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细胞黏附分子及其在肝癌研究中的作用
细胞黏附分子(adhesion molecule)是介导细胞与细胞、细胞与基质(ECM)相互接触和结合的一类分子,以其配体和受体结合的形式参与重要的生理和病理过程.肝脏病的发生发展与细胞粘附分子-1(ICAM-1)密切相关[1].本文就ICAM-1和E-钙粘蛋白(E-CD)在肝癌研究中的应用概述如下.
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补肾宁心方对单核-内皮细胞在动脉粥样硬化中相互作用的影响
目的探讨补肾宁心方对动脉粥样硬化中单核-内皮细胞相互作用的影响.方法以培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)并在试验体系中加入灌服补肾宁心方的兔血清,收集内皮细胞条件培养基,作用于人单核细胞系U937细胞,检测内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量及内皮细胞表面粘附分子、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达,同时测定U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平.结果ox-LDL显著升高内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量,明显促进内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且在内皮细胞条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显升高.如在试验体系中加入灌服补肾宁心方的动物血清,则MCP-1含量明显下降,内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达显著下调(P<0.01),且在条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显下调.结论补肾宁心方含药血清可能通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面粘附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互粘附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用.
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老年高脂血症患者治疗前后细胞粘附分子的变化
目的 观察存在血管内皮细胞的粘附分子在高脂血症患者中的变化。方法 测定了21例高脂血症患者(普伐他汀治疗组10例;控制饮食治疗组 11例)治疗前后血脂、细胞间粘附分子(ICAM-1)的变化。结果 普伐他汀治疗组在治疗后除血清脂质有意义地下降外(P<0. 001),血清ICAM-1有意义地升高(P<0.05)。结论 ICAM-1在改善动脉粥样硬化过程中起重要作用。
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银杏叶提取物抑制同型半胱氨酸诱导的家兔粘附分子表达的实验研究
目的观察银杏叶提取物对同型半胱氨酸诱导的家兔动脉内皮细胞粘附分子表达的影响.方法健康雄性家兔24只,随机分为对照组(4只),模型组(12只),干预组(8只).采用皮下注射蛋氨酸法建立高同型半胱氨酸血症模型;干预组同时给予口服银杏叶提取物;对照组注射生理盐水.采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸浓度;比色法测定血浆超氧化物歧化酶活力、活性氧浓度;免疫组织化学方法观察动脉内皮细胞粘附分子和核因子-κB的表达.结果(1)模型组与干预组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于对照组(25.01±6.80比16.85±1.64μmol/L,P<0.05;26.71±2.36比16.85±1.64μmol/L,P<0.05).(2)与对照组相比,模型组血浆超氧化物歧化酶活力较低(311.56±44.28比368.32±38.50U/ml,P<0.05),而活性氧水平较高(2.92±0.19比2.43±0.20U/ml,P<0.05);干预组较对照组前者增高(436.18±12.39比368.32±38.50U/ml,P<0.05),后者无显著差异(2.41±0.23比2.43±0.20U/ml,P>0.05).(3)对照组血管内皮细胞少量表达粘附分子和核因子-κB,模型组显著增多而干预组表达亦较少.结论银杏叶提取物可抑制同型半胱氨酸诱导的家兔血管内皮细胞粘附分子的表达,此效应可能与其对活性氧的清除作用有关.
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实验性胰腺炎基因治疗现状
近年来,随着分子生物学技术的发展,人们对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制和病理生理过程有了进一步认识,许多学者针对上述机制和病理生理过程在基因水平上对AP进行了实验性治疗,取得了一些新进展,其中特别是针对NF-κB反义寡核苷酸的设计和应用必将推动动物乃至人类AP的基因治疗.
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头针对局灶性脑缺血脑微血管内皮细胞ICAM-1影响的动态观察
目的:在分子水平探讨并阐明脑缺血再灌注脑损伤的炎性机理和针刺时局灶性脑缺血模型脑微血管内皮细胞功能的动态影响.方法:采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型;用免疫组化SABC法检测脑缺血后治疗1d、3d、5d、10d细胞间粘附分子-1的表达.结果:针刺不同疗程治疗各组大鼠在治疗前后的神经症状行为评定分析有显著性差异(p<0.05);模型组ICAM-1脑缺血后1D即出现表达,5D达到表达高峰,各个时间点相比具有显著的统计学意义(P<0.01).结论:头针对脑缺血状态下微血管内皮细胞功能的全方位和多层面良性调节机制,并且这种良性机制随着干预时间的选择(早期/6d)和疗程的适度延长(5天以上),具有明显的累加蓄积效应.
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对一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素的研究
目的观察一氧化碳中毒(COP)后大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达、海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。方法 Wistar大鼠共16只随机分成正常对照组及一氧化碳中毒组各8只。制作COP动物模型。用流式细胞仪测定大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达的动态变化,海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。用分光光度法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和抑制剂(PAI)。结果 COP后NOS水平降低,血小板活性增高,纤溶系统变化不明显,细胞粘附分子表达增加,线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加。结论 COP后血小板活性增高,细胞粘附分子表达增加,导致脑微小动脉血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤,是COP迟发性脑病的重要发病因素之一。
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E-cadherin和 N-cadherin 在恶性肿瘤中表达的研究进展
肿瘤转移( tumor metastasis)是恶性肿瘤导致人类高死亡率和难以治愈的根本因素。相关研究表明,将肿瘤转移过程放在分子水平上加以研究,将会有着十分重要的意义。细胞粘附分子的主要作用是完成并实现细胞的粘附性。目前研究已获知的常见的粘附分子主要有整合素[1]、选择素[2]、钙粘附蛋白( Cadherin)、粘蛋白样家族、免疫球蛋白超家族等,以上因子都在肿瘤的侵袭、浸润和转移中起着重要作用。钙粘附蛋白可分为E-Cadherin、N-Cadherin、P-Cadherin三大类。
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CD44v6在NSCLC组织中的表达及意义
目的: 研究粘附分子(CD44v6)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法: 应用免疫组化(IHC)染色技术检测101例非小细胞肺癌及20例肺良性病变组织CD44v6的表达水平并结合临床资料进行综合分析.结果: 在正常肺组织中CD44v6阳性率均在15%,经χ2检验,CD44v6在NSCLC组织和良性病变组织中,两组对比,差异具有显著性(P<0.01).CD44v6的表达与组织学类型无关(P>0.05) ,CD44v6表达水平与NSCLC的TNM分期呈正相关,而与NSCLC组织分化程度无关,与淋巴结转移成正相关, CD44v6与原发灶大小无关, CD44v6的阳性表达与术后生存时间呈负相关(P<0.01).结论: CD44v6在NSCLC中的阳性表达可在一定程度上预示NSCLC具有较强的侵袭和转移能力,CD44v6可作为预测NSCLC患者术后复发转移情况及临床预后的生物学参考指标.
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整合素在胚胎发育中的表达及其作用
从精、卵结合,受精卵分裂、分化、增殖、迁移,胚层分化、组织、器官的形成,直至胎儿的发育、成熟这一过程中,细胞粘附分子起着重要作用.人胚的桑椹胚期、牛胚8细胞期、鼠胚在脱透明带前即有整合素的表达,使得胚胎能够通过整合素α5β1、αvβ3与配体纤黏连蛋白(FN)、整合素α6β1、αvβ3与配体层粘连蛋白(LN)及整合素αvβ3与配体玻粘连蛋白(VN)等粘附.此外,胚泡的形成、胚层的分化、组织及器官的发育等也离不开相应的整合素分子的参与作用[1].
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人心肌细胞粘附分子N-cadherin的表达
依赖于Ga2+的细胞粘附分子cadherin在心肌细胞中主要表达为N-cadherin,心脏发育过程中N-cadherin的表达分布和含量均有变化.
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肾病综合征大鼠中TNF-α、HA与CD44相关性的实验研究
研究细胞因子(肿瘤坏死因子TNF-α)、细胞间质成分(透明质酸HA)与细胞粘附分子(CD44)在肾病综合征中的关系及作用.经尾静脉一次性注射阿霉素构建肾病综合征大鼠模型,注射阿霉素14 d,大鼠肾病综合征模型建立.采用放射免疫法及流式细胞术检测TNF-α、HA及外周血单核细胞CD44阳性细胞数.结果显示模型组血清及肾组织TNF-α、HA浓度明显高于对照组(P<0.01).CD44阳性率显著增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),肾病综合征CD44表达上调与HA浓度增高呈正相关,HA与TNF-α亦呈正相关.CD44与TNF-α、HA共同参与了肾病综合征的发病过程.
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支气管哮喘与PBMC 上CD11a、CD18、CD44分子表达的关系
本文探讨β整合素家族及CD44粘附分子在哮喘发病中的作用.采用流式细胞仪分别检测哮喘豚鼠外周血单个核细胞(PBMC)表面CD11a分子及哮喘患者PBMC表面CD18和CD44等分子的表达情况.结果:(1)哮喘豚鼠PBMC表面CD11a分子表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松可抑制CD11a表达;(2)哮喘患者PBMC表面CD18、CD44表达较正常人明显增高(P<0.01).使细胞粘附分子参与了哮喘的病理生理过程,糖皮质激素可抑制细胞粘附分子表达,发挥抗炎作用.
