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血管内皮细胞氧化应激反应对细胞粘附分子表达的影响
目的通过对过氧亚硝酸阴离子所诱导的血管内皮细胞的氧化应激反应对内皮细胞表面粘附分子的影响的研究,探讨妊娠高血压疾病的发病机制.方法应用人类脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)作为体外细胞模型.SIN-1(3-Morpholinosydnonimine-HCL)作为细胞培养液中过氧亚硝酸阴离子发生器,用以刺激培养的血管内皮细胞.以ELISA法检测血管内皮细胞表面粘附分子,包括细胞间粘附分子(intercelluar adhesion molecule,ICAM)、血管细胞粘附分子(vascularadhesionmolecule,VCAM)、P-选择素(P-Selectin)及E-选择素(E-Selectin)的表达水平.结果 SIN-1处理培养之血管内皮细胞0.5 h、1 h,2 h及4 h,细胞表面粘附分子在经SIN-1处理4 h后表达水平显著增加,呈时间依从性递增的趋势;SIN-1处理培养HUVEC 4 h后,血管细胞粘附分子(VCAM)、P-选择素及E-选择素的表达水平较未经SIN-1处理的HUVEC显著增加:VCAM(0.115±0.022)vs(0.035±0.011)(P<0.05);P-选择素(0.080±0.010)vs(0.034±0.001)(P<0.05);E-选择素(0.129±0.036)vs(0.037±0.004)(P<0.05)而ICAM的表达没有显著的变化(0.292±0.01)vs(0.220±0.019)P>0.05).当应用过氧亚硝酸阴离子清除剂MnTMPyP时,上述过氧亚硝酸阴离子对细胞表面粘附表达的上调作用消失.结论血管内皮细胞处于氧化应激状态时,细胞表面粘附分子的表达增加.
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口腔颌面部恶性肿瘤CD44v6的表达及临床意义
细胞表面粘附分子CD44变异体CD44V的异常表达与某些恶性肿瘤细胞浸润、转移密切相关.我们对不同类型和临床期别的口腔颌面部恶性肿瘤细胞CD44v6表达进行了定量测定.
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血透生物相容性系列研究--细胞因子和粘附分子在血透时变化及相关因素分析
血透生物相容性与血透并发症密切相关,并直接影响患者的存活率和生活质量.研究提示,血透相关的一系列变化可能与激活单核细胞释放细胞因子、影响白细胞粘附分子表达,引起与粘附功能相关的白细胞功能异常有关.本项目自90年代初在国内率先、在国际上也以领先步伐采用多聚酶联反应、细胞原位杂交技术、酶联免疫吸附试验及流式细胞仪分析方法等技术,全面系统地研究血透时不同透析膜初用、复用及不同透析时相IL-1β、TNF-α与IL-6在外周血单个核细胞中的基因表达与血浆游离水平的变化,粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD45和L-selectin的表达,以及血透对白细胞粘附功能的调节,评价、比较透析膜,并对复用的影响进行研究,进一步探讨透析的生物相容性,为阐述血透生物相容性和相关并发症的发生机理提供科学的理论基础.
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细胞间粘附分子与缺血性卒中
目前许多脑缺血动物模型已经证实,急性脑缺血的病理过程中,小血管炎症是一个重要环节,炎症反应的关键步骤是白细胞与血管内皮细胞粘附、外渗,而这一过程的始动因素部分是由白细胞与血管内皮细胞表面表达的细胞间粘附分子和其配基介导,并受炎症因子调节的。 粘附分子(adhesion molecule)是指由细胞产生能介导细胞与细胞、细胞与胞外基质间相互接触和结合的一类分子,大部分为糖蛋白,分布于细胞表面或细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中。按结构特点分为以下4类:①整合素家族。②免疫球蛋白超家族。③选择素家族。④钙离子依赖的细胞粘附素家族。⑤其它未归类的黏附分子。粘附分子参与机体许多重要的生理和病理过程,以配体和受体相对应的形式发挥作用。其中通过表达于白细胞表面粘附分子与表达于内皮细胞上的粘附分子互为配体,相互粘附,参与炎症发生。白细胞、血管内皮细胞或其它细胞表面的粘附分子可脱落下来,进入血液成为可溶性粘附分子(soluble adhesion molecules,SAM)。目前了解多的是免疫球蛋白超家族的sCAM。超来越多的研究表明在缺血卒中和动脉粥样硬化病人血清sCAM有含量变化。测定血清sCAM水平对探讨缺血卒中和指导临床治疗意义重大。
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CD44V6分子与胃癌浸润和转移相关性研究进展
胃癌是世界上常见的恶性肿瘤之一 .在我国,它依然高居恶性肿瘤之首,其总体5 a生存率不及30%.近代胃癌研究已进入从分子水平阐明其发病机制和探求方便、有效的早期诊断指标的阶段,认识浸润、转移的分子基础及准确判断预后等,已成为当前胃癌研究的热点.CD44V6是一个近年来备受关注、在细胞恶性转移过程中其结构和功能均发生显著变化而影响肿瘤细胞侵袭、转移行为的典型的细胞表面粘附分子.有研究表明,细胞粘附分子CD44V6及其变异拼接体与恶性肿瘤的发展和转移关系密切.本文就近年来有关CD44V6结构功能及其变异拼接体与胃癌侵袭转移的相关性方面的研究进展作一概述.
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整合素与肿瘤细胞凋亡
近年来的研究表明,细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)细胞和细胞的相互作用和识别有赖于细胞表面粘附分子(cell adhesion molecules,CAMS)的传导.整合素(integrins)是细胞表面粘附分子的一种,广泛分布于各类细胞表面.机体内许多生理、病理过程如胚胎发育、组织修复、炎症反应以及肿瘤细胞与基质的粘连、迁移、分化和凋亡等均和整合素密切相关[1~3].
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乳腺癌细胞中CD44的表达及其反义寡核苷酸抑制乳腺癌细胞粘附侵袭的相关研究
乳腺癌是我国女性常见的恶性肿瘤,近年来发病率呈上升趋势,在上海已经成为女性恶性肿瘤之首,而且发病年龄趋于年轻化.远处转移是乳腺癌患者的主要死亡原因,CD44是一个近年来倍受关注的与肿瘤细胞侵袭转移相关的细胞表面粘附分子,它主要介导细胞与细胞,细胞与基质之间的粘附,进而参与肿瘤的侵袭和转移.我们尝试以CD44反义寡苷酸(antisense oligodexynucleotide,ASON)体外转染乳腺癌细胞系MCF-7,观察其对癌细胞粘附和侵袭能力的影响.
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丙泊酚抑制人肝癌HepG2细胞的粘附及迁移
目的 观察丙泊酚对体外培养人肝癌HepG2细胞粘附、迁移及细胞表面粘附分子CD44v6和CD54表达的影响.方法 将人肝癌HepG2细胞以1×105个/μl浓度接种于96孔培养板中,100 μl/孔,采用随机数字表法分为五组(n=21):正常对照组(C组)、10%脂肪乳组(Ⅰ组)、30、60、120μg/ml丙泊酚组(P1、P2、P3组).MTS法检测HepG2细胞的粘附;划痕试验检测HepG2细胞的迁移率,并检测CD44v6和CD54的表达.结果 C组HepG2细胞黏附OD值(0.86±0.01),Ⅰ组(0.94±0.02),P1、P2和P3组分别为(0.72±0.02)、(0.70±0.01)、(0.65±0.03).与C组比较,P1、P2和P3组HepG2细胞黏附OD值明显降低(P<0.05);而Ⅰ组HepG2细胞粘附OD值升高(P<0.05);培养48 h P1、P2和P3组HepG2细胞迁移率明显降低(P<0.05),而HepG2细胞迁移率随丙泊白酚浓度的增加而降低(P<0.05);培养24hⅠ组HepG2细胞迁移率明显升高(P<0.05),培养48 h无明显变化.P1、P2和P3组HepG2细胞表面粘附分子CD44v6、CD54表达降低(P<0.05).结论 丙泊酚可抑制HepG2细胞的粘附及迁移,机理与下调细胞黏附分子CD44v6、CD54表达有关.
