浸润数和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察预适应12 h和24 h后心肌梗死范围和心肌细胞存活率的变化规律.结果:ILPC组与I/ R组比较,预适应后24 h大鼠心肌ICAM-1的表达、PMN浸润数明显减少,心肌梗死范围缩小(P<0.05或P<0.01);与A/ R组比较,预适应后24 h培养心肌细胞存活率、SOD含量、HSP72表达均显著增加(P<0.05),而预适应后即刻无显著差异(P>0.05).结论:低剂量ILPC和缺血或缺氧预适应能够诱导心肌延迟保护的发生;其发生机制除了与HSP72表达和SOD含量增加有关外,且与ICAM-1表达下降,减少PMN浸润也有密切关系.
-
丹酚酸B对缺氧损伤心脏微血管内皮细胞细胞间粘附分子表达的影响
目的:探讨丹参有效成分丹酚酸B在心脏微血管内皮细胞(CMEC)缺氧/复氧损伤中的保护作用.方法:通过心脏微血管内皮细胞体外培养技术,建立缺氧预适应(HPC)模型并给予丹酚酸B ,应用酶联免疫方法检测细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达.结果:在CMEC缺氧3 h,复氧6 h后ICAM-1表达升高;缺氧预适应和应用丹酚酸B对CMEC进行预处理则能有效降低CMEC ICAM-1的表达.结论:丹酚酸B在CMEC缺氧/复氧损伤中可产生与缺氧预适应类似的保护效果.
-
大肠癌组织β-连环蛋白的表达及其临床意义
目的:探讨大肠癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)的表达是否与浸润、转移相关.方法:应用免疫组化方法检测44例大肠癌患者原发灶、临近非肿瘤大肠粘膜组织中的β-连环蛋白的表达情况.结果:正常大肠粘膜中β-连环蛋白强烈表达,而其在大肠癌原发灶中的染色特征发生改变,表达程度明显弱于临近非肿瘤大肠粘膜,且与大肠癌的生长方式、分化程度、淋巴结转移、Dukes分期等临床病理因素密切相关.结论:β-连环蛋白的表达水平可以作为预测大肠癌转移潜能的一个参考指标.
-
细胞粘附分子在大肠癌浸润转移中的表达及其临床意义
目的:研究细胞粘附分子(CAMs)在大肠癌浸润转移过程中的作用.方法:应用免疫组化LSAB法,检测CAMs家族CEA,CD44s及CD44v9在正常肠上皮、大肠癌原发灶组织中表达的改变.结果:大肠癌细胞中CAMs的分布极性发生了明显改变;癌细胞的表达强度与正常肠上皮明显不同;在原发灶组中,CEA和CD44s的表达呈显著正相关,CD44v9的表达与肿瘤的分化程度和Dukes分期密切相关.结论:CAMs以分布极性的变动以及表达程度的改变影响着癌细胞的侵袭表型,在大肠癌浸润转移的过程中起着重要作用.CD44s和CD44v9有可能作为新的肿瘤标志物,用于癌症的辅助诊断或转移潜能的筛选.
-
高血脂兔主动脉粘附分子VCAM-1基因表达的研究
目的:研究高血脂对主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)基因表达的影响.方法:采用胆固醇喂饲法建立兔高血脂模型,在喂饲后1,6周处死动物,应用组织原位杂交、免疫组织化学等方法检测主动脉VCAM-1的表达,并与正常组对比.结果:喂饲胆固醇1周后高血脂很快诱导主动脉内皮细胞表达VCAM-1,并在6周后动脉粥样硬化(AS)病灶内也有丰富表达.结论:高血脂促进动脉VCAM-1表达,是其促进AS发病的机制之一.
-
多发性硬化患者中性粒细胞粘附分子的表达
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病,一般认为淋巴细胞在其发病过程中起重要作用,但对中性粒细胞的研究不多,本研究的目的是观察MS患者外周血中性粒细胞细胞间粘附分子-1(CD54)、细胞间粘附分子-3(CD50)、整合素Mac-1的α和β亚单位(CD11b和CD18)、VLA-4(very late antigen-4)的β亚单位(CD29)和L-选择素(CD62L)的表达,以及给予甲泼尼龙(methylprednisolone)治疗后的变化.