牙体牙髓牙周病学杂志
Chinese Journal of Conservative Dentistry 아체아수아주병학잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学口腔医学院
- 影响因子： 0.94
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1005-2593
- 国内刊号： 61-1254/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星牙周缓释制剂对大鼠睾丸毒性的机制研究
目的：：观察复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星( COPM)牙周缓释制剂对大鼠睾丸毒性的作用机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为阴性对照组和低、中、高剂量组( n=10),每日分别按1、4、8 g/kg-1的剂量灌服COPM牙周缓释制剂,阴性对照组每日按体质量灌服相应体积的双蒸水,连续42 d。所有大鼠处死后,分别计算附睾系数,检查精子计数、活动率和畸形率；透射电镜观察生精细胞的超微结构；考马斯亮蓝法测定睾丸组织中乳酸脱氢酶( LDH)、碱性磷酸酶( ALP)、酸性磷酸酶( ACP )、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活力；RT-PCR检测睾丸组织中雄激素结合蛋白( ABP)、抑制素-α( inhibin-α)基因的mRNA表达水平。结果：高剂量组睾丸、附睾系数减小,精子活力降低、计数减少、畸形率增加(P<0.05),生精细胞超微结构出现不同程度损害；高剂量组睾丸组织中的LDH、LAL、ACP和高、中剂量组的γ-GT活力降低；高剂量组睾丸组织中的ABP和inhibin-α mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论：高剂量COPM牙周缓释制剂对大鼠睾丸有一定的毒性；睾丸组织中LDH、ALP、ACP、γ-GT的活力下降,ABP和inhibin-αmRNA的表达减少可能是其毒性作用机制之一。
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流体静压力调控下Rac1信号通路在大鼠BMSCs成软骨响应中的作用
目的：：观察流体静压力作用下Rac1信号通路对大鼠骨髓间充质干细胞( BMSCs)增殖、细胞骨架改建及成软骨向分化的影响。方法：体外分离培养大鼠BMSCs,并随机分为对照组、Rac1激动剂组、Rac1拮抗剂组、压力组、Rac1激动剂+压力组、Rac1拮抗剂+压力组；其中各压力组均置于细胞加载装置中施加90 kPa流体静压力,每天1 h,其他各组常规条件下进行培养。分别对各组细胞处理后,采用流式细胞仪检测细胞周期、共聚焦显微镜观察细胞骨架、Real-time PCR检测成软骨标志基因( Sox9、Aggrecan、Col-ⅡmRNA)的表达水平。结果：流体静压力下BMSCs中DNA合成期的细胞比例及细胞增殖指数显著高于对照组(P≤0.05),且该过程依赖Rac1活性；而Rac1在流体静压力导致的细胞骨架光密度值升高(P≤0.05)的过程中呈负调控作用；流体静压力可促BMSCs中成软骨标志基因的表达量显著升高(P≤0.05),该过程依赖Rac1活性。结论：Rac1在流体静压力导致的细胞周期启动、骨架装配及成软骨分化的过程中均具有调控作用。
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Smad3调控成釉细胞Amelotin启动子转录活性的研究
目的：：研究Smad3对Amelotin启动子转录活性的影响。方法：用基因克隆技术获得含有不同长度Amelotin启动子片段的荧光素酶报告基因载体,然后将其与Smad3瞬时转染小鼠成釉细胞,并用双荧光素酶报告基因检测其活性；生物学信息软件对人和小鼠的Amelotin基因启动子序列的同源性进行BLAST分析；凝胶迁移实验( EMSA)观察Smad3和Amelotin启动子特异性结合位点之间的相互作用；基因定点突变构建Smad3结合位点突变型Amelotin启动子,并用双荧光素酶报告基因检测系统分析Smad3对野生型和突变型Amelotin启动子转录活性的影响。结果：Smad3转染后, Amelotin启动子(-160~+196)转录活性明显增强(P<0.05)；将人与小鼠的Amelotin启动子序列(-160~+196)进行Blast序列比对,发现两序列在(-160~-1)具有很大的同源性；EMSA结果显示,Smad3与Amelotin启动子(-160~+196)的GTCTG有相互作用；将Amelotin启动子上Smad3结合位点特征性序列“GTCTG”突变为“CCCTG”后,Smad3对突变型Amelotin基因启动子的转录活性无显著影响(P>0.05)。结论：转录因子Smad3可通过与Amelotin启动子特定序列结合而调控Amelotin的基因表达,从而在釉质发育过程中发挥重要作用。
