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无搏动血流对肺微循环血管结构和功能的长期影响
目的 探讨长期肺循环无搏动血流对肺微血管床结构和功能的影响,以明确在该血流灌注下是否存在肺血管重塑.方法 建立犬右肺单侧无搏动血流灌注的动物模型,6个月后采用链亲和素-生物素-酶复合物法检测两侧肺组织血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和肺动脉微平滑肌细胞fas的表达,在光学显微镜下观察两侧肺组织毛细血管床微小动脉结构的变化.结果 无搏动血流灌注的右肺微小动脉eNOS表达积分值显著低于左肺(10 846.7±177.8 vs.13 136.1±189.6;t=2.240,P=0.040);右肺微动脉平滑肌细胞fas表达显著高于左肺(14 254.1±217.1 vs.11 976.7±195.7;t=2.160,P=0.040);肺微动脉图象分析显示,管壁厚度与血管外径比值(13.64%±12.80%vs.14.96%±13.10%)、管壁面积与血管总面积比值(46.40%±11.70%vs.47.80%±12.20%)显著小于左肺(P<0.05).结论 长期无搏动血流灌注会引起肺血管内皮细胞eNOS合成减少,一方面导致肺泡真毛细血管网的前括约肌毛细血管收缩,肺小血管阻力升高,直捷通路及动静脉短路持续开放,引起低氧血症及活动耐力下降;另一方面导致微动脉血管壁平滑肌细胞凋亡增加,动脉静脉化.
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兔颈动脉移植后血管内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及意义
目的探讨兔颈动脉移植后移植血管段内皮型一氧化氮合酶信使核糖核酸(eNOS mRNA)表达的变化及其意义.方法建立大白兔颈动脉移植模型.将30只兔按随机数字表法分为4组.A组(n=3):自体血管移植;B组(n=9):新鲜异体血管移植;C组(n=9):同种异体血管经青霉素和链霉素处理常温保存后移植;D组(n=9):同种异体血管经青霉素和链霉素处理冷冻保存后移植.观察比较移植后1～3周移植血管段组织形态学变化和eNOSmRNA的表达.结果光学显微镜下观察A组结构正常,仅有炎性细胞浸润;其余各组术后1周内膜开始增生,2周内膜明显增厚,3周内膜、中膜增厚明显,同时伴有血栓形成.其中B组改变严重,B组血管移植后eNOSmRNA表达明显低于其他三组(P＜0.05). 结论同种异体动脉血管移植后,血管eNOS基因表达明显下调,可造成移植后血管内膜增生和血栓形成.
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eNOS基因转染预防静脉移植血管再狭窄
目的应用含牛内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因重组腺病毒(Ad5CMVNOSⅢ)转染静脉移植血管,观察eNOS基因预防静脉移植血管再狭窄的作用.方法将21只杂种犬分为3组,手术对照组、Ad5CMVLac-Z(含大肠杆菌β半乳糖苷酶基因重组腺病毒)对照组和Ad5CMVNOSⅢ干预组.在犬颈静脉、颈动脉旁路血管移植术中分别应用Ad5CMVNOSⅢ病毒液或Ad5CMVLac-Z病毒液常温浸泡法感染静脉移植血管30分钟,术后28天病理切片观测移植血管新内膜增生状况.结果与正常犬颈外静脉相比,手术对照组、Ad5CMVLac-Z对照组和Ad5CMVNOSⅢ干预组颈外静脉移植血管内膜/中膜比较均有不同程度增加(P<0.05),但Ad5CMVNOSⅢ组内膜/中膜比显著低于另外2个对照组(P＜0.05),新内膜增生明显减轻.结论 Ad5CMVNOSⅢ感染静脉旁路移植血管对预防再狭窄有一定作用.
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内皮型一氧化氮合酶表达及微血管密度评估体外受精患者子宫内膜容受性的价值
目的:探讨着床窗口期子宫内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达及微血管密度(MVD)评估体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕患者子宫内膜容受性的价值.方法:纳入IVF-ET助孕患者60例,于移植前一周期着床窗口期行子宫内膜取样,采用免疫组织化学SP法检测eNOS蛋白的表达及MVD,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测eNOS mRNA的表达.根据临床妊娠结局分为妊娠组(30例)和未妊娠组(30例),比较两组eNOS mRNA、蛋白表达及MVD的差异.结果:妊娠组eNOS mRNA (0.72±0.21)明显高于未妊娠组(0.29±0.12),差异有统计学意义(P＜0.05);妊娠组子宫内膜eNOS蛋白阳性表达率(80.0％)明显高于未妊娠组(13.3％),差异有统计学意义(P＜0.05);妊娠组MVD(14.53±3.28)明显高于未妊娠组(12.20±3.83),差异有统计学意义(P＜0.05);子宫内膜eNOS蛋白表达水平与MVD呈正相关(r=0.814,P＜O.01).结论:着床窗口期子宫内膜eNOS mRNA及蛋白的高表达和MVD增加均能够改善子宫内膜容受性,有利于IVF妊娠结局.
