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丝裂原活化蛋白激酶及核因子κB在佐剂关节炎大鼠滑膜中的表达
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)为一种自身免疫性疾病,其病理改变主要为滑膜组织的增生,炎性细胞浸润以及骨和软骨的进行性不可逆性破坏.许多研究表明滑膜中多种炎性细胞因子的表达增加,如肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,细胞粘附分子(ICAM)-1及基质金属蛋白酶(MMP)等.且滑膜细胞的凋亡减少,从而导致滑膜的增生及破坏.那么这种炎性细胞因子增加及凋亡减少的机制如何,研究表明与信号传导系统--鞘磷脂通路有关.而丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及核因子Kappa B (nuclear factor κB,NF-κB)在该信号传导通路中起着重要的中介作用,MAPK及NF-κB被激活可上调许多炎性细胞因子基因的表达[1].本实验初步观察了佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜中MAPK及NF-κB的表达情况,以探讨RA滑膜病变的机制.
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原发性系膜增殖性肾炎患者血小板活化状态的研究
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)是原发肾小球疾病中常见的一种病理类型,据我科10余年来肾活检资料,MsPGN占原发肾小球疾病的48.2%.MsPGN的发病机理仍不十分清楚,由于免疫病理呈现多样化,故可能存在多种致病途径.近年来,细胞粘附分子的研究已倍受关注,其通过介导白细胞间、白细胞和内皮细胞、血小板和内皮细胞以及细胞和细胞外基质等相互间的作用,在炎症、血栓形成、组织损伤等过程中起重要作用.我们采用了粘附分子:血小板膜糖蛋白(GPIIb-IIIa,CD41、CD61)、P-选择素(GMP140,CD62P)的流式细胞检测技术(FCM),对35例MsPGN患者外周血CD41、CD61、CD62P进行检测,同时行凝血功能筛选试验,并观察血清白蛋白、尿蛋白定量及免疫抑制治疗后患者前述指标的变化情况,探讨这些变化在MsPGN病变中的临床意义.
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整合素及其与肾脏疾病
整合素是细胞粘附分子若干家族之一,是一组介导细胞粘附的细胞表面糖蛋白受体.其主要介导细胞与细胞外基质(ECM)粘附,且在细胞与细胞的粘附中也发挥作用[1].
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炎性细胞粘附分子与缺血性脑血管病
1基本内容1.1背景本文讨论了炎性细胞粘附分子(CAMs)在缺血性卒中中的作用.血管内皮细胞和白细胞表达了几种炎性粘附分子受体,其中重要的是选择素、免疫球蛋白基因超家族CAMs和β2整合素,它们介导白细胞通过血管内皮.
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CD44V6分子与胃癌浸润和转移相关性研究进展
胃癌是世界上常见的恶性肿瘤之一 .在我国,它依然高居恶性肿瘤之首,其总体5 a生存率不及30%.近代胃癌研究已进入从分子水平阐明其发病机制和探求方便、有效的早期诊断指标的阶段,认识浸润、转移的分子基础及准确判断预后等,已成为当前胃癌研究的热点.CD44V6是一个近年来备受关注、在细胞恶性转移过程中其结构和功能均发生显著变化而影响肿瘤细胞侵袭、转移行为的典型的细胞表面粘附分子.有研究表明,细胞粘附分子CD44V6及其变异拼接体与恶性肿瘤的发展和转移关系密切.本文就近年来有关CD44V6结构功能及其变异拼接体与胃癌侵袭转移的相关性方面的研究进展作一概述.
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细胞粘附分子CD44与肿瘤关系的研究进展
细胞粘附分子(cell adhesion molecules CAM)是指细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子.一般可分为5类,整合素、免疫球蛋白、超基因家族、选择素、钙粘附素和CD44,本文就CD44的近期研究进展进行综述.