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ICAM-1、VEGF与MVD在胆囊癌及癌前病变中检测的意义
细胞粘附分子-1(ICAM-1)是细胞表面粘附分子,属免疫球蛋白超家属,主要参与细胞间的连接.研究表明越是恶性程度高\侵袭能力越强的恶性肿瘤,则越表现出ICAM-1的过度表达[1].血管内皮生长因子(VEGF)则通过多种机制诱导宿主新生血管形成,促进肿瘤生长.ICAM-1、VEGF和血管生成这三者相互作用,对肿瘤的发生发展、肿瘤的转移和病人的预后发挥重要作用[1].但ICAM-1,VEGF和血管生成在胆囊病变中的关系和意义如何,至今为止仍报道不多[2-5].现有不少证据表明,肿瘤生长与转移依赖于新的血管生成[6].近年报道乳腺、前列腺和膀胱等实体肿瘤,其血管生成与肿瘤的转移和预后呈正相关[1-3].本文试图探讨ICAM-1、VEGF和血管生成在胆囊病变中的表达及其意义.
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003 内毒素对大鼠白细胞粘附和粒细胞CD11a表达的影响
目的: 白细胞粘附参与体内多种病变损伤过程. 研究其特点及规律对探讨严重感染、休克、缺血再灌注损伤、移植排异反应等的机理及防治都有重要意义. 方法: 本实验利用大鼠内毒素血症的模型, 活体观察一次性尾静脉注射内毒素(1 mg/kg)后大鼠肠系膜微血管白细胞粘附变化、外周血白细胞总数和分类计数、利用流式细胞仪对粒细胞CD11a表达进行检测. 结果: 静脉注射内毒素后5 min内肠系膜微循环细静脉上白细胞贴壁、滚动、粘附数目明显增加, 30 min粘附数达高峰, 240 min仍高于正常; 外周血粒细胞总数在注入内毒素后30 min降到低值, 2 h回升近正常, 4 h外周血粒细胞总数明显高于正常, 而且循环血液中出现幼稚粒细胞; 粒细胞表面粘附分子CD11a的荧光标记率和荧光强度未见增加, 4 h反而低于正常. 外周血淋巴细胞分类百分比在30 min时略高于正常, 以后持续下降, 明显低于正常. 外周血白细胞总数在注射内毒素后30 min内即下降, 2 h低, 4 h略回升. 结论: 循环血液中粒细胞积极参与了白细胞粘附过程, 内毒素后30 min时的白细胞粘附以粒细胞为主, 导致循环血液中粒细胞数急剧下降, 以后, 可能有骨髓粒系统动员至循环血, 使循环血粒细胞总数增加. 而循环血液中粒细胞表达的CD11a在内毒素引起的白细胞粘附上变化不明显, 可能是CD11a以外的其它粘附分子参与了内毒引起的细胞粘附过程.
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038 不同剪切应力对血管内皮细胞ICAM-1分布的影响
目的: 剪切应力是血液在血管内流动时对内皮细胞产生的一种机械刺激, 一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要. ICAM-1是血管内皮细胞等产生的一类免疫球蛋白超家族粘附分子, 除介导免疫、炎症反应及细胞间粘附和连接外, 还能传递多种细胞信号, 引起细胞内骨架蛋白结构与功能的改变. 故此, 研究在不同剪切应力的作用下, 血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1分布的改变及其机制. 方法: 将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上, 然后分别置于剪切应力为0.2 Pa、 1 Pa(相当于正常状况下动脉血管内的剪切应力)、 2 Pa的流场中, 温度37 ℃. 4 h后取出玻片, 先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗, 再用标记有AlexaR荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记, 1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后, 在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况. 结果: 在正常状态下(1 Pa), ICAM-1主要分布在细胞间连接处, 而在较低剪切应力(0.2 Pa)和较高剪切应力(2 Pa)作用下, ICAM-1则呈现出细胞表面散在分布的特征. 结论: 过低或过高的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变.
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基质细胞联合细胞因子对脐血CD133阳性细胞体外扩增和粘附分子表达的影响
CD133是新近发现的造血干细胞表面标志[1],众多的实验表明,脐血CD133+细胞能在体外得以扩增[2,3],我们选用脐血单个核细胞(MNC)作为培养的起始细胞,应用实验室已经建立的胚胎骨髓基质细胞联合细胞因子的造血细胞体外培养体系[4],研究脐血MNC中CD133+细胞在此培养体系的扩增效果,并检测CD133+细胞表面粘附分子CD44、CD62L的表达率,评估扩增后的脐血CD133+细胞的归巢能力.