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同型半胱氨酸对内皮细胞一氧化氮合酶活力及基因表达的影响
目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮合酶(eNOS)活力及其基因表达的动态影响.方法 10、30、100、300 μmol · L-1Hcy与HUVEC分别培养24、48、72 h后,用HPLC测定细胞内不对称二甲基精氨酸(ADMA)的含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内eNOS mRNA的表达,并分别测定细胞二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)、eNOS的活力和NO的含量.结果 HUVEC经不同浓度Hcy分别处理24、48、72 h后,其细胞内ADMA聚积增多,DDAH活性和eNOS活力降低,NO生成减少,且呈时间和浓度依赖性.但只有100 μmol · L-1 Hcy与HUVEC作用72 h时,才引起eNOS mRNA表达的减少.结论 Hcy对内皮功能的损伤可能通过抑制DDAH活性,引起ADMA聚积,从而降低eNOS活力,导致NO生成减少.此外,eNOS mRNA表达的抑制也是Hcy诱导的内皮功能障碍的机制之一.
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非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响
目的评价非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响并探讨其机制.方法非那雄胺40 mg/(kg*d)喂饲雄性SD大鼠7 d(B组),14 d(C组),HE染色观察采用墨汁灌注染色的大鼠前列腺微血管密度(MVD)的改变,免疫组织化学SP法检测大鼠前列腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 B组、C组的MVD较对照组(A组)分别下降了35.2%,56%; B组、C组的VEGF的蛋白表达较A组分别减少31.7%及62.6%;eNOS的蛋白表达较A组分别减少15.7%及52.5%.结论非那雄胺可抑制大鼠前列腺组织中VEGF、eNOS的蛋白表达进而抑制前列腺的微血管生成.
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妊高征母儿内皮型一氧化氮合酶基因多态性的检测
目的了解内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与妊高征的关系.方法采用聚合酶链反应、高分辨琼脂糖电泳与DNA测序技术检测31对母儿(妊高征15对,正常妊娠妇女16对)eNOS基因内含子4多态性.结果 62个标本中出现3种等位基因,即b(420 bp)、a(393 bp)和c(447 bp),其出现频率分别为91.93%、6.45%和1.61%.62个标本中出现3种基因型,即b/b、a/b和c/b,其出现频率分别为83.83%、12.90%和3.27%; 妊高征妇女和正常妊娠妇女、妊高征妇女的新生儿及正常妊娠妇女的新生儿以及妊高征母儿间eNOS基因内含子4基因频率与基因型频率均无显著差异.结论 eNOS基因内含子4多态性与妊高征无关.
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妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义
为探讨胎盘中一氧化氮合酶(NOS)在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ABC法分析了32例妊高征患者胎盘和32例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化情况.结果:①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在eNOS和iNOS抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中eNOS含量显著低于正常足月孕者(P＜0.0005),且轻度妊高征患者胎盘eNOS含量显著高于中度及重度患者(P＜0.025,P＜0.005).妊高征患者的血压与eNOS含量之间有显著的负相关(r=-0.6011,P＜0.0005);③妊高征患者胎盘iNOS含量与正常足月孕者无显著差异.轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘iNOS含量均无显著差异.妊高征患者的血压与iNOS含量之间无相关性.以上说明:妊高征患者胎盘中eNOS含量的减少与其发病有关.
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内皮型一氧化氮合酶基因Glu-298Asp多态性与冠心病及冠脉狭窄程度的关系
目的:探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)患者内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因多态性与CHD及冠状动脉狭窄程度之间的关系.方法:收集2006年1月～2007年1月在我院行冠状动脉造影的病例,PCR检测eNOS基因谷氨酸-天门冬氨酸(Glu-298Asp)多态性,计算冠脉造影积分,比较不同eNOS基因型与CHD及冠状动脉病变狭窄程度之间的关系.结果:eNOS基因Glu-298Asp多态性在80例CHD患者中,TT基因型15例(0.19),TG基因型21例(0.26),GG基因型44例(0.55);与对照组比较,TT和TG基因型的构成比有增加趋势.CHD组的T等位基因频率为0.32,G等位基因频率为0.68,CHD组的T等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05).CHD组不同基因型患者病变冠脉积分和冠脉病变积分差异显著.结论:在研究对象中,eNOS基因Glu-298Asp多态性与CHD及冠状动脉狭窄程度相关.