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P选择素作为肺癌转移指标的研究
肺癌的治疗效果在近十年中并无明显的提高,其主要原因是肺癌的生物学特征十分复杂,往往在确诊时已发生转移.近年来,细胞粘附分子及其研究已成为热点.选择素(Selectins)是新近被发现的细胞粘附分子中一个家族,其中主要成分之一的 P-选择素(granular membrane protein 140,Gmp 140)与人类肿瘤转移机制的研究较为少见.我们用免疫组化方法研究 P-选择素在肺癌组织中表达,以便证实 P-选择素作为肺癌转移指标的可能性.现报告如下.
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内皮细胞粘附分子的研究进展
本文综述近十年来内皮细胞粘附分子的研究进展.概述了免疫球蛋白基因超家族成员中的ICAM-l,VAM-1,PECAM-1;整合素家族中的αvβ3;及选择素家族中的E-选择素在介导内皮细胞与肿瘤细胞粘附的作用,从而提示内皮细胞粘附分子在恶性肿瘤细胞沿血管或淋巴管转移的作用.
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人近端肾小管上皮细胞上表达黏附分子CD146与细胞的增殖生长状态
目的:观察正常人近端肾小管上皮细胞(HK2)是否表达黏附分子CD146,初步探讨CD146与肾小管上皮细胞的关系及其生理意义.方法:实验于2005-05/2006-02在上海交通大学医学院临床检验系实验室完成.①实验材料:人近端肾小管上皮细胞株(HK2,由中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所惠赠).②实验干预:体外培养的HK2连续观察72 h.③实验评估:采用倒置显微镜、光学显微镜下观察肾小管上皮细胞的形态;用反转录-聚合酶链反应方法检测CD146 mRNA的表达;流式细胞仪和免疫荧光法测定CD146蛋白质的表达及其定位;进一步在培养细胞的上清液中检测CD146的可溶性形式(sCD146).结果:①肾小管上皮细胞的形态学观察和鉴定:传代培养的HK2三四天融合后呈铺底,相关抗原检测抗人keratin阳性,抗Ⅷ因子相关抗原阴性.②CD146 mRNA水平的表达:HK2在培养早期(24 h)即表达CD146 mRNA(0.092±0.012),但延长细胞的培养时间似乎并没有进一步改变CD146 mRNA的表达水平(0.097±0.005,0.113±0.015,P＞0.05).③CD146蛋白质水平的表达和定位:CD146不仅位于肾小管上皮细胞膜上,而且在细胞核和胞浆中也有表达.体外培养的HK2相互融合时,位于细胞膜上的CD146表达增强,呈线性、持续性地表达于细胞-细胞间的连接部位,同时胞内的CD146标记也相应增强.④细胞上清液中sCD146的检测:HK2上清液中存在CD146的可溶性形式(sCD146).培养细胞观察24～72 h,sCD146水平在48 h升高[(18.00±0.80)μg/L],到72 h达到高峰[(29.33±1.22)μg/L],与24 h[(13.87±0.46)μg/L]比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:人近端肾小管上皮细胞组成性地表达CD146,是肾小管上皮细胞新的生物学标志;CD146在细胞内外的表达强度有赖于细胞间联系的建立和细胞增殖的程度,CD146在促进细胞生长和维持组织完整性等方面发挥重要作用.肾小管上皮细胞上清液中存在CD146的可溶性形式,sCD146在一定程度上也反映了细胞的生长和增殖状况.
