徐州医科大学学报杂志
Acta Academiae Medicinae Xuzhou 서주의학원학보
- 主管单位： 江苏省教育厅
- 主办单位： 徐州医科大学
- 影响因子： 0.39
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2096-3882
- 国内刊号： 32-1875/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白藜芦醇对高糖环境下心肌成纤维细胞增殖及转化的影响
目的：探讨白藜芦醇（resveratrol，RES）对高糖环境下心肌成纤维细胞（CFs）增殖及转化的影响。方法将原代培养的乳鼠CFs按培养液不同分为正常糖组（ NG，葡萄糖浓度为5．6 mmol／L）、高糖组（ HG，葡萄糖浓度为25．0 mmol／L）、渗透压对照组（OS，葡萄糖5．6 mmol／L＋甘露醇19．4 mmol／L）及药物组（RES，葡萄糖25．0 mmol／L＋白藜芦醇50．0μmol／L），培养24 h后应用MTT法检测成纤维细胞增殖情况，蛋白免疫印迹法检测转移生长因子（TGF－β1）及α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的表达。结果与正常糖组相比，高糖组CFs增殖明显增加，TGF－β1、α－SMA蛋白表达明显增加。白藜芦醇干预情况下，CFs增殖明显减低， TGF－β1、α－SMA蛋白表达明显减少。结论白藜芦醇可以抑制高糖环境下CFs的增殖及向心脏肌成纤维细胞（ CMFs）的转化，具有潜在的抗心肌纤维化的作用。
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骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾小球紧密连接蛋白ZO－1表达的影响
目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小球ZO－1表达的影响。方法采用SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，55 mg／kg）制备糖尿病模型，4周后尿蛋白＞30 mg／d为DN模型成功（n＝20），随机分为DN组（n＝10）和BMSCs组（n＝10），以另10只正常大鼠作为NC组（n＝10）。 BMSCs经体外培养、鉴定、5－溴脱氧尿嘧啶核苷（ BrdU）标记后，于模型建立4周末尾静脉输注到BMSCs组大鼠体内。12周后处死大鼠，收集尿、血浆、肾组织，检测24 h尿蛋白定量、血糖及血肌酐值，用免疫组化、Western blot方法检测ZO－1的表达。结果与NC组比较，DN组和BMSCs组血糖、24 h尿蛋白量、血肌酐显著增高（P＜0．05）；肾组织ZO－1蛋白表达减少（P＜0．05）。与DN组比较，BMSCs组24 h尿蛋白量、血肌酐降低（P＜0．05），肾组织ZO－1表达增加（P＜0．05）。结论 BMSCs对DN大鼠足细胞病变具有保护作用，其部分机制可能与上调ZO－1蛋白表达有关。
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重复经颅磁刺激对非痴呆型血管性认知功能障碍患者血清瘦素水平的影响
目的：研究重复经颅磁刺激对非痴呆型血管性认知功能障碍患者血清瘦素水平的影响。方法选择2012年6月至2015年6月在川北医学院附属医院就诊的非痴呆型血管性认知功能障碍患者80例，按照随机数字表法将所有患者分为4组，每组20例，其中1组为对照组，剩余3组为实验组，实验组又分为高频组、中频组、低频组。对照组患者采用常规治疗方法，实验组患者在对照组的基础上采用重复经颅磁刺激治疗，低频组、中频组、高频组刺激频率分别为0．5、3、5 Hz。治疗前后，对患者进行氢质子磁共振波谱分析、事件诱发电位P300检测，并检测血清瘦素、血浆内皮素－1（ET－1）、血管内皮生长因子（VEGF）、血清神经生长因子（NGT），用简易智能精神状态检查量表（MMSE）、认知功能损害量表（MoCA）评定患者的认知功能，记录患者的不良反应。结果实验组较对照组P300潜伏期明显缩短，磁共振波谱明显增高，高频组和中频组较低频组P300潜伏期明显缩短，磁共振波谱明显增高（ P＜0．05）；高频组和中频组患者P300潜伏期和磁共振波谱比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。实验组3组血清瘦素、VEGF、NGT水平及MMSE、MoCA评分均明显高于对照组，ET－1低于对照组，差异有统计学意义（＜0．05）；高频组、中频组患者血清瘦素、VEGF、NGT水平及MMSE、MoCA评分的差异无统计学意义（P＞0．05），但明显高于对照组和低频组，ET－1低于对照组和低频组，差异有统计学意义（P＜0．05）。高频组不良反应发生率明显高于其他组，差异有统计学意义（ P＜0．05）；中频组、低频组和对照组不良反应发生率的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论重复经颅磁刺激能够明显增加非痴呆型血管性认知功能障碍患者的血清瘦素水平，提高患者的认知功能，且佳磁刺激频率为3 Hz。