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流体剪力致导致血管内皮细胞ICAM-1分布异常的实验研究
目的:剪切应力是血液在血管内流动时对内皮细胞产生的一种机械刺激,一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要.ICAM-1是血管内皮细胞等产生的一类免疫球蛋白超家族粘附分子,除介导免疫、炎症反应及细胞间粘附和连接外,还能传递多种细胞信号,引起细胞内骨架蛋白结构与功能的改变.本实验研究在不同剪切应力的作用下,血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1分布的改变及其机制.方法:将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上,然后分别置于剪切应力为2 dyn/cm2、10 dyn/cm2(相当于正常状况下动脉血管内的剪切应力)、20 dyn/cm2的流场中,温度37℃.4 h后取出玻片,先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗,再用标记有Alexa(R)荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记,1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后,在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况.结果:在正常状态下(10 dyn/cm2),ICAM-1主要分布在细胞间连接处,而在较低剪切应力(2 dyn/cm2)和较高剪切应力(20 dyn/cm2)作用下,ICAM-1则呈现出沿细胞表面散在分布的特征.结论:过低或过高的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变.
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黄芪多糖对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附及粘附分子的影响
目的:通过研究黄芪多糖对嗜中性粒细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨黄芪多糖对炎症反应的作用及其机制.方法:以黄芪多糖或黄芪多糖加IL-1/TNF处理人嗜中性粒细胞或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究药物对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ELISA法、APAAP免疫细胞化学染色法研究药物对HUVEC表面ICAM-1及嗜中性粒细胞表面CD18表达的影响.结果:黄芪多糖(40 μg/mL-1 mg/mL)作用于HUVEC,能促进HUVEC与嗜中性粒细胞粘附,并与IL-1、TNF(1 000 μg/mL)有协同增强作用(P>0.01,P>0.05),黄芪多糖(1 mg/mL)促进HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达(P>0.01);黄芪多糖(40 μg/mL-1 mg/mL)作用于嗜中性粒细胞,不增强嗜中性粒细胞与HUVEC粘附,同时也不提高嗜中性粒细胞表面粘附分子CD18的表达.结论:黄芪多糖通过促进内皮细胞表面粘附分子的表达而促进嗜中性粒细胞与内皮细胞的粘附,从而促进炎症反应.黄芪多糖具有鼓舞正气、托毒生肌的作用,可能与它的促炎症反应作用有关.
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升高HDL-C药物的研究进展
在现阶段,降低血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平仍然是减少冠心病风险的一个主要治疗策略.不过,需要指出的是,有超过三分之一的冠心病患者有着正常的LDL-C以及较低的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(小于35 mg/dL).研究发现,HDL-C具有多方面的心血管保护作用,其中包括促进胆固醇逆转运、抗氧化、抗炎(如抑制内皮细胞表面粘附分子和单核细胞趋化因子1表达)以及对缺血再灌注损伤的保护作用,此外,HDL-C还具有抑制血小板激活、稳定前列环素和促进一氧化氮(NO)合成等作用.
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上皮细胞钙粘素及相关蛋白与肺癌关系的研究进展
细胞粘附分子是一类存在细胞膜表面,介导细胞与细胞、细胞与基质之间相互粘附的糖蛋白.近年来,随着多种细胞表面粘附分子的发现以及对其研究的不断深入,大多数学者认为一些细胞粘附分子尤其是上皮细胞钙粘素(E-钙粘素,E-cadherin,E-cad)与肿瘤的侵袭和转移有着密切的关系[1].现就上皮细胞钙粘素及相关蛋白与肺癌关系的研究进展作一综述.
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CD44V6表达与肺鳞癌淋巴结转移的相关性分析
CD44是一种细胞表面粘附分子,在体内分布广泛.它主要参与细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,且与肿瘤的侵袭和转移有关.我们应用免疫组化法检测78例原发性肺鳞癌及其淋巴结转移灶中CD44V6的表达,探讨其与临床病理特征之间的关系,以评价其可否作为一项预测肺癌转移潜能的生物学指标.