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动脉粥样硬化家兔血管内皮功能与乐卡地平的影响
目的:观察动脉粥样硬化兔血管内皮功能及乐卡地平的干预效果.方法:实验于2003-03/10在中国医科大学完成.选择日本大耳白兔32只,随机分为4组,正常对照组,高脂对照组,低剂量乐卡地平组,高剂量乐卡地平组.各组按照不同的饲料喂养,正常对照组喂饲普通颗粒饲料,高脂对照组喂饲高脂饲料(100g普通饲料中加入1 g胆固醇粉+7.5 g蛋黄粉+2 g猪油),低剂量乐卡地平组喂饲高脂饲料+乐卡地平1 mg/(kg·d),高剂量乐卡地平组喂饲高脂饲料+乐卡地平10 mg/(kg·d)共喂养12周.在实验前及喂养4,8,12周后采集耳静脉血,测定家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素含量.实验12周后腹腔麻醉动物,记录血压,随后处死动物,取降主动脉进行苏木精-伊红染色观察病理形态学变化;免疫组化染色观察血管细胞黏附分子1的表达分布.结果:实验过程中有2只动物死亡,30只进入结果分析.①病理形态学改变:正常对照组主动脉未见异常改变,高脂对照组动物动脉管壁呈弥漫性隆起,内膜明显增厚,可见斑块环管腔大部甚至全周,斑块内可见大量泡沫细胞及多层排列,内皮细胞缺失或不连续,平滑肌细胞排列紊乱.低剂量乐卡地平组内膜增厚程度及病变范围较高脂对照组略有减轻,高剂量乐卡地平组仅见局限性病灶隆起,内膜下可见3～4层泡沫细胞,其余动脉内膜光滑完整.②血脂水平:实验12周后各组高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油水平基本一致.③内皮素和血清一氧化氮水平:实验后12周高剂量乐卡地平组血浆内皮素低于高脂对照组,血清一氧化氮高于高脂对照组;低剂量乐卡地平组与高脂对照组比较无显著差异.④血管细胞黏附分子1表达:低剂量乐卡地平组、高剂量乐卡地平组血管细胞黏附分子1阳性细胞面积明显低于高脂对照组[(19.93±6.69)%、(12.80±4.09)%,(30.12±9.95)%,P＜0.05].⑤实验12周后进行有创伤血压测定,高脂对照组及高、低剂量乐卡地平组血压较正常对照组有所下降,但组间比较无明显差异.结论:乐卡地平抑制动脉粥样硬化的进展,且高剂量时作用明显,与降压、降脂作用无关,其抗动脉粥样硬化作用可能与抑制动脉壁局部血管细胞黏附分子1表达,改善血管内皮功能有关.
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缝线诱导角膜新生血管形成:术后核因子кB表达的动态变化
背景:角膜新生血管化不但严重影响视力,也是同种异体角膜移植术后发生排斥反应的高危因素,因此研究角膜新生血管发病机制和能阻止其形成的抑制剂,一直是眼科学的热点和难点.目的:采用缝线法建立大鼠角膜新生血管模型,以地塞米松作为糖皮质激素类角膜新生血管抑制剂,探讨核因子кB在角膜新生血管发生发展中的作用机制.设计:随机对照的实验研究.单位:南方医科大学珠江医院眼科.材料:实验于2005-01/04在解放军第一军医大学珠江医院眼科完成.选用55只出生二三个月雄性健康清洁级Wistar大鼠.兔抗大鼠核因子кB P65多克隆抗体,兔抗大鼠血管内皮生长因子、细胞间粘附分子1多克隆抗体均购自武汉博士德生物工程有限公司.方法:①实验干预:摸球法随机将大鼠分为生理盐水组(n=25)、地塞米松组(n=25)、正常角膜组(n=5).生理盐水对照组及地塞米松组大鼠采用缝线法建立大鼠角膜新生血管模型后,分别给予生理盐水及地塞米松眼液点右眼,2滴/次,3次/d,至术后18 d.正常角膜组无干预措施.②实验评估:术后1,3,7,12,18 d对生理盐水对照组及地塞米松组大鼠进行角膜新生血管生长评分,取各组角膜切片后光镜下观察各组角膜组织学变化,并采用免疫组织化学染色检测各组角膜核因子кB与细胞间粘附分子1、血管内皮生长因子的表达.主要观察指标:①角膜新生血管生长评分.②角膜组织学变化.③各组角膜核因子кB与细胞间粘附分子1、血管内皮生长因子的表达.结果:①角膜新生血管生长评分:地塞米松组角膜新生血管受到了明显的抑制,其术后各时间点的角膜新生血管评分均低于生理盐水组(P＜0.05～0.01).②角膜组织学变化:地塞米松组角膜缝线诱导后新生血管及炎性细胞浸润均较对照组明显减轻,角膜各层结构相对完整.③角膜核因子кB与细胞间粘附分子1、血管内皮生长因子表达:地塞米松组各时间点角膜中核因子кB与细胞间粘附分子1、血管内皮生长因子的表达低于生理盐水组(P＜0.05),且核因子кB表达强度与角膜新生血管评分及下游基因细胞间粘附分子1、血管内皮生长因子的表达强度成正相关(r=0.961,0.922,0.958,P＜0.01).结论:核因子кB参与角膜新生血管的形成,其可能通过上调下游基因血管内皮生长因子、细胞间粘附分子1等基因的表达参与角膜新生血管的形成.地塞米松通过减弱核因子кB活性,抑制受其调控的多种细胞因子、粘附分子等角膜新生血管相关因子的表达,从而抑角膜新生血管的发生发展.