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体外心脏震波治疗对冠心病患者血管再生相关细胞因子的影响
目的 探讨体外心脏震波治疗(cardiac shock wave therapy,CSWT)对冠心病(CAD)患者血管再生相关细胞因子的影响.方法 选取冠心病陈旧性心肌梗死(OMI)患者87例,采用随机对照单盲法,将患者分为震波组62例,男48例,女14例,年龄43～80 (67.03±8.57)岁,其中根据治疗方案不同分为常规震波组(A组,每缺血靶区予9点治疗)32例和扩大震波组(B组,每缺血靶区予25点治疗)30例.3个月为1个治疗周期,共9次震波治疗.对照组(C组)患者25例接受相同震波治疗程序但不予震波能量.采用ELISA法检测所有患者入选时(0月)、随访3个月、6个月、12个月时外周血内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、SDF-1(基质细胞衍生因子-1)及其受体CXCR4的水平.结果 随访中26例患者因CAD事件再次住院,A、B组和C组分别各7、5、14例,两种震波方案间再次住院率的差异无统计学意义(P＞0.05),却均低于对照组(P＜0.05).随访3个月、6个月、12个月时,A、B组血清eNOS、bFGF、SDF-1、CXCR4水平均较0个月时明显改善(P＜0.05);且B组以上指标均较同期A组改善(P＜0.05);随访中A、B组患者以上指标均分别较同期C组改善(P＜0.05).结论 CSWT可促进CAD患者eNOS、bFGF、SDF-1及其受体CXCR4蛋白的高表达,是一种新型、无创的血管再生疗法.
关键词： 体外心脏震波治疗 冠心病 血管新生 内皮型一氧化氮合酶 碱性成纤维细胞生长因子 -
内皮型一氧化氮合酶在TNF-α和AngⅡ致内皮细胞凋亡中的作用
目的探讨TNF-α和AngⅡ在导致内皮细胞凋亡过程中eNOS的表达变化以及NF-кB在这一过程中的作用.方法对NF-кB 的抑制剂PDTC预处理和未预处理的原代培养脐静脉内皮细胞,用TNF-α和AngⅡ分别来进行干预,后用RT-PCR来检测eNOS的mRNA表达,Western blot来检测eNOS和IкBα的蛋白表达,EMSA来检测NF-кB的活性,TUNEL法来检测细胞的凋亡.结果在TNF-α和AngII的干预下,eNOS的mRNA和蛋白表达与对照组比较显著下降(P《0.05),细胞凋亡发生显著增加(P《0.05);NF-кB的抑制剂PDTC能抑制TNF-α和AngⅡ引起的细胞凋亡的发生,但未能抑制住TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达的下降.结论在TNF-α和AngⅡ作用于内皮细胞时,eNOS和NF-кB对防止细胞凋亡都有保护作用,但NF-кB没有参与 TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达下降的过程.
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苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞NO合成的影响
目的:研究苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞NO合成的影响.方法:将体外培养的EA.hy926细胞分为正常对照组、软脂酸诱导的胰岛素抵抗细胞模型组、苦荞麦总黄酮组、二甲双胍组.采用硝酸盐还原酶法检测各组细胞上清液中NO含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western blot法检测各组细胞eNOS mRNA和蛋白的表达.结果:胰岛素抵抗细胞模型组细胞上清液NO含量,细胞eNOS mRNA及蛋白表达与正常对照组相比明显下降(P＜0.05).苦养麦总黄酮组与二甲双胍组细胞上清液NO含量,细胞eNOS mRNA及蛋白表达与模型组相比,明显增多(P＜0.05).苦荞麦总黄酮组和二甲双胍组相比,以上指标均无明显差异(P＞0.05).结论:苦荞麦总黄酮可有效促进软脂酸刺激下血管内皮细胞eNOS mRNA和蛋白的表达,从而增加NO的合成.
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云南汉族健康人群6个原发性高血压候选基因多态性分布
目的 探讨RAS、血管内皮和钠肽系统中血管紧张素原(AGT),血管紧张素转化酶(ACE),内皮型-氧化氮合酶(eNOS),内皮素-2(ET-2),心钠素(ANP)和钠肽受体C(NPRC)等6个高血压候选基因多态性在云南汉族健康人群中的分布,为进一步研究它们在原发性高血压等心血管疾病发生中的作用提供当地信息.方法 用基因芯片检测技术,对97例健康者进行AGT M235T (MM,MT,TT);ACE I/D(II,ID,DD);eNOS Glu298Asp(EE,ED,DD);ET-2 A985G( AA,AG,GG);ANPT2238C(TT,TC,CC)和NPRC A-55C(AA,AC,CC)等位点基因多态性检测.结果 云南汉族97例健康人群中:①AGT M235T位点的MM,MT,TT基因型频率分别是0.052,0.381,0.567;M和T的等位基因频率分别是0.242,0.758.②ACE I/D突变的II,ID,DD基因型频率分别为0.340,0.598,0.062;I和D等位基因频率分别是0.680,0.320.③eNOS Glu298Asp位点的EE,ED,DD基因型频率分别是0.845,0.144,0.011;E和D等位基因频率分别是0.918,0.082.④ET-2 A985G位点的AA,AG,GG基因型频率分别是0.020,0.258,0.722;A和G等位基因频率分别是0.149,0.851.⑤ANPT2238C位点的TT,TC基因型频率分别是0.959,0.041,未检出CC基因型;T和C等位基因频率分别是0.979,0.021.⑥NPRC A-55C的AC,CC基因型频率分别是0.763,0.237,未检出AA基因型;A和C等位基因频率分别是0.381,0.619.结论 云南汉族健康人群AGT M235T,ACE I/D,eNOS Glu298Asp(E298D),ET-2 A985G,ANP T2238C和NPRC A-55C等6个位点基因多态性有地区特征.
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κ-阿片受体激活后通过caveolin-eNOS途径抑制由软脂酸钠诱导的内皮损伤
目的 探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠(sodium palmitate,SP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的作用及其作用机制.方法 体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+ U50,488H组、SP+ U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+ U50,488H+ eNOS抑制剂L-NAME组.检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平,以及NO的产生及细胞凋亡情况.结果 与正常对照组相比,SP组细胞的生存率明显降低(P＜0.01),caveolin-1的蛋白表达显著增加(P＜0.01),eNOS的活性明显受到抑制(P＜0.05),NO生成量大幅下降(P＜0.01),细胞凋亡显著增加(P＜0.01);而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用,使细胞生存率升高(P＜0.01),caveolin-1的蛋白表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),eNOS的蛋白表达显著增加(P＜0.05),NO生成量显著增多(P＜0.01),细胞凋亡明显减少(P＜0.01).U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断(P＜0.05或P＜0.01).结论 激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤,其机制可能与下调caveolin-1表达,增强eNOS活性有关.
关键词： κ-阿片受体 高脂血症 Caveolin-1 内皮型一氧化氮合酶 -
eNOS/NO信号通路与心血管疾病关系的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一种信号分子,在生理活动中起着重要作用,包括血压调节、血管张力维持、免疫系统调控等,尤其在心血管系统中发挥重要作用.NO产生异常是多种心血管疾病的诱因.内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)作为诱导合成NO的限速酶,主要在血管壁的调节中发挥重要作用,因此,其与心血管的正常生理活动密切相关.本文综述了eNOS的基本结构与功能、NO的理化性质,以及eNOS/NO信号通路与心血管系统疾病的关系.
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非那雄胺对大鼠前列腺eNOS表达和微血管的影响
目的评价非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响并探讨其机制.方法①将雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只,按40mg/(kg·d)喂饲非那雄胺7 d(B组)、14 d(C组),以喂饲生理盐水为对照组(A组).②HE染色观察采用墨汁灌注染色的大鼠前列腺微血管的改变.③免疫组织化学SP法检测大鼠前列腺组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果①B、C组的微血管密度较A组分别下降了35.2%、56%.②eNOS的蛋白表达较A组分别减少15.7%、52.5%.结论非那雄胺可抑制大鼠前列腺组织中eNOS的蛋白表达进而抑制前列腺的微血管生成.