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依那西普对大鼠肺间质病变及CTGF表达的影响
目的：观察依那西普对博来霉素诱导的大鼠肺间质病变及肺组织中肺组织结缔组织生长因子（ CTGF）含量的影响。方法雄性SD大鼠54只，随机分为3组，即对照组、模型组、治疗组（依那西普），每组18只。采用博来霉素诱导间质性肺病大鼠模型，治疗组予依那西普干预。观察比较造模后第7、14、28天各组大鼠肺组织病理学、羟脯氨酸及CTGF表达的变化。结果治疗前，模型组及治疗组可见明显肺泡炎症、胶原沉积和纤维化改变。治疗组治疗后各时期肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组减轻。治疗组治疗后各时期羟脯氨酸的表达较模型组减少（P＜0．05）。免疫组织化学分析显示，造模第28天模型组大鼠肺组织中的CTGF表达显著增加，且治疗组较模型组表达显著减少（P＜0．05）。结论依那西普可减轻博来霉素诱导的肺间质病变大鼠的肺纤维化程度，其机制可能与抑制CTGF表达有关。
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重症病毒性肺炎合并急性呼吸窘迫综合征预后危险因素探讨
目的：探讨影响重症病毒性肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者预后的因素。方法回顾性分析重症病毒性肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者77例临床资料，根据患者住院期间是否死亡分为死亡组和存活组，比较2组的临床特征，分析影响重症病毒性肺炎合并急性呼吸窘迫综合征预后的危险因素。结果多器官功能障碍综合征（MODS，35．7％）、感染性休克（28．6％）和呼吸衰竭（14．3％）是导致死亡的主要因素。死亡组和存活组患者在年龄、ICU住院时间、肺泡－动脉氧分压差（ A－aDO2）、机械通气时间、起病至确诊时间、APACHEH评分、MODS评分、氧合指数（FiO2）、血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、C反应蛋白（CRP）、血小板和降钙素原（PCT）指标上差异具有统计学意义（ P＜0．05）；起病至确诊时间、APACHEH评分、A－aDO2、FiO2和年龄均为影响患者预后的独立危险因素（P＜0．05）。结论起病至确诊时间、APACHEH评分、A－aDO2、FiO2和年龄为独立影响重症病毒性肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者预后的因素。
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Cullin1基因在肾癌细胞增殖及迁移侵袭中的作用
目的：应用小干扰RNA（siRNA）干扰肾癌786－O细胞及ACHN细胞Cullin1（Cul1）基因的表达，探讨Cul1基因在人肾癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。方法用Cul1 siRNA和Control siRNA转染人肾癌786－O及ACHN细胞，转染24 h后行CCK－8细胞增殖实验，转染48 h后行迁移与侵袭实验，转染48 h后提取蛋白， Western blot 检测Cul1蛋白及基质金属蛋白酶2（MMP－2）和MMP－9蛋白的表达。结果转染Cul1 siRNA后，肾癌786－O及ACHN细胞的Cul1表达下降明显，肾癌细胞的增殖能力、迁移能力及侵袭能力下降，MMP－2及MMP－9表达下降。结论干涉Cul1基因可以抑制肾癌786－O细胞及ACHN细胞的增殖，并通过降低肾癌细胞内MMP－2和MMP－9的表达来抑制肾癌细胞迁移和侵袭。
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术中超声在肝脏恶性肿瘤切除手术中的临床应用研究