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缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞黏附分子表达与新型植物雌激素α-玉米赤霉醇的影响
目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较.方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成.①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣武医院妇产科提供,产妇及其家属签署捐赠同意书.α-玉米赤霉醇(中国农业大学提纯,纯度99%以上,以乙醇作为溶剂),雌二醇(Sigma公司).②脐静脉内皮细胞原代培养后,用质量浓度为1.25 g/L的胰蛋白酶+0.1 g/L的乙二胺四乙酸混合消化液进行传代,传至2～3代后用于实验.细胞以3×105/孔接种于24孔培养板,待生长至80%～90%融合后,设立10组:正常对照组、模型对照组、α-玉米赤霉醇1,10,100,1 000 nmol/L组、雌二醇1,10,100,1 000 nmol/L组,6孔/组.③除正常对照组外,其余各组细胞均复制缺氧/复氧损伤模型,置于体积分数为0.93的N2+0.05的CO2+0.02的O2缺氧环境中3 h,然后恢复正常氧供应1 h.α-玉米赤霉醇各组于造模前20 min分别加入α-玉米赤霉醇,使细胞培养液中α-玉米赤霉醇终浓度分别达到1,10,100,1 000 nmol/L;雌二醇各组于造模前20 min分别加入雌二醇,使细胞培养液中雌二醇终浓度分别达到1,10,100,1 000 nmol/L;正常对照组、模型对照组不予任何药物处理.④吸取各组上清液,按酶联免疫吸附试剂盒说明操作分别测定各孔可溶性E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的含量.结果:①缺氧/复氧后各组细胞E-选择素含量的比较:与正常对照组比较,缺氧3 h/复氧1 h后模型对照组脐静脉内皮细胞上清液中的E-选择素含量明显升高[(1.77±0.36),(5.62±0.74)pg/L,P＜0.01].与模型对照组比较,α-玉米赤霉醇1,10,100,1 000 nmol/L组E-选择素含量均明显降低[(5.62±0.74),(3.53±1.21),(3.16±0.94),(2.79±1.78),(2.18±0.75)pg/L,P＜0.05或0.01],雌二醇1,10,100,1 000 nmol/L组E-选择素含量亦均明显降低[(5.62±0.74),(3.72±0.42),(2.99±0.61),(2.45±0.99),(2.34±0.70)pg/L,P＜0.01],且呈剂量依赖性.相同质量浓度的α-玉米赤霉醇与雌二醇作用差异无显著性意义(P＞0.05).②缺氧/复氧后各组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1含量的比较:与E-选择素含量情况相似.结论:①人脐静脉内皮细胞给予α-玉米赤霉醇预处理后,可显著抑制由缺氧/复氧损伤所引起的黏附分子高表达,且呈剂量依赖性,保护内皮细胞免受炎症递质损伤.②与相同浓度的雌二醇抑制作用相似,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物.