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尸肾移植急性排斥反应与患者淋巴细胞CD62L、CD11a、CD4、CD8表达的关系
为探讨同种异体尸肾移植排斥反应病人淋巴细胞CD62L、CD11a表达与T细胞亚群及CD4/CD8的关系和意义.利用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术,测定10例肾移植排斥反应病人术后不同时间外周血淋巴细胞CD62L、CD11a、CD4、CD8表达并计算CD4/CD8.结果,肾移植病人排斥反应时其CD62L(46.1±18.7 vs 31.3±10.5,P<0.01)、CD11a(49.5±20.2vs 31.9±12.4,P<0.01)、CD4(24.4±7.7vs 17.9±7.4,P<0.01)、CD8(14.7±2.9 vs 10.4±3.2,P<0.05)表达均较排斥前明显增加,抗排斥治疗后CD11a(14.8±6.2vs 49.5±20.2,P<0.01)、CD4(15.8±6.4vs 24.4±7.7,P<0.05)和CD4/CD8(1.28±0.6vs 1.73±0.79,P<0.05)均明显下降.CD62L变化和CD8呈明显正相关(r=0.9779,P<0.05).认为淋巴细胞CD62L、CD11a、CD4、CD8表达及CD4/CD8与肾移植排斥反应密切相关.免疫抑制剂,尤其甲基强的松尤能明显抑制淋巴细胞CD11a、CD4表达和CD4/CD8比值可能是其发挥抗排斥作用的重要机制.
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IL-13对肾小球系膜细胞表达ICAM-1的影响
白细胞介素13(IL-13)是一种多效性Th2细胞因子,与IL-10有部分相似的生物学功能.有报道IL-10能抑制肾小球系膜细胞(MC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)[1],亦有报道IL-13抑制体外培养的MC表达一氧化氮合酶mRNA [2].IL-13对MC表达ICAM-1的影响未见报道,因此本实验拟观察IL-13对体外培养的MC表达ICAM-1的影响.
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E-钙粘附素与肺癌关系的研究进展
肺癌是严重威胁人类生命健康的常见恶性肿瘤之一,正确认识和评估肺癌生物学行为有着重要的临床意义.近年来,随着分子生物学的研究进展,发现细胞粘附分子(Cell adhesion molecules,CAMs)尤其是E-钙粘附素(Epithelial cadherin,E-cad)与肺癌细胞侵袭和转移、细胞分化、病理类型等有着密切的关系[1].本文就E-cad与肺癌关系的近期研究进展作一阐述.
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细胞粘附分子与体外循环围术期器官保护
本文概述了细胞粘附分子在体外循环后全身炎症反应发生机制中所起的作用,并对心脏外科现有的抗粘附措施及其机制作一总结.
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2型糖尿病患者血清可溶性选择素E、血管细胞粘附分子1水平的变化及临床意义
选择素E、血管细胞粘附分子(VCAM)1是粘附分子家族的成员,血液中可检测到可溶性选择素E及可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1).粘附分子由血管内皮细胞、白细胞及其它多种细胞表达,介导细胞与细胞、细胞与基质等之间的粘附,在胚胎的发育和分化、炎症与免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用.目前的许多研究发现粘附分子与1型糖尿病关系密切[1,2].为探讨2型糖尿病患者粘附分子的变化情况及其临床意义,本研究测定血清可溶性选择素E、sVCAM-1,报道于下.
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吡格列酮对2型糖尿病患者血清血管细胞粘附分子1水平的影响
血管细胞粘附分子1(VCAM-1)属粘附分子免疫球蛋白超家族,主要表达于细胞因子活化的血管内皮细胞表面,介导淋巴细胞、单核细胞和内皮细胞的粘附,参与许多重要的病理生理过程.可溶性VCAM-1(sVCAM-1)由VCAM-1的膜外段裂解、脱落而成,糖尿病患者血清sVCAM-1水平升高,伴有糖尿病血管病变者sVCAM-1水平更高[1].吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,能够改善胰岛素抵抗及代谢控制,减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生、发展.本研究观察吡格列酮对2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平的影响并对可能的机制进行探讨.
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肥胖和非肥胖2型糖尿病患者sICAM-1和sVCAM-1与氧化应激关系的比较研究
细胞粘附分子(cell adhesion molecule, CAM)在2型糖尿病(DM)及其并发症中的作用已得到充分的评价.CAM与细胞所处的氧化还原状态密切相关,研究表明氧化应激在2型DM CAM变化中发挥一定的作用.肥胖可加重2型DM血管并发症的发生,诱导CAM增加.本研究拟通过对肥胖2型DM患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及氧化应激变化的观察,探讨肥胖对CAM及氧化应激的影响.