目的：探讨术中超声在肝脏恶性肿瘤切除术中的临床应用价值。方法选取术前行经腹超声及增强CT等检查，且术后病理证实为肝脏恶性肿瘤的患者48例，常规开腹后采用术中超声进行肿瘤定位并发现新的瘤病，统计术中超声对肝脏恶性肿瘤的检出率。比较术前经腹超声及增强CT与术中超声检查对肝脏恶性肿瘤诊断的敏感度和特异度。统计因术中超声检查结果而改变手术策略的病例。结果48例患者共发现69个病灶。其中肝细胞癌32例，胆管细胞癌11例，转移性肝癌5例。病理证实恶性肿瘤病灶56个，肿瘤大小平均3．65 cm （0．5～7．5 cm），其中有9个病灶直径≤1 cm，18个直径为1～2 cm，29个直径＞2 cm。统计结果显示，术中超声鉴别肿瘤良、恶性的敏感度和特异度均比术前经腹超声高（P＜0．05），但和CT比较差异无统计学意义。对于直径＜1 cm的肿瘤，术中超声的检出率明显高于术前CT和术前超声（ P＜0．05）。因术中超声检查结果而改变术前手术决策患者13例（27．1％）。结论术中超声能够发现术前影像学检查未能发现的微小病灶，与术前增强CT相比具有较高的敏感度和特异度，并通过检查结果帮助术者调整手术策略，在肝脏外科具有很好的临床应用价值。
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戊地昔布对直肠癌Colo320细胞迁移及侵袭能力的影响
目的：研究非甾体抗炎药戊地昔布（valdecoxib）对人直肠癌Colo320细胞迁移及侵袭能力的影响，并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度（0、50、100、200μmol／L）的戊地昔布分别处理Colo320细胞24 h，采用划痕及Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力的变化；采用Western blot实验检测戊地昔布作用于Colo320细胞后细胞内环氧化酶－2（COX－2）蛋白的表达变化，并检测与迁移、侵袭相关的基质金属蛋白酶－2（MMP－2）及钙黏附蛋白－E（E－ceherin）的表达变化。结果不同浓度的戊地昔布分别作用于Colo320细胞24 h后，50、100及200μmol／L戊地昔布处理组细胞的迁移率较对照组明显下降，与对照组相比差异具有统计学意义（ F＝399．1，P＜0．01）；Transwell实验结果显示戊地昔布处理组侵袭细胞数较对照组明显减少，与对照组比较差异具有统计学意义（F＝36．5，P＜0．01）；Western blot实验结果显示戊地昔布处理组相对于对照组细胞内COX－2蛋白表达量明显降低（F＝52．04，P＜0．01），E－ceherin表达量增加（F＝60．3，P＜0．01），MMP－2蛋白表达量减少（F＝100．3，P＜0．01）。结论戊地昔布可以抑制直肠癌Colo320细胞的迁移及侵袭能力，其机制可能是通过抑制COX－2的表达实现的。此外，还可能是通过调节与EMT相关的MMP－2及E－caherin蛋白的表达而实现的。
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人胃癌组织中淋巴细胞亚群比例变化及意义
目的：通过检测人胃癌组织中淋巴细胞亚群的比例及γδT细胞IL－10的分泌水平，了解胃癌组织中淋巴细胞亚群的变化及意义。方法取手术切除的新鲜胃癌组织和正常胃组织（距离癌灶边缘大于5 cm ）标本，采用Ⅱ型胶原酶等酶消化法分离成单细胞悬液；流式细胞术检测淋巴细胞亚群的比例及γδT细胞IL－10的分泌水平。结果胃癌组织中的CD4＋T细胞亚群明显高于正常胃组织，而CD8＋T细胞亚群则明显低于正常胃组织，癌组织中CD4＋T细胞与CD8＋T细胞的比值明显较正常胃组织高（P＜0．05）。胃癌组织中CD27＋γδT细胞比例〔（68．40±1．94）％〕显著高于CD27－γδT细胞的比例〔（31．60±1．94）％〕及正常胃组织中CD27＋γδT细胞比例〔（58．98±3．46）％〕（P＜0．05）。胃癌组织中γδT细胞IL－10的分泌水平〔（7．87±1．05）％〕明显高于正常胃组织〔（3．82±0．71）％〕（P＜0．01）；各组织中CD27＋γδT细胞IL－10的分泌水平显著高于CD27－γδT细胞（P＜0．05），并且胃癌组织CD27＋γδT细胞IL－10的分泌水平明显高于正常胃组织（P＜0．05）。结论胃癌患者癌组织内CD8＋T细胞比例明显下降，提示胃癌组织内CD8＋T相关的细胞毒T细胞存在免疫抑制。 CD27＋γδT细胞亚群是胃癌组织中γδT细胞的主要功能活性亚群，并且通过分泌细胞因子IL－10参与胃癌肿瘤微环境中的炎症反应和免疫调节。
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超声加速蔗糖对动物组织脱水过程的可行性探索