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黏附分子在造血干/祖细胞归巢中的作用
目的:造血干/祖细胞能够顺利的归巢至骨髓造血微环境是干细胞移植成功的关键因素之一.在复杂的归巢过程中,造血干/祖细胞与骨髓微环境中的各种成分及黏附分子相互作用维护造血平衡.本文就黏附分子的种类、结构、功能及其在造血干/祖细胞归巢中的作用进行文献综述.资料来源:应用计算机检索Pubmed和Springer数据库2000-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"hematopoietic stem/progenitor cell,adhesion molecule,homing",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索CNKI中国全文期刊数据库2000-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"造血干/祖细胞,黏附分子,归巢",并限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文.纳入标准:①文章所述内容应涉及黏附分子的种类、结构、功能及其在造血干/祖细胞归巢中的作用.②2000年以后发表的文章.排除标准:重复研究或Meta分析类文章.资料提炼:共收集到42篇相关文献,30篇文献符合纳入标准,排除的12篇文献为内容陈旧或重复.符合纳入标准的30篇文献中,分别涉及黏附分子的种类和结构、黏附分子在造血干细胞归巢中的作用等内容.资料综合:造血干细胞移植是治疗恶性血液病和多种实体肿瘤的有效方法,造血干细胞顺利归巢至骨髓是造血干细胞移植成功的关键因素之一,在归巢过程中黏附分子起到十分重要的作用.近年来有关造血干细胞归巢及黏附分子的医学研究进展,具体内容可被归纳为以下两个方面:①黏附分子的种类、结构及功能.②黏附分子在造血干细胞归巢过程中的作用.结论:黏附分子与造血干细胞归巢有着十分密切的关系,但究竟是哪些黏附分子在归巢中发挥决定性作用尚无一致性结论.随着对造血干细胞归巢机制的深入研究,将为造血干细胞移植在临床的广泛应用带来更加广阔的前景.
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癌胚抗原在结直肠癌早期诊断和预后评估中的意义及其新研究进展
目的:癌胚抗原是目前研究广泛的一种肿瘤标志物,该抗原分子结构复杂、理化性质及抗原表位多样.探讨癌胚抗原在癌症发生、发展、肿瘤的导向治疗和重组疫苗研制等方面重要进展及其在结直肠癌预后中的价值.资料来源:应用计算机检索NCBI Entrez PubMed 1980-01/2004-05期间相关癌胚抗原的文章,检索词"carcinoembryonic antigen and colon cancer",并限定文章语言种类为英语.计算机检索<中国临床康复>杂志1990-01/2004-05期间相关癌胚抗原的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"癌胚抗原结直肠癌诊断".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①癌胚抗原分子结构、功能性表位分析.②癌胚抗原基因工程和单链抗体工程与结直肠癌.③结直肠癌诊治中靶向癌胚抗原的重组疫苗、重组单链抗体.开始查找全文,所查文献为RCT研究类文章,未排除是否盲法.资料提炼:共收集到56篇相关文献,含追溯法查找文献11篇.36篇文献符合纳入标准.排除的20篇文章中14篇系重复研究,6篇为Meta分析研究.资料综合:36篇文献中10篇对癌胚抗原的分子结构和表位特点加以分析,4篇涉及功能性表位的真核表达.11篇发现并从不同角度阐述癌胚抗原的粘附分子功能及其在结直肠癌发生发展过程中的重要作用.4篇的研究结果表明癌胚抗原单链抗体及重组疫苗可望用于结直肠癌治疗.7篇证实了癌胚抗原与细胞因子或其他肿瘤标志物联合能明显提高结直肠癌诊断和治疗效果.结论:针对癌胚抗原特异性表位的导向治疗和重组疫苗已取得了重要进展,有的已应用于临床实验.癌胚抗原与其他肿瘤标记物或细胞因子等指标联合应用可以作为消化道肿瘤常规检测手段之一,对结直肠癌的预后有评估价值.
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核因子-κB与细胞间黏附分子-1在角膜移植排斥反应中的表达及环孢素A对两者表达的影响
目的:探讨核因子-κB在角膜移植排斥反应中的作用,为进一步研究角膜移植排斥反应发病机制及治疗提供新的思路.方法:实验于2004-12/2005-02在南方医科大学珠江医院眼科完成.实验分组:同基因移植组Wistar大鼠5只为供者,Wistar大鼠10只为受者;同种异体移植组Wistar大鼠5只为供者,SD大鼠10只为受者.同种异体移植+环孢素A治疗组Wistar大鼠5只为供者,SD大鼠10只为受者.建立大鼠穿透性角膜移植动物模型,用免疫组织化学染色法检测角膜移植术后植片中核因子-κB和细胞间黏附分子-1表达,显微镜下记数植片中央区400倍视野中阳性细胞数的平均值,并以植片排斥反应指数及病理学表现作参照.结果:纳入实验大鼠30只,均进入结果分析.①同基因移植组角膜植片中的角膜上皮细胞、基质细胞及内皮细胞有核因子-κB和细胞间黏附分子-1的微弱表达,表达强度分别为3.16±1.25,2.83±1.54;同种异体移植组角膜上皮细胞、内皮细胞、基质层细胞及新生血管内皮细胞核因子-κB和细胞间黏附分子-1表达增强,分别为16.77±2.76,13.63±1.93;同种异体移植环孢素A治疗组角膜上皮细胞、内皮细胞、基质层细胞及新生血管内皮细胞有核因子-κB和细胞间黏附分子-1的弱表达,分别为6.77±1.86,4.57±1.91.②各组间核因子-κB和细胞间黏附分子-1的表达强度有显著性差异(P＜0.01).③对比观察发现,各组角膜植片中NF-κB和细胞间黏附分子-1的表达部位和强度相似,相关性分析核因子-κB与细胞间黏附分子-1的表达强度呈正相关(r=0.875,P＜0.01),且核因子-κB的表达与排斥反应指数也具有明显的正相关性(r=0.829,P＜0.01).结论:核因子-κB可能通过调控细胞间黏附分子-1等基因的表达,参与角膜移植排斥反应的发生,在角膜移植免疫中起着中心调控者的作用.而免疫抑制剂GsA通过减弱核因子-κB核转位和发挥活性,抑制排斥反应.
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共刺激信号动态监测在异体双手移植中的临床意义
背景:异体手移植已经从实验室走向临床.目的:探讨异体双手移植中共刺激信号动态监测的临床意义.设计:病例-对照观察.单位:南方医科大学南方医院创伤骨科.对象:于2001-09/12选取南方医科大学南方医院创伤骨科收治的异体双手移植患者1例,并选择15例健康成人为对照组.方法:患者术前未用免疫抑制剂采血1次;术前使用免疫抑制剂后采血2次;术中接动静脉前各采血1次;术后第1周每日采血1次,第2周隔日采血1次,三,四周每周两次,后每周1次共2个月.其中术后1周为诱导期,余为维持期.对照组健康成人抽取外周静脉血2 mL,20g/L乙二胺四乙酸抗凝,应用流式细胞仪动态监测T细胞表面共刺激分子(CD28,CD54,CD11a)变化.主要观察指标:移植前后T淋巴细胞表面共刺激分子的变化.结果:异体双手移植患者的3种共刺激分子(CD28,CD54,CD11a)变化一致,诱导期较术前下降[(9.84±5.28)%,(55.50±3.62)%;(71.03±5.33)%,(95.10±1.26)%;(9.40±9.17)%,(29.70±3.23)%],维持期维持于较低水平[(22.54±6.56)%,(91.28±8.12)%,(11.22±4.08)%].结论:动态监测异体肢体移植患者外周血中共刺激信号可以帮助观察肢体移植术后患者的免疫反应强度,对于指导免疫抑制药物的应用以及预测和诊断排斥反应具有重要参考价值.同时,通过处理共刺激信号的方法诱导免疫耐受在异体手移植中具有一定的应用前景.
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中药复方地甘口服液对辐射损伤小鼠骨髓细胞周期素基因及造血干细胞和基质细胞黏附分子的干预效应
背景:中药地甘口服液能促进造血细胞的生成,辐射损伤时,与造血细胞密切相关的基质细胞黏附分子和周期素基因表达及中药复方的干预效果如何?目的:建立辐射损伤小鼠模型,并检测中药复方-地甘口服液对该模型小鼠骨髓细胞周期素基因CyclinD1mRNA的表达,造血干细胞和基质细胞黏附分子CD45、血管细胞黏附分子-1表达的作用.设计:随机对照实验.单位:广州军区武汉总医院中西医结合科;同济医学院血液病研究所;湖北中医学院肝病研究所.材料:实验于2001-01/2002-06在同济医学院血液病研究所和湖北中医学院肝病研究所完成.正常8～12周远交系昆明小鼠48只,体质量18～22 g,雌雄兼用.药物:100%地甘口服液由大量熟地黄、炙甘草为主组成,按2:1的比例称质量,经水煎、浓缩配成100%浓度(含生药1g/mL)的口服液备用.方法:48只小鼠随机分为4组,每组12只.正常组:不作任何处理;地甘口服液组:造成辐射损伤模型后用地甘口服液灌胃,0.02 mL/g,2次/d;模型组:按上方法制模后,即用生理盐水灌胃,用量及方法同上;鲨肝醇组:按上方法制模后,用鲨肝醇混悬液灌胃(0.1g/kg),各组均连续灌胃9 d.第10天用原位杂交法检测小鼠骨髓单个核细胞CyclinD1mRNA的表达,用免疫组化SABC法检测骨髓血管细胞黏附分子-1的表达,用流式细胞仪检测CD45的含量.主要观察指标:骨髓单核细胞周期素基因CyclinD1mRNA表达,骨髓基质细胞黏附分子血管细胞黏附分子-1和CD45抗原的表达.结果:造模完成后,正常组12只,余下组各10只,结果分析时各组随机选5只.①地甘口服液组小鼠骨髓细胞CyclinD1mRNA和血管细胞黏附分子-1的表达显著高于模型组[地甘口服液组:(27.34±4.49),(53.94±8.67)%,模型组:(16.06±4.57),(31.92±5.01)%,P＜0.01].②CD45抗原的表达地甘口服液组显著高于模型组[(41.38±5.76),(19.24±4.98)%,P＜0.01],地甘口服液和鲨肝醇均能提高CyclinD1血管细胞黏附分子-1和CD45抗原的表达.结论:中药复方-地甘口服液能增强造血干细胞黏附分子的表达,还能促进基质细胞黏附分子的表达,提高骨髓细胞周期素基因cyclinD1的转录水平,使造血细胞不断的分化成熟和向外周循环输送,起到了补血的作用.