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转录因子 ZNF580促进血管内皮细胞 eNOS的表达
目的：研究血管内皮细胞中锌指核转录因子（ ZNF580）对内皮型一氧化氮合酶（ eNOS）表达的影响。方法通过基因芯片技术检测ZNF580过表达的人血管内皮杂交瘤细胞系（EA．hy926）中基因表达谱的变化。采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹试验（Western bolt）检测转染了携带有ZNF580的慢病毒载体（Lenti-GFP-ZNF580）和携带ZNF580小干扰RNA慢病毒载体（Lenti-RNAi-ZNF580）的EA．hy926中ZNF580和eNOS mRNA和蛋白的表达变化。结果多种基因表达在ZNF580过表达的EA．hy926细胞中发生了改变，其中eNOS等基因的表达明显上调。转染了携带有（Lenti-RNAi-ZNF580）的内皮细胞中ZNF580和eNOS表达显著下调，而转染了Lenti -GFP-ZNF580的内皮细胞中ZNF580和eNOS表达显著上调。结论转录因子ZNF580促进了血管内皮细胞中eNOS的表达。
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能量限制对大鼠创伤性脑损伤的保护作用
目的 能量限制(CR)可产生脑缺血耐受作用,但详细机制尚不清楚.本研究主要探讨CR是否对脑外伤引起的脑损伤起到脑保护作用,及其作用是否与一氧化氮(NO)产生有关.方法 SD大鼠分为两组:CR和自由饮食(AL)组,喂养4 w后,行大鼠脑损伤模型,进行神经功能评分,并监测造模前后大鼠脑组织及血清中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NO的含量.结果 ①CR组脑组织和血清内eNOS表达和NO含量明显高于AL组(P＜0.05)；②神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组(P＜0.05).结论 CR可通过上调eNOS表达和促进NO合成对脑外伤引起的脑损伤起到脑保护作用.
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皮肤血管瘤中NOS和VEGF的表达及其与血管增生的关系
目的 研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及关系,探讨它们在皮肤血管瘤血管生成中的作用.方法 应用免疫组化法检测51例增生期皮肤血管瘤标本中eNOS,iNOS和VEGF的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD).结果 42例血管瘤组织表达VEGF,32例表达iNOS,37例表达eNOS,血管畸形表达较弱或不表达eNOS,iNOS和VEGF;eNOS表达阳性者MVD与表达阴性者差异无显著性(P＞0.05),iNOS表达阳性者MVD与表达阴性者差异有显著性(P＜0.05),VEGF表达阳性者MVD与表达阳性者差异有极显著性(P＜0.01).结论 iNOS对VEGF的表达和在调节血管生成过程中可能起着重要作用;VEGF和iNOS两者对血管瘤血管生成具有促进作用.
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脂联素对小鼠氧诱导视网膜病变的保护作用
目的：观察脂联素对C57 BL/6 J小鼠氧诱导视网膜病变的影响。
方法：将新生C57 BL/6 J小鼠随机分为3组,分别为常氧对照组、生理盐水注射氧诱导视网膜病变( oxygen-induced retinopathy,OIR)组和脂联素注射OIR组。将后两组小鼠于生后第7 d ( P7)至P12置于体积分数75%±2%高氧氧箱中以诱导OIR模型。脂联素注射OIR模型组在P7~ P15每天接受腹腔注射重组鼠脂联素蛋白(3.0μg/g),生理盐水注射OIR组则于上述相同时间点注射同等剂量的生理盐水。三组小鼠均于P17时取右眼行视网膜铺片和Lectin染色,观察视网膜中央无血管区及病理性新生血管的情况；取左眼行视网膜切片和 HE染色,观察视网膜组织病理学变化；应用Western-blot测定左眼视网膜组织中iNOS、nNOS、eNOS的表达；取右眼视网膜组织定量检测ROS/RNS含量以及NO水平。
结果：脂联素注射OIR组小鼠视网膜中央无血管区面积较生理盐水注射OIR组明显减少(t=7.304,P<0.01),病理性新生血管数目明显减少(t=2.654,P<0.01)；脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织ROS含量较生理盐水注射组明显降低(t=13.349,P<0.01)；脂联素注射OIR组小鼠视网膜组织 NO 含量明显高于生理盐水注射组( t=3.023,P<0.01),iNOS表达明显低于生理盐水注射组(t=5.112,P<0.01),eNOS表达明显高于生理盐水注射组(t=7.421,P<0.01),nNOS的表达无统计学差异(t=1.074,P>0.01)。
结论：脂联素可以通过激活内源性eNOS促进生理性NO生成,同时又能抑制ROS/RNS的产生,在OIR进程中发挥视网膜血管的保护作用。