目的：检测超声是否可以加速蔗糖对动物组织的脱水过程。方法 SD大鼠经心脏灌注固定并取材脊髓组织，组织经后固定后分为2组，对照组进行常规蔗糖脱水，超声加速脱水组进行超声加速蔗糖脱水10 min或者30 min。对2组标本均进行冰冻切片，经苏木精－伊红染色，观察组织空洞存在情况以反映组织脱水的程度，并做免疫荧光染色观察超声加速脱水是否会对荧光染色的结果造成影响。结果苏木精－伊红染色结果显示，对0．3～0．5 mm完整的脊髓组织10～30 min超声加速脱水处理均不能避免冰冻后空洞形成。从免疫荧光染色背景判断，剪裁至原来1／3大小后的脊髓组织经超声加速脱水10 min可避免脊髓冰冻后的空洞形成。免疫荧光染色显示超声加速脱水组织可以进行离子钙接头蛋白1（ Iba1）和神经胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）免疫荧光染色，且染色效果和对照组之间没有明显区别。结论超声可加速蔗糖对动物组织的脱水过程，可用于组织的免疫荧光染色。
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氯胺酮对小鼠胃肠道蠕动功能的影响及机制
目的：观察氯胺酮对小鼠胃肠道蠕动功能的影响及对小肠M受体的作用。方法将40只小鼠按给药方式分为生理盐水灌胃组、氯胺酮灌胃组、生理盐水腹腔注射组、氯胺酮腹腔注射组。给药2 min后，经口灌入亚甲蓝溶液0．2 ml。30 min后将小鼠处死，测量亚甲蓝在肠管内移动距离和肠管全长，并计算亚甲蓝移动率。又将另外40只小鼠分为生理盐水组、阿托品组、氯胺酮组、阿托品＋氯胺酮组，腹腔注射给药，测定亚甲蓝移动率。结果氯胺酮灌胃组较生理盐水灌胃组亚甲蓝移动率更低（P＜0．05）。氯胺酮腹腔注射组较生理盐水腹腔注射组和氯胺酮灌胃组亚甲蓝移动率更低（P＜0．05）。同时，与阿托品组相比，氯胺酮组和阿托品＋氯胺酮组较氯胺酮组的亚甲蓝移动率明显降低（P＜0．05）。阿托品＋氯胺酮组较氯胺酮组亚甲蓝移动率无明显变化。结论氯胺酮对小鼠胃肠道蠕动有抑制作用，且与M受体无关。
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右美托咪定对异氟醚催眠、镇痛作用的影响
目的：观察右美托咪定对异氟醚催眠、镇痛作用的影响。方法将小鼠随机分为异氟醚（ Iso）组、右美托咪定（ Dex）组、右美托咪定与异氟醚合用（ Dex＋Iso）组，每组10只。采用翻正反射实验，记录各组小鼠的入睡率及入睡潜伏期（ sleeping latentperiod ，SL ）；采用甩尾实验，测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期（ tail－flick laten-cy，TFL）。结果在翻正反射实验中，与Iso组相比，Dex＋Iso组小鼠的SL明显缩短（P＜0．01）。在甩尾实验中，与基础痛阈相比，给药后10 min Dex＋Iso组小鼠TFL明显延长（P＜0．05）；与Iso组相比，给药后20～30 min Dex＋Iso组小鼠TFL明显延长（P＜0．01）。结论右美托咪定能增强异氟醚的催眠、镇痛作用。
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C型钠尿肽对百草枯致肺损伤小鼠TGF－β1／Smad4表达的影响
目的：观察C型钠尿肽（ CNP ）对百草枯致肺损伤小鼠肺组织中转化生长因子－β1（ TGF－β1）和Smad4表达的影响，从而探讨CNP对肺损伤的作用机制。方法将84只雄性昆明小鼠随机分为对照组、百草枯模型组（ PQ组）和CNP治疗组（ CNP组），每组各28只。 PQ组和CNP组小鼠腹腔注射百草枯（10 mg／kg ），对照组腹腔注射等容积的生理盐水。从造模当天起，CNP组尾静脉注射CNP（3 g／kg），对照组和PQ组尾静脉注射等容积的生理盐水。于造模后7、14、21、28天分4批处死小鼠，每批6只，称量肺组织重量计算肺体系数。取左肺组织，采用Western blot测定肺组织中Smad4的表达。取右肺组织，采用ELISA法测定肺组织中TGF－β1的表达。结果 PQ组小鼠肺体系数较同时间点对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）。与PQ组相比，CNP组小鼠肺体系数在各时间点均有所降低（P＜0．05或P＜0．01）。与对照组相比，PQ组肺组织中TGF－β1和Smad4表达明显增高（P＜0．01或P＜0．05）。与PQ组相比，CNP组肺组织中TGF－β1和Smad4表达比同时间点均有所降低（P＜0．01或P＜0．05）。结论 CNP能够减轻百草枯诱导的肺损伤的程度，其机制可能与TGF－β1／Smad4表达有关。
