徐州医科大学学报杂志
Acta Academiae Medicinae Xuzhou 서주의학원학보
- 主管单位: 江苏省教育厅
- 主办单位: 徐州医科大学
- 影响因子: 0.39
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2096-3882
- 国内刊号: 32-1875/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单独用药及联合用药对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞的保护作用
目的 研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)的影响,探讨三者单独应用及中西药联合应用时的异同,从而为GBE与卡托普利或缬沙坦联合应用提供理论基础.方法 体外培养HBZY-1大鼠MC,分为9组(每组n=3):①正常对照(NC)组;②甘露醇(MA)组;③高糖(HG)组;④溶媒(DMSO)组;⑤GBE组;⑥卡托普利(Cap)组;⑦缬沙坦(Val)组;⑧GBE和卡托普利联合用药(GC)组;⑨GBE和缬沙坦联合用药(GV)组.可见光分光光度法测定胞质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化指标的水平,RT-PCR法测定细胞转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA的相对含量.结果 GBE、卡托普利、缬沙坦以及联合用药均可提高高糖环境中MC的抗氧化能力,且联合用药组的作用更强;GBE、卡托普利、缬沙坦以及联合用药均可抑制高糖诱导的TGF-β1 mRNA水平上调,联合用药组作用较强.结论 中西药联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用优于单独用药.
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家族聚集的自身免疫性疾病的文献复习及病例报告
目的 探讨家族聚集的自身免疫性疾病的发病原因及临床特点.方法 对家族聚集的自身免疫性疾病进行文献复习,并对1例家族中3位患者同时出现自身免疫性疾病的临床资料进行总结分析.结果 家族聚集性自身免疫性疾病常具有家族中2位以上女性发病、多器官发生自身免疫性疾病、多种自身抗体阳性等特点.结论 对于不明原因肝功能损伤的患者仔细询问家族史,家族中有其他的自身免疫性疾病患者,对于诊断自身免疫性疾病有重要的参考价值.
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黄蜀葵花总黄酮对人脐静脉血管内皮细胞形成新生血管的影响
目的 观察黄蜀葵花总黄酮(TFA)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)形成新生血管的影响.方法 以体外培养HUVEC为模型,MTT法检测不同浓度TFA对细胞增殖的影响;Transwell 小室细胞进行迁移实验检测药物对细胞迁移能力的影响;管形形成实验观察药物对细胞分化的影响.结果 5.0~20.0 mg/L TFA作用72 h,不仅对HUVEC增殖有明显促进作用;而且能促进HUVEC迁移; 10.0~20.0 mg/L TFA能够促进HUVEC管样结构形成.结论 一定浓度的TFA具有明显促进HUVEC形成新生血管的作用.
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托吡酯联合丙戊酸钠、硝西泮治疗儿童难治性癫(癎)临床观察
目的 探讨托吡酯联合丙戊酸钠、硝西泮治疗儿童难治性癫(癎)的疗效.方法 对符合标准的66例难治性癫(癎)患儿给予托吡酯、丙戊酸钠及硝西泮治疗.分别观察治疗3个月、6个月、1年后的疗效和不良反应.结果 治疗6个月后总有效率为77.27%,随着时间的延长疗效进入平稳期,而且对多种发作类型均有较好的控制作用,对强直-阵挛性发作、失张力发作、肌阵挛发作、West综合征和复杂部分性发作的患儿疗效相近(P>0.05),单纯部分性发作患儿有效率相对较低(P<0.05),不良反应以少汗(25.76%)、食欲下降及体重增长缓慢(16.67%)相对多见,其余如精神障碍、语言障碍、认知障碍、嗜睡及无力等少见.结论 托吡酯联合丙戊酸钠及硝西泮治疗儿童难治性癫(癎)疗效确切,安全性高.
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6%羟乙基淀粉在腰-硬联合麻醉下应用急性高容量血液稀释时的临床观察
目的 观察6%羟乙基淀粉(贺斯)在腰-硬联合麻醉下应用急性高容量血液稀释(AHH)时血流动力学、凝血功能、肾功能的变化.方法 选择子宫肌瘤、宫颈癌、卵巢癌根治术患者100例.随机分为:对照组(A组),血液稀释组(B组),各50例.检测AHH前后的心电图(ECG)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2).并在AHH前、AHH后50 min及输入同型异体血(悬浮的红细胞)前以及术毕各时点检测血常规、凝血功能及肾功能变化.结果 B组血常规、凝血功能及肾功能无明显变化,血流动力学指标较A组稳定.结论 贺斯在腰-硬联合麻醉下行AHH安全有效,对机体的凝血功能及肾功能无影响.