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激光酸蚀联合纳米管处理的钛种植体骨结合能力的研究
目的：：研究激光酸蚀联合纳米管种植体( LAN)与喷砂酸蚀种植体( SLA)在不同时期骨结合的差异。方法：取Beagle犬4只，分别在每只犬后腿的左侧胫骨植入4枚LAN处理的钛种植体( LAN组)，右侧胫骨植入4枚SAL处理的钛种植体作为对照( SLA组)；分别于术后2、4周各随机处死2只动物，取出胫骨后，采用EXAKT切磨系统制作含种植体的骨组织切片；通过甲苯胺蓝染色法观察各种植体的骨结合情况，并比较两种不同处理方法的种植体在不同时期骨结合的差异。结果：术后2、4周， LAN组的种植体-骨结合率(BIC%)、骨面积百分数(BA%)均高于SLA组(P<0.05)。结论：激光酸蚀联合纳米管处理的种植体(LAN)相比喷砂酸蚀处理的种植体( SLA)具有更好的骨结合效果。
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黄芪多糖对高糖环境下MC3 T3-E1细胞活性影响的研究
目的：：探讨高糖环境下黄芪多糖(伯恩)对细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响。方法：将MC3T3-E1分别与含黄芪多糖浓度为5、0.5、0.05 mg/mL的高糖培养基(分别为HDA组、MDA组、LDA组)和单纯高糖培养基(对照组)共同培养后,分别通过MTT法、碱性磷酸酶和茜素红染色法观察各组MC3T3-E1细胞的增殖、分化和矿化活性；激光共聚焦显微镜观察各组细胞的超微骨架结构；实时荧光定量PCR检测各组细胞中骨活性相关基因 Runx-2、OPN、OCNmRNA 的表达水平。结果：在高糖环境下 LDA、MDA 组更利于MC3T3-E1细胞的增殖和分化,与HDA组和对照组相比P<0.05； LDA组MC3T3-E1细胞的矿化程度及细胞超微骨架结构均明显优于其他各组(P<0.05)； RT-PCR检测显示,LDA组能显著增加 MC3T3-E1细胞中OPN、Runx-2、OCN mRNA的表达水平(P<0.05)。结论：高糖环境下,LDA组有利于MC3T3-E1细胞的增殖、分化和矿化；其对细胞活性的影响,与促进细胞骨架的排列、伸展和增加Runx-2、OPN、OCN的表达量有关。
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牙本质支架促进人牙髓干细胞体外增殖与分化能力的研究
目的：：比较不同根管冲洗剂处理根管壁后对牙髓干细胞( hDPSCs)增殖及分化能力的影响。方法：用镍钛ProTaper和K锉预备新鲜健康离体牙,随机分为3组,A组：52.5 g/L次氯酸钠( NaClO)冲洗；B组：30 mL/L 过氧化氢液和52.5 g/L NaClO交替冲洗；C组：170 g/L EDTA和52.5 g/L NaClO交替冲洗。D组：为培养的hDPSCs,作为空白对照组。牙髓干细胞分别接种于各组牙本质中,扫描电镜( SEM)和MTT法分别观察细胞的粘附和增殖情况,并检测ALP的活性和矿化基因的表达。结果：A、B、C组hDPSCs均生长粘附良好。其中C组SEM下细胞数量多,表现出强的增殖能力；且该组细胞显示出较高的碱性磷酸酶活性和矿化基因表达水平。结论：经标准根管预备EDTA处理的根管壁可促进hDPSCs的增殖和向成牙本质细胞分化。
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肾上腺素能受体信号对免疫细胞的功能调控及其在慢性牙周炎中的作用
在慢性牙周炎的发生发展过程中，牙周组织破坏的致病机理包括细菌的直接破坏和宿主的免疫炎症反应，其中宿主的免疫炎症反应发挥关键作用已得到公认。宿主的免疫炎症反应对牙周致病菌及其毒性产物具有防御作用，但牙周组织中持续存在的免疫炎症反应在杀菌作用的同时也产生大量的促炎因子，从而导致牙槽骨的吸收。目前，情绪应激等导致交感神经系统的激活已成为慢性牙周炎发生和发展的重要危险因素。机体交感神经纤维所释放的去甲肾上腺素对免疫细胞的功能具有调控作用。因此交感神经系统可通过直接或间接作用参与慢性牙周炎的发展过程。本文就肾上腺素能受体信号对免疫细胞的功能调控及其在慢性牙周炎中的作用作一综述。
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干细胞修复放射性唾液腺损伤的研究进展
放射性口干症是头颈部肿瘤患者接受放疗后的常见并发症，严重影响患者的生存质量。绝大部分患者出现不可逆性唾液腺损失，目前尚无有效疗法。近年来，随着组织工程与干细胞领域的研究进展，干细胞治疗为放射性口干症提供了新的策略。本文就干细胞修复放射性唾液腺损伤的研究进展做一综述。
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富血小板血浆对阻生智齿拔除后邻牙远中牙周愈合的影响
目的：：探讨下颌低位阻生第三磨牙拔除术后牙槽窝应用富血小板血浆对第二磨牙远中牙周探诊深度( PD)和附着丧失( AL)的影响。方法：选取C1分类下颌阻生第三磨牙患者40名,且拔牙术前第二磨牙远中PD>7.5 mm、AL>6 mm,患者随机分为两组(n=20)。阻生牙拔除后,实验组牙槽窝内置入富血小板血浆；对照组牙槽窝由血凝块充盈。拔牙术后6个月测量第二磨牙远中PD、AL,并比较两组之间差异。结果：术前两组患者PD、PL无显著差异(P>0.05)；术后6个月,与对照组相比,实验组牙槽窝内置入富血小板血浆能明显降低第二磨牙远中PD、AL值(P<0.05)。结论：下颌阻生第三磨牙拔除术后牙槽窝置入富血小板血浆有利于第二磨牙远中牙周组织健康。
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新型抗菌仿生硅化胶原支架的制备
目的：：制备抗菌仿生硅化胶原材料。方法：使用浊度分析确定稳定的正硅酸矿化液中葡萄糖酸氯己定的小有效浓度，用氯己定稳定的硅酸前体液，对胶原海绵进行仿生硅化处理，并通过傅里叶红外光谱仪分析及透射电子显微镜( TEM)观察确定硅化效果。结果：20 g/L的葡萄糖酸氯己定可使正硅酸稳定3 d而不发生凝胶化，以此为矿化液可使经聚丙烯氯化铵处理的胶原支架发生纤维内硅化。 TEM观察结果显示，纤维内矿物质充实了胶原纤维内部空隙，傅里叶红外光谱分析中的C=C伸缩振动峰表明，在仿生硅化胶原引入了葡萄糖酸氯己定，形成抗菌仿生纤维内硅化胶原。结论：以胶原为模板、聚丙烯氯化铵为催化剂、氯己定稳定的硅酸前体液为矿化基材，成功制备了新型抗菌仿生硅化胶原支架。
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递进式牙体形态学教学改革实践与体会
牙齿形态、功能的治疗是口腔治疗的核心内容，因此，牙体形态教学是口腔医学本科教育的重点之一，其授课质量直接影响着口腔医学生临床实践的能力。近年来我们进行牙体形态教学新模式的探索与实践，循序渐进地开展以下3部分内容教学：牙体形态理论授课结合石膏牙雕刻、网络课程自学结合离体牙辨认、牙列及咬合理论授课结合牙列缺损的蜡牙雕刻。实践证明这种递进式教学模式不但加强了学生对牙体形态的理解和记忆，还可不断提高学生的动手能力及信心，为其今后的口腔临床实践操作打下坚实基础。
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小鼠牙囊细胞体外培养方法与形态特征探讨
目的：：探讨小鼠牙囊细胞的体外培养方法并观察其形态特征。方法：体视显微镜下分离出生3~5d仔鼠牙胚,用I型胶原酶消化后分离牙囊组织,采用酶消化-组织块法和二次酶消化法进行牙囊细胞的原代及传代培养,倒置显微镜下进行细胞形态学观察。结果：酶消化-组织块法经4~5 d,部分组织块周围见细胞呈放射状爬出,2周后细胞集落仍难以汇合,无法传代。二次酶消化法第2天可见散在细胞集落形成,4~5d细胞接触汇合。传代发现,多角形细胞消失,第2代后梭形细胞占大多数,第3代细胞生长速度快,第4代细胞增殖速度减慢,第5代后细胞趋于静止；随着传代次数的增加胞体逐渐增大,可出现一些树突形细胞。结论：采用二次酶消化法进行小鼠牙囊细胞原代培养可在短时间内获得较多的细胞,操作简便且成功率高,细胞形态随培养时间而变化多样。
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不同浓度氟化物对氟牙症釉质的影响
目的：：探讨不同浓度氟化物对氟牙症釉质硬度值及表面微观结构的影响。方法：收集临床拔除的中度氟斑恒牙56个,将每个牙冠部平均切割为3等份( n=56),分别列入A、B、C组。 A组样本置于蒸馏水中,B组置于60 mg/L 氟化钠液中, C组置于120 mg/L氟化钠液中。3组浸泡液均每天更换1次,并于37℃恒温箱放置10 d。用显微硬度计分别测定浸泡前后釉质表面硬度值,扫描电镜观察釉质表面微观及形态变化。结果：3组浸泡前釉质显微硬度均无显著差异(P>0.05)；浸泡后,釉质显微硬度 B组>A组>C组(P<0.05)。浸泡后釉质显微硬度与浸泡前相比：A组无明显变化(P>0.05),B组明显提高(P<0.05),C组明显降低(P<0.05)。除B组外,A、C组釉质表面未见反应物沉积。结论：高浓度氟化物可使氟斑牙硬度值降低,无釉质再矿化作用,氟牙症患者更适合用含有低浓度氟化物的牙膏。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 |