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酚妥拉明对小鼠缺氧耐受力的影响
目的：观察酚妥拉明对小鼠缺氧耐受力的影响。方法小鼠腹腔注射生理盐水或酚妥拉明（2 mg· kg－1）15 min后，测定小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间和急性脑缺血性缺氧张口喘气时间。结果酚妥拉明会显著缩短小鼠的常压耐缺氧存活时间（P＜0．01）和亚硝酸钠中毒存活时间（P＜0．05），对急性脑缺血性缺氧张口喘气时间影响不大（P＞0．05）。结论酚妥拉明会降低小鼠常压和亚硝酸钠中毒的缺氧耐受力。
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MDCK细胞缺氧模型的建立及机制研究
目的：建立犬肾细胞（Madin－Darby canine kidney， MDCK）缺氧模型，进一步探讨丝裂原活化蛋白激酶（ MAPKs）在缺氧性细胞损伤中的活性改变。方法将MDCK细胞置于体积分数为5％ CO2和95％N2的有机玻璃调节性密闭容器中分别培养24、36、48、72、84 h，MTT实验检测细胞的存活力，蛋白免疫印迹法（ Western blot）检测JNK（c－Jun NH2 terminal protein kinase）和p38 MAPK的磷酸化活性。结果 MDCK细胞缺氧24、36、48、72、84 h后，与正常对照组相比，MTT D值均明显下降（P＜0．01）。MDCK细胞缺氧后，JNK和p38 MAPK的磷酸化水平增高。结论此方法可以成功建立操作简便、有效的MDCK细胞缺氧模型，且是通过激活JNK、p38 MAPK引起缺氧性细胞损伤。
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《徐州医学院学报》征订启事
《徐州医学院学报》系江苏省教育厅主管，徐州医学院主办的综合性医药卫生类学术刊物，创刊于1979年。以主要反映我院及周边地区医药卫生科研成果，开展国内外学术交流为办刊宗旨。主要刊登医学基础研究、临床实验研究、预防医学方面的论著、综述，也刊登临床方法学、经验介绍方面的论文，麻醉学开辟专家述评及栏目。
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氟哌利多对异氟醚催眠、镇痛作用的影响
目的：观察氟哌利多对异氟醚催眠、镇痛作用的影响。方法将昆明种小鼠随机分为异氟醚组（ Iso组）、氟哌利多组（ Dro组）、异氟醚与氟哌利多合用组（ Iso＋Dro组）。利用翻正反射实验，记录每组小鼠的入睡率；利用甩尾实验测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期（tail－flick latency，TFL）。结果在翻正反射实验中，Iso＋Dro组与Iso组相比，小鼠入睡率虽提高但差异无统计学意义（P＞0．05）。在甩尾实验中，与基础痛阈相比，Iso＋Dro组小鼠给药后20～30 min TFL增加（P＜0．05），给药后40 min明显增加（P＜0．01）；与Iso组相比，Iso＋Dro组小鼠给药后40 min TFL明显延长（P＜0．01）。结论氟哌利多能增强异氟醚的镇痛作用。
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对非内分泌科护士进行血糖监测知识培训前后的调查与分析
目的：了解非内分泌科护士对糖尿病血糖监测知识的掌握程度，以及培训后改善情况，为更好地实施糖尿病健康教育提供依据，并对存在问题找出对策。方法在血糖监测知识培训前后分别发放内容相同的调查问卷，通过对比所得成绩对非内分泌科护士进行调查分析。结果培训后达到良好的有43份（71．7％），较培训前提高了48．4％；差仅1份（1．7％）较培训前降低了30％。结论非内分泌科护士对糖尿病知识掌握得不够理想，整体得分较低，经过血糖监测知识培训成绩大幅提升，非内分泌科护士应主动学习新知识，保证患者就医安全。
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个体化指导在门诊2型糖尿病患者自我管理中的作用
目的：探讨一对一个体化指导在2型糖尿病患者自我管理中的作用。方法将在我院内分泌门诊接受正规治疗的2型糖尿病患者124例分为两组，每组62例，A组为对照组，B组为一对一个体化指导组，对两组患者进行为期6个月的随访。观察患者随访前后体重、血压、糖化血红蛋白、空腹血糖及糖尿病认知的变化。结果A组患者失访8例、脱落12例。随访6个月后， B组患者的血压、糖化血红蛋白、空腹血糖较随访前明显下降（P＜0．01），A组患者血压、空腹血糖无明显下降。结论一对一个体化指导的自我管理教育方式能增强门诊2型糖尿病患者治疗的依从性，增强自我管理能力，有利于糖尿病患者的血糖控制和提高生活质量。