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氟伐他汀治疗高脂血症及对血清hs-CRP的影响
目的 研究氟伐他汀对高脂血症患者降脂作用及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 高脂血症患者30例,服用氟伐他汀40 mg·d-1,服药4周后若血清总胆固醇(TC)>5.18 mmol·L-1,则剂量加倍,疗程12周.服药前及服药后4、8、12周测血清TC、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP.结果 治疗4周氟伐他汀降低TC、TG的总有效率分别为93.3%和46.6%,升高HDL-C的总有效率为53.3%.治疗4、8、12周与治疗前比较TC、TG、LDL-C、hs-CRP均明显下降(P<0.05),HDL-C明显增高(P<0.05).治疗4、8、12周相互间比较TC、TG、LDL-C、HDL-C无明显变化(P>0.05).治疗4、8、12周相互间比较hs-CRP随治疗时间的延长而明显下降(P<0.05).结论 氟伐他汀能够降低血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP,升高HDL-C水平,并具有独立于调脂功能的降低炎性因子表达的作用.
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徐州市3所高校大学生意外伤害流行病学调查
目的 调查徐州市大学生伤害的发生情况,探讨其流行病学特征,为预防大学生伤害提供依据.方法 采用分层整群抽样的方法,抽取徐州市3所大学一至四年级共2 338名学生,问卷调查其伤害发生情况及后果.结果 在2338名大学生中,过去12个月发生伤害771人,伤害发生率为30.67 %,女生为25.39%,男生为37.74%,男生伤害发生率高于女生(χ2=43.37, P<0.01).伤害以夏、秋季多见,日间多发,伤害的地点多分布在校园的运动场所.伤害类型以运动伤害、跌倒/坠落伤害和碰撞/打击伤害为主,分别占45.33%、20.92%和18.13%.伤害致损伤的性质以软组织伤(42.40%)和表皮伤(40.03%)居多.伤害部位以下肢(40.73%)和上肢(29.43%)为主.伤害致严重损伤21例,均住院治疗,占伤害总人数的2.93%.结论 大学生伤害发生率高,后果较严重,影响学生的学习和生活,应积极开展大学生伤害的预防工作.
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带涤纶环深静脉导管在维持性血液透析患者中的应用
目的 探讨带涤纶套双腔静脉导管在维持性血液透析患者中的应用效果、并发症及处理.方法 随访我院32例血液透析患者留置导管的使用情况、并发症,记录导管使用终点.结果 共计32例患者导管置入后均正常使用,其中2例为颈外静脉切开置管,其余均为右颈内静脉置管.导管平均使用时间为(11.2±8.5)个月,长时间为61个月.2例因导管感染拔除,1例因栓塞拔除,1例导管拔脱,4例因原发病死亡.结论 带涤纶套双腔静脉导管可长期保留,感染率较低,血流量可以达到充分透析,为不能建立瘘管的患者解决血管通路问题.
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经颈静脉置管联合足背静脉溶栓治疗混合型下肢深静脉血栓形成
目的 探讨经颈静脉置管联合足背静脉溶栓治疗混合型下肢深静脉血栓形成的临床疗效.方法 回顾性分析78例混合型下肢深静脉血栓形成患者临床资料.放置下腔静脉滤器后,经颈静脉置管溶栓治疗,同时予以经患侧足背静脉溶栓治疗.观察术后患者的临床症状和体征变化,行彩超评价静脉通畅程度,患者出院后经门诊随访其近期疗效.结果 78例患者成功经右颈内静脉置管以及经患侧足背静脉溶栓.48例患者放置下腔静脉滤器,滤器放置成功率100%.术后患者的临床症状均明显缓解,彩超示下肢深静脉血流通畅.患者出院后随访1年,随访结果提示近期疗效满意.结论 采用经颈静脉置管联合足背静脉溶栓治疗混合型下肢深静脉血栓形成可以取得较好的临床疗效.