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低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响
目的:观察应用两种低能量氦氖激光给予途径,对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响.方法:以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07/2001-12收治的发病7 d以内急性脑梗死患者120例为观察对象,将其随机分为3组:①药物组(n=34):应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗.②低能量氦氖激光血管内照射组(IVLIB组,n=44):在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗,激光波长632.8 nm,功率为1.5 mW,1次/d,90 min/次,10次为1个疗程.③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组(TNLIB,n=42),在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗,波长632.8 nm,功率为3.5～5.5 mW,经鼻腔照射,30 min/次,1次/d,10次为1个疗程.检测各组患者治疗前、治疗后5和10 d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度.以同期健康查体者40名为正常对照组.结果:按实际处理分析,进入结果分析99例.①白细胞黏附率结果:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(63±8)%,(64±9)%,(64±8)%,(33±6)%,P＜0.001].与治疗前相比,药物组于治疗后10 d显著降低[(56±9)%,t=3.18,P＜0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(55±8)%,(56±7)%,P＜0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异.②血清可溶性细胞黏附分子1浓度:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(456±67),(460±71),(458±69),(209±58)μg/L,P＜0.001].与治疗前相比,药物组于治疗后10 d显著降低[(386±70)μg/L,t=3.96,P＜0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5 d即显著降低[(364±56),(371±54)μg/L,P＜0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异.结论:急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高,而激光治疗可明显降低其水平.两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异,且经鼻腔脑照射方法简单,操作安全.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2与细胞黏附因子的表达
目的:研究慢性阻塞性肺疾病患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子蛋白及mRNA在肺内的分布和表达、相互作用及与气流阻塞的关系.方法:收集2005-03/09哈尔滨医科大学附属第一医院和附属第三医院胸外科手术肺肿瘤患者边缘肺组织(距肿瘤组织＞5 cm)标本28份.根据吸烟史、有无慢性阻塞性肺疾患病史、胸部X射线片、肺功能将标本来源患者分为两组,对照组9例,无吸烟史也无慢性阻塞性肺疾病;慢性阻塞性肺疾患组19例,吸烟伴有慢性阻塞性肺疾病.通过肺功能检测两组患者第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比肺功能变化指标.采用免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应法检测人肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子蛋白和mRNA的表达,并进行相关性分析.结果:纳入患者28例,均进入结果分析.①肺功能变化指标:两组比较第一秒用力呼气容积百分比、用力肺活量百分比、FEV1/FVC/%差异显著(P＜0.01).②免疫组织化学染色结果:基质金属蛋白酶2高表达于慢性阻塞性肺疾患组肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞(积分值为2.47±0.70).对照组表达非常弱(积分值为1.22±0.44),两组比较差异显著(P＜0.01);细胞黏附因子高表达于慢性阻塞性肺疾患组肺泡上皮细胞(积分值2.58±0.51),对照组表达非常弱(积分值0.67±0.87),两组比较差异显著(P＜0.01).③反转录-聚合酶链反应结果:基质金属蛋白酶2平均吸光度值(A)半定量分析,慢性阻塞性肺疾患组高于对照组,差异显著(0.54±0.14,0.19±0.08,P＜0.01).细胞黏附因子平均吸光度值(A)半定量分析,慢性阻塞性肺疾患组高于对照组,差异显著(0.62±0.15,0.37±0.11,P＜0.01).④相关分析:基质金属蛋白酶2 mRNA表达及免疫组织化学表达与第一秒用力呼气容积百分比、第一秒用力呼气容积/用力肺活量百分比呈直线负相关(r=-0.577,-0.768,-0.531,-0.591,P＜0.05);肺组织细胞黏附因子mRNA及免疫组织化学与第一秒用力呼气容积百分比、FEV1/FVC/%呈直线负相关(r=-0.584,-0.529,-0.580,-0.721,P＜0.01).慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子mRNA呈直线正相关(r=0.535,P＜0.01),慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2、细胞黏附因子免疫组织化学分析呈直线正相关(r=0.664,P＜0.01).结论:慢性阻塞性肺疾患患者肺组织基质金属蛋白酶2增多使气道结构细胞失去正常的支持作用,通过细胞黏附因子促进炎症细胞的趋化、移行,聚集于血管壁,释放炎性因子,迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞,参与气道壁的炎症反应,引起肺组织的重构,引起及加重慢性阻塞性肺疾患患者的气流阻塞.
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VCAM-1的表达与乳癌血管生成、生长、转移的关系研究
肿瘤的生长和转移是极为复杂的多阶段过程,粘附分子在此过程中起着极为重要的作用,每一步都有多种粘附分子的参与.血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1,CD106)是其中作用较强的粘附分子之一.我们对手术切除的乳癌瘤体标本进行VCAM-1及血管染色,探讨乳癌瘤体VCAM-1的表达与乳癌的血管生成、生长、转移的关系.