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Hippo－YAP信号通路及其在脑胶质瘤中的研究
恶性脑胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤，即使采用手术联合放、化疗等综合治疗措施，效果也不理想，发病率和致死率极高。因此，积极探寻脑胶质瘤发生发展的分子机制，发现潜在的分子治疗靶点有着重要意义。Hippo－YAP信号通路是一个通过调控细胞增殖、凋亡和分化来调控器官大小的新兴信号通路，其中YAP是核心效应分子，Hippo通路通过调控YAP的磷酸化和核定位来发挥作用。生理状态下，Hippo－YAP信号通路的调节保持动态平衡，保证细胞增殖和凋亡的平衡及内环境的稳态。 Hippo－YAP通路失调，在人类多种肿瘤中YAP水平升高，YAP水平下调可抑制肿瘤细胞的增殖，提示YAP可能是恶性肿瘤潜在的治疗靶点。本文综述了Hippo－YAP信号通路组成和作用及其在脑胶质瘤中的研究，为寻找脑胶质瘤治疗新靶点提供新思路。
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关于作者向我刊投稿途径的声明
近期，多种网络媒体上出现许多非法的假冒我刊的网站或邮箱，欺骗广大作者向其投稿，并获取非法收入；这种行为严重损害作者和我刊的权益、声誉；为此，《徐州医学院学报》编辑部特发表以下声明：
一、到目前为止，我刊唯一采用的投稿邮箱为：xzmcxb＠xzmc．edu．cn。其他任何投稿邮箱地址或网站均不是我刊设立，也和本刊无任何关系。 -
标引关键词须知
标引关键词应针对文章的重点内容，请尽量使用新版美国国立医学图书馆编辑的《Index Medicus》中的医学主题词表（MeSH）内所列的词。如果新的MeSH中还无相应的词，处理办法有：①可选用直接相关的几个关键词组配。②如果无法组配，可选用直接的上位关键词。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称，如“HBsAg”应标引为乙型肝炎表面抗原。
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医学名词术语使用规范
医学名词以1988年以来全国自然科学名词审定委员会公布并由科学出版社出版的《医学名词》和相关学科方面的规范名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编写的《英汉医学词汇》为准。简化字以国务院1986年重新发表的《简化字总表》为准，通常参照新版的《新华字典》。文中所用英文缩略语，必须在首次出现时注明中文或英文全称。中文药物名称应使用其化学名，不用商品名。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法，如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）、实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）、临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲目法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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规范使用法定计量单位
本刊计量单位与单位符号按1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如mg· kg－1·周－1等；单位符号中表示相除的斜线不能多于1条，后者可采用负指数幂的形式表示，如mg／kg／d应用mg · kg－1· d－1表示。用光密度（ D）代替“吸光度（ A）”，D为斜体字。在叙述中，应先列出法定计量单位数值，而把旧制单位括在后面，如10 kPa（75 mmHg）；如同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出新旧单位的换算系数，然后只列法定计量单位。人体的血药浓度测定同人体其他检测值一样，以L为单位，不用ml或dl。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