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银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单用及合用对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响
目的 研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物(GBE)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响,探讨三者单用及合用时的异同.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞(MC),分为正常(NS)组、甘露醇(MA)组、高糖(HG)组、溶媒(DMSO)组、GBE组、卡托普利(Cap)组、缬沙坦(Val)组以及GBE和卡托普利联合用药(GC)组、GBE和缬沙坦联合用药(GV)组.流式细胞仪测定细胞周期,MTT法检测细胞增殖变化情况.结果 对高糖引起的细胞肥大,GBE单用、GBE联合Cap、GBE联合Val均可有效逆转,而Cap和Val单用时无此作用;对高糖诱导的细胞增殖,Cap、Val单用以及GBE联合Cap、GBE联合Val均可使其逆转,但GBE对其无明显影响.结论 银杏叶提取物和卡托普利、缬沙坦联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用更优.
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七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察
目的 观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法 糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组(n=8): 非糖尿病缺血/再灌注组(N组),非糖尿病七氟醚预处理组(N+S组),糖尿病缺血/再灌注组(D组),糖尿病七氟醚预处理组(D+S组).建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min.比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升和下降速率(±dp/dtmax) 和再灌注末心肌梗死面积.结果 平衡末N组与N+S组间和D组与D+S组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05),与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标(基础值)明显下降(P<0.05).再灌注末N+S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小.而D组与D+S组以上指标差异无统计学意义.再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小.结论 七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性.
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2008-2009年口服抗高血压类药物应用分析
目的 对我院抗高血压类药物的使用情况进行分析评价,为今后合理使用及管理抗高血压类药物提供依据.方法 采用药物利用评价(DUR)方法,对我院2008-2009年应用抗高血压类药物的限定日剂量(DDD)、总用药金额、日用药金额(DDC)、用药频度(DDDs)等指标进行分析评价.结果 DDDs排序靠前的药物是氨氯地平片、硝苯地平缓释片(Ⅱ)、贝那普利片等,销售金额排序靠前的药物是氨氯地平片、左旋氨氯地平片、贝那普利片、非洛地平缓释片、缬沙坦胶囊等.结论 我院医生在选择抗高血压药物治疗时基本遵循了科学、安全、有效、适用、经济的原则,用药基本合理.
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法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用
目的 研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组(每组n=10),采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品+法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加(P<0. 01);但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少(P<0. 01).结论 法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用.
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环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响
目的 探讨环磷酰胺对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901作用的影响.方法 异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞,不同浓度的环磷酰胺诱导γδT细胞24 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测环磷酰胺对γδT细胞增殖率的影响,LDH法检测γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测诱导前后的γδT细胞的凋亡率及NKG2D受体表达水平.结果 γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,当环磷酰胺浓度在0.05~2.0 ng/L时能够促进人γδT细胞的生长,增殖率随着该药物浓度的增高而增高,浓度大于2.0 ng/L时抑制γδT细胞的生长,γδT细胞杀伤活性与对照组比较明显增高,凋亡率与对照组比较明显降低,且γδT细胞表面NKG2D表达水平明显高于对照组.结论 环磷酰胺在一定的浓度范围内,促进γδT细胞的增殖,提高γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,抑制γδT细胞的凋亡,增强γδT细胞表面NKG2D的表达水平,为环磷酰胺在肿瘤免疫治疗中提供了一定的理论依据.
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重组人p53腺病毒联合奥沙利铂对结肠癌细胞的生长抑制作用
目的 观察外源p53基因在结肠癌细胞内的表达、对肿瘤细胞生长的影响,及对结肠癌细胞化疗敏感性的作用和机制.方法 用重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)及奥沙利铂(OXA)单独及联合作用于结肠癌细胞株SW1116不同时间后,CCK-8法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学S-P法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪(FCM)分析其细胞凋亡蛋白caspase3的表达情况.结果 rAd-p53及OXA单独作用时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;二者联合作用24 h,在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高(P值均<0.05);OXA(6.25 μg/ml)与rAd-p53(5×105、5×106、5×107、5×108、5×109 vp/ml)联合作用24 h后,与对照组比较,结肠癌细胞caspase-3蛋白的含量升高,但p53蛋白无明显升高.结论 OXA和 rAd-p53单药可抑制结肠癌细胞SW1116的生长 , 二者联合对结肠癌细胞的抑制作用增强; rAd-p53有增强OXA化疗敏感性的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的 caspase- 3诱导细胞凋亡有关.
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γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖
目的 探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的抑制作用及相关机制.方法 MTT法检测不同浓度DAPT对HeLa细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测HeLa细胞Notch1、HES1基因表达情况.结果 不同浓度的DAPT作用于HeLa细胞后,细胞增殖水平明显下降(P<0.05或P<0.01),且DAPT对HeLa细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性.随着DAPT浓度的增加,Notch1、HES1 mRNA的表达逐渐下调.结论 DAPT能够抑制HeLa细胞的增殖, 可能与HeLa细胞中Notch1、HES1 mRNA的下调有关.
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在晚期非小细胞肺癌中XRCC1和XPD基因多态性的联合和铂类化疗的关系
目的 探讨DNA修复基因XRCC1和XPD两种基因多态性的联合与接受铂类治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床疗效及生存时间的关系.方法 对接受铂类治疗的108例ⅢB期和Ⅳ期NSCLC患者,利用聚合酶链反应(PCR)结合限制性片段长度多态性(RFLP)来检测XRCC1第399位点和XPD第751位点基因多态性,通过电话随访等方式获得患者的生存状态,以STATA软件分析比较基因多态性与铂类化疗疗效及生存时间的关系.结果 在所有接受含铂药物治疗的患者中,化疗总有效率为21.6%.携带XRCC1 Arg/Gln基因型和XPD Lys/Gln基因型的患者有更高有效率(33.33%),但此类患者与其他各种基因型患者相比,化疗有效率的差异无统计学意义(P>0.05).Cox比例风险模型显示,携带XRCC1 Arg/Gln基因型和XPD Lys/Gln基因型的患者中位生存时间(MST)长35.5个月,但与其他基因型患者相比,MST差异无统计学意义(P>0.05).结论 同时携带XRCC1 Arg/Gln和XPD Lys/Gln基因型的NSCLC患者,使用含铂方案化疗可能有更高的有效率和更长的生存期.但此结果仍需扩大样本进一步验证.
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鞘氨醇激酶在恶性肿瘤中的研究进展
在许多肿瘤的发生发展过程中,鞘磷脂的代谢产物神经酰胺(ceramide,Cer)、神经鞘氨醇(sphingosine,Sph)和1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)发挥着极为重要的作用,它们调节着细胞的增殖、存活和凋亡.在细胞内,这些代谢产物可以相互转化,鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)则是维系Cer、Sph和S1P三者间代谢平衡的关键酶,具有调节Cer和S1P的双重功能.SphK在多种实体肿瘤中均有表达,其基因具有癌基因的特征,并且通过Sphk/S1P信号途径对肿瘤发挥着促进细胞生长,保护其免受凋亡,使肿瘤细胞产生放化疗耐受的作用.而Sphk抑制剂的应用实现了其活性的下调,阻滞了其在恶性肿瘤中的作用.因此,Sphk的靶向肿瘤治疗有可能实现对肿瘤更为有效的控制,具有良好的应用前景.
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癫(癎)发作后神经发生中HIF-1α的作用
为了解癫(癎)发作后神经发生中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的作用,作者查阅了近几年国内外关于HIF-1α作用机制、神经发生机制、癫(癎)发生机制方面的文献,综述了HIF-1α在组织缺氧致神经发生中的作用、癫(癎)发作后的神经发生过程中缺氧的作用,归纳总结认为HIF-1α在癫(癎)发作致神经发生过程中扮演重要角色.
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功能性消化不良与精神心理因素关系的研究进展
功能性消化不良(funtional dyspepsia,FD)是消化科常见的疾病之一,西方国家报道其在消化专科就诊患者中的患病率为40%~60%[1],而在中国FD的发病率为23.5%[2].FD的病因目前尚未完全阐明,以往研究的焦点主要有胃排空的延迟、胃容受扩张能力的下降及内脏的敏感性增强等.但随着近年来国内外学者对FD发病过程中"生理-心理-社会模式"的重视,脑-肠轴(brain-gut axis)概念的明确,以及越来越多关于胃肠道症状与精神心理因素间关系的研究,发现精神心理因素与功能性消化不良发病密切相关.本文就近年来精神心理因素与FD间关系的研究进展做一综述.
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细胞移植治疗帕金森病的研究进展
细胞移植治疗帕金森病(Parkinson′s disease, PD)是在黑质-纹状体系统内移植能够分泌多巴胺的细胞,恢复多巴胺的神经环路,是治疗帕金森病的一种理想方法.本文就细胞移植治疗PD的研究进展做一综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |