中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RELMα/FIZZ1信号通路对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响
目的 探讨类抵抗素分子α或炎症区域分子1(RELMα/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路.方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMα/FIZZ1组,另选10只C57BL/6J野生型小鼠作为对照组;RELMα/FIZZ1组于尾部血管注射重组RELMα/FIZZ1干预2周后结束实验.取小鼠主动脉制备石蜡包埋切片,进行HE染色,利用图像软件定量测量斑块面积、血管横截面积及校正斑块面积,采用免疫组织化学染色测定主动脉血管壁RELMα/FIZZ1及CD34阳性反应强度.提取主动脉RNA,采用全基因表达谱筛选出显著表达差异的基因和发生变化的细胞通路.结果 与对照组相比,模型组动脉粥样硬化明显,斑块面积增加,粥样硬化斑块内RELMα/FIZZ1表达明显.RELMα/FIZZ1刺激后RELMo/FIZZ1及CD34阳性反应强度增强,校正斑块面积比模型组显著性增加(31.58％±6.65％比24.16％±3.59％,P＜0.01),明显刺激血管新生(P＜0.05).相对于对照组,RELMα/FIZZ1组有显著性上调基因391个,下调基因465个;活性显著性上调信号通路12条,活性显著性下调信号通路10条,共计22条.结论 RELMα/FIZZ1刺激血管新生,造成粥样斑块不稳定,其机制与Atg9a、Gng8等基因显著性表达及细胞肌动蛋白骨架调节通路、缝隙连接信号通路的激活密切相关.
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氟伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构及MMP-9、MMP-10表达的影响
目的 研究氟伐他汀对心肌梗死(AMI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-10)表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、氟伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,氟伐他汀组于制模成功后予氟伐他汀灌胃6周,测左心室血流动力学参数、左心室重构指数及MMP-9、MMP-10表达的变化.结果 与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组大鼠左心室收缩压、左心室压大上升速率及左心室压大下降速率均明显下降(P＜0.05),且心肌梗死组较氟伐他汀组下降更明显(P＜0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均显著增加,左心室射血分数(LVEF)均显著降低(P＜0.05),心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显增强(P＜0.01);与心肌梗死组相比,氟伐他汀组LVEDD、左心室质量指数(LVMI)均降低,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显降低(P＜0.01),LVEF显著增加(P＜0.05).结论 氟伐他汀能逆转心室重构,其作用机制可能与抑制MMP-9、MMP-10的表达有关.
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RNA干扰LOX-1表达对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制
目的 构建血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因的RNA干扰慢病毒载体并转染人脐静脉内皮细胞.观察干扰LOX-1表达后对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护机制.方法 针对已经筛选确定的小干扰RNA有效干扰序列,合成慢病毒LV-si-OLR1佳干扰序列,测定滴度.转染人脐静脉内皮细胞96h后,通过荧光显微镜观察转染效率,逆转录聚合酶链反应和Western blot检测LOX-1的抑制效率.转染72 h后加入150 mg/L ox-LDL处理24h;噻唑蓝比色法检测细胞存活率;硝酸还原酶法检测各组内皮细胞培养液一氧化氮(NO)的含量;Western blot检测各组细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、RhoA、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)的表达.结果 测序结果证实,靶向人LOX-1的干扰慢病毒载体构建成功,包装后慢病毒滴度为6×1011 TU/L.转染组与未转染组比较,LOX-1 mRNA与蛋白的表达明显减少(P＜0.01).与正常对照组相比,ox-LDL处理组能明显减低内皮细胞的存活率及NO的生成量,增高ICAM-1、MCP-1、RhoA、ROCK1、ROCK2的表达(P＜0.05);与ox-LDL处理组相比,干扰LOX-1表达后对ox-LDL诱导的内皮细胞存活率、NO生成量减低和ICAM-1、MCP-1、RhoA、ROCK1、ROCK2表达增高均有明显抑制作用(P＜0.05).结论 干扰LOX-1表达,对ox-LDL诱导内皮细胞引起的ICAM-1、MCP-1高表达和RhoA/Rho激酶信号通路的激活及细胞存活率、NO生成量的减低均有明显抑制作用,起到对内皮细胞损伤的保护作用.本研究为LOX-1作为靶基因治疗动脉粥样硬化提供了实验依据.
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参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管活性物质的影响
目的 观察参芍口服液对实验大鼠动脉粥样硬化形成和血脂及血管活性物质的影响.方法 应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型.雄性SD大鼠60只随机分为6组:普通饲料组、动脉粥样硬化模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀对照组.喂饲12周和给参芍口服液4周后,处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化.检测各组实验大鼠血清血脂和血管活性物质浓度.结果 参芍口服液组大鼠随着给药剂量的增加,主动脉病理改变明显减轻.参芍口服液高剂量组和辛伐他汀对照组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素B2浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠降低(均P ＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮合酶浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠升高(均P＜0.05).结论 参芍口服液能够调节实验大鼠血脂和血管活性物质浓度,这可能是参芍口服液防治动脉粥样硬化的机制之一.
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Neu-P11下调JNK及其磷酸化水平改善睡眠限制大鼠葡萄糖稳态
目的 研究新型褪黑素(MLT)受体激动剂Neu-P11对睡眠限制大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制.方法 采用转笼法对SD大鼠进行8天的睡眠限制,期间每天分别给予腹腔注射Neu-P11(20 mg/kg)、MLT (5mg/kg)、生理盐水.实验末测定空腹血糖、胰岛素、丙二醛(MDA)水平及GSH-Px、SOD活性,检测骨骼肌组织JNK及其磷酸化水平.结果 与正常对照组比较,睡眠限制大鼠空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR及MDA水平明显升高,SOD、GSH-Px活性降低,JNK及其磷酸化水平显著增高;而Neu-P11、MLT处理的睡眠限制鼠血糖、胰岛素、MDA、JNK及其磷酸化水平均下降,同时SOD、GSH-Px活性增强.提示Neu-P11、MLT可以改善睡眠限制鼠的抗氧化能力和葡萄糖稳态.结论 Neu-P11通过下调JNK及其磷酸化水平而改善其抗氧化能力,从而改善睡眠限制引起的胰岛素抵抗.
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血管紧张素(1-7)和血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞胆固醇外流的影响
目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇外流的影响.方法 将THP-1单核细胞加入100nmoL/L佛波酯(PMA) 48 h诱导分化为THP-1源性巨噬细胞,加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)建立泡沫细胞模型.随机分为五组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(1-7)组、Ang(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang(1-7)+ A-779组[A-779为Ang(1-7)受体特异性阻滞剂].分别运用RT-PCR及Western blot方法检测SR-B Ⅰ mRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化.结果 与空白对照组相比,加用AngⅡ组SR-B ⅠmRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达均明显减弱且胆固醇外流减少(P＜0.05);与AngⅡ组比较,加用Ang(1-7)促进SR-B Ⅰ mBNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,胆固醇外流增加(P＜0.05);与AngⅡ+Ang(1-7)组比较,AngⅡ+ Ang(1-7)+ A-779组SR-B Ⅰ mRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达减弱、胆固醇外流减少(P＜0.05),但与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ抑制THP-1源性泡沫细胞SR-B Ⅰ、ABCA1的表达并减少胆固醇外流,而Ang(1-7)通过其特异性受体MAS受体可减弱AngⅡ的作用,促进胆固醇外流,从而对动脉粥样硬化的进展起到抑制作用.
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自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响
目的 探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响.方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达.人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响.结果 动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达.结论 低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程.
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高脂血症对兔动脉管壁血流量及氧供的影响
目的 观察高脂血症对兔动脉管壁微血管血流量及氧供的影响.方法 将20只雄性新西兰兔随机分为正常对照组和高脂饮食组,每组10只,正常对照组饲喂普通饲料,高脂饮食组饲喂高脂饲料,实验4周时留取血流样本及主动脉组织样本,采用全自动生化分析仪测量其血脂四项水平,彩色微球技术测量其主动脉管壁微血管血流量,免疫组织化学染色观测其管壁微血管密度及缺氧诱导因子1 α(HIF-1α)阳性表达,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot测定动脉组织中HIF-1α的mRNA表达及蛋白水平.结果 高脂饮食组血脂四项水平均显著高于正常对照组(P＜0.01);高脂饮食组主动脉管壁微血管血流量较正常对照组明显增加[58.56±6.21 μL/(min·g)比39.17±4.47 μL/(min·g),P＜0.01];高脂饮食组主动脉管壁微血管密度也显著高于正常对照组(5.1±0.4 n/mm2比2.7±0.7 n/mm2,P＜0.01);而两组动脉组织中HIF-1α的mRNA表达及蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高脂血症增加了兔主动脉管壁微血管密度及微血管内的血流量,但并不影响动脉管壁的氧供.
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糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆VEGF及TGF-β1表达水平的改变和辛伐他汀的保护作用
目的 观察糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平的改变及辛伐他汀的保护作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、正常干预组(n=8)、模型组(n=18)、模型干预组(n=16).干预组给予辛伐他汀溶液20 mg/(kg·d)灌胃,蒸馏水20 mL/(kg·d)灌胃作为正常对照组.采用链脲霉素+维生素D3+高脂高胆固醇饮食建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型.测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫吸附法检测血浆VEGF、TGF-β1含量,免疫组织化学法检测动脉VEGF表达水平.结果 与正常对照组相比,干预组TGF-β1显著增高(P＜0.01),模型组FP)G、TC、TG、LDL、HDL、FINS、VEGF、TGF-β1显著增高(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,干预组FPG、TC、TG、LDL、HDL、VEGF显著降低(P＜0.01,P＜0.05),TGF-β1显著增高(P＜0.01).相关分析显示,VEGF与体重、FINS呈负相关,与TC、TG、LDL、FPG、HOMA-IR呈正相关;TGF-β1与TC、LDL、FPG呈负相关.多元线性逐步回归显示,FPG、TG是影响血浆VEGF水平的独立危险因素.结论 VEGF、TGF-β1可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生,辛伐他汀能下调VEGF、上调TGF-β1表达,并对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用.
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苯扎贝特对小鼠体内胆固醇逆转运的影响
目的 观察苯扎贝特干预后小鼠血脂浓度变化,以及血清、肝脏及粪便中3H-胆固醇占经腹腔注射3H-胆固醇总量的百分比,探讨苯扎贝特对小鼠体内胆固醇逆转运的影响.方法 28只C57BL/6小鼠随机分为四组,分别给予普通饲料、不同剂量的苯扎贝特(0.1％、0.25％、0.5％)添加普通饲料喂养4周后,腹腔注射经乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)及3H-胆固醇处理过的小鼠巨噬细胞悬液(每只鼠0.SmL,细胞数达5.0×106),单独笼养24h后取血,酶法测定血脂,并测定血清、肝脏和粪便中3H-胆固醇含量(占注射总量的百分比).结果 不同剂量苯扎贝特(0.1％、0.25％、0.5％)干预后,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平升高,甘油三酯(TG)水平降低,呈剂量相关性趋势.不同剂量苯扎贝特(0.1％、0.25％、0.5％)干预后,小鼠血清3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加100％、131％、110％;小鼠肝脏3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加86.4％、52.3％、51.6％;小鼠粪便3H-胆固醇含量较对照组显著增加,分别增加110％、140％、160％.结论 苯扎贝特剂量依赖性增加HDLC,降低TG.苯扎贝特能促进体内胆固醇逆转运,加速胆固醇由粪便清除,利于动脉粥样硬化的防治.
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4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用
目的 探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用.方法 制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化.在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+ U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值.结果 在急性低氧高二氧化碳条件下:①肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P＜0.05);②经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P＜0.05);③U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P＜0.05).结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用.
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RNA干扰技术下调Toll样受体4对急性心肌缺血坏死的影响
目的 观察利用RNA干扰(RNAi)技术下调Toll样受体4(TLR4)的表达对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性缺血坏死心肌细胞的影响.方法 采用大剂量ISO注射液连续腹腔注射3天,建立小鼠急性心肌缺血坏死模型,分为正常对照组、心肌缺血组(MI组)、心肌缺血加阴性质粒处理组(PCN组)和心肌缺血加siRNA-TLR4处理组(siRNA-TLR4组),通过构建好的靶向TLR4基因的siRNA-TLR4质粒来下调小鼠体内TLR4基因的表达,取心肌组织进行HE染色,观察各组心肌组织缺血坏死情况,Western blot检测各组心肌组织TLR4的表达变化,利用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率.结果 siRNA-TLR4组心肌细胞TLR4的表达水平与正常对照组、MI组、PCN组相比明显下调,siRNA-TLR4组心肌缺血损伤较MI组和PCN组明显减轻,siRNA-TLR4组心肌细胞凋亡率显著低于MI组和PCN组(9.39％±2.61％比61.44％±2.34％和57.21％±4.40％).结论 利用RNAi可有效下调小鼠体内TLR4的表达,改善ISO诱导的急性心肌缺血坏死,提示RNAi可为急性心肌缺血坏死治疗提供新的思路.
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ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对血小板基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN,又名CD147)释放的影响.方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组(磷酸盐,PBS)和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147 (sCD147)含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放.同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL(50mg/L和100 mg/L)刺激的血小板CD147表达.结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度(rMFI) (1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08)均高于对照组(0.86±0.10,P＜0.01)和天然LDL组(0.89±0.11,P＜0.01).LOX-1阻断后,ox-LDL(50mg/L和100 mg/L)处理组血小板CD147 rMFI(0.96±0.08、1.05±0.07)均下降(P ＜0.001).ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放.结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放.
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急性心肌梗死患者血清IL-18升高参与斑块破裂的机制
目的 观察急性心肌梗死患者血清白细胞介素18 (IL-18)的水平,探讨其导致动脉粥样斑块破裂的可能机制.方法 采用ELISA分别检测急性心肌梗死组(n=20)、稳定型心绞痛组(n=20)和正常对照组(n=20)中血清IL-18和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,用流式细胞术检测各组外周血单核细胞表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达;在体外,分别通过实时定量聚合酶链反应和蛋白印迹法检测IL-18对人外周血单核细胞EMMPRIN mRNA和蛋白表达的影响.结果 急性心肌梗死组血清IL-18、MMP-9水平和外周血单核细胞表达的EMMPRIN均明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组,且急性心肌梗死组患者血清IL-18水平与外周血单核细胞表达的EMMPRIN呈正相关(r2 =0.57,P＜0.001).在体外,IL-18能刺激外周血单核细胞EMMPRIN表达上调(P＜0.05).结论 IL-18能够上调单核细胞EMMPRIN的表达,可能通过这一机制刺激MMP-9分泌,降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,引起斑块破裂.
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不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术后对比剂急性肾损伤的影响
目的 观察经皮冠状动脉介入术(PCI)前使用不同剂量阿托伐他汀对对比剂诱导的急性肾损伤的影响.方法 入选拟行冠状动脉造影检查及拟行PCI术的患者106例,随机分成2组:20 mg阿托伐他汀组及40 mg阿托伐他汀组;入院24h内完成常规化验检查、心脏彩色超声检查及肾脏血管超声检查,术后48 h复查肾功能.所有患者手术前当日清晨、术后2h及术后48 h均留取约5 mL中段尿,用胶乳增强免疫透射比浊法统一测定中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL).结果 PCI术后,40 mg阿托伐他汀组与20 mg阿托伐他汀组比较,血清肌酐(77.44±23.14 mmol/L比94.24±36.14 mmol/L,P=0.014)降低,尿酸(313.05±110.84 μmol/L比354.00±100.66 μmol/L,P=0.060)降低,肾小球滤过率估计值(92.24±24.74比75.31±31.34,P=0.009)增高;PCI术后,40 mg阿托伐他汀组与20 mg阿托伐他汀组比较,2 h NGAL(33.13±20.44 μg/L比50.67 ±46.95 μg/L,P=0.013)、48 h NGAL(27.56±18.64μg/L比58.38±56.81 μg/L,P=0.001)减低;应用对比剂后,20 mg阿托伐他汀组发生对比剂急性肾损伤11例,发生率为20.75％,而40 mg阿托伐他汀组发生对比剂急性肾损伤5例,发生率为9.43％,两组相比差别有统计学意义(P＜0.05).结论应用对比剂前3天,每天服用40 mg阿托伐他汀较每天服用20 mg阿托伐他汀更能减少对比剂诱导的急性肾损伤的发生.
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TGF-β1基因启动子区-509C/T多态性与重庆汉族人群冠心病及其危险因素的相关性
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)基因功能性多态-509C/T与重庆汉族人群冠心病的关系及其对血脂、血糖、体质指数等冠心病传统危险因素的影响.方法 采用聚合酶链反应限制片长多态性(PCR-RFLP)及基因测序的方法检测457例冠心病患者及413例经冠状动脉造影排除冠心病的对照者TGF-β1基因-509C/T多态的基因型,按常规方法测定血脂、血糖、体质指数,并进行分析比较.结果 在男性人群中,TGF-β1基因-509C/T多态在冠心病组与对照组的分布无统计学差异(P＞0.05),该位点与冠心病遗传易感性没有关联;在女性人群中,-509C/T多态在加性和显性遗传模式下均与冠心病发病风险相关(矫正后OR=1.515,95％ CI=1.045 ～2.196,Padditive=0.028;矫正后OR=1.937,95％ CI=1.008～3.719,Pdominant=0.047),TT基因型显著增加个体患冠心病的风险(矫正后OR=2.36,95％CI =1.11 ～5.03,P=0.026).在女性冠心病组中与CC基因型携带者相比,CT和TT基因型携带者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇水平和体质指数均增高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低,尤以在TT基因型携带者表现明显,上述指标比较均有显著差异(P＜0.05).结论 TGF-β1基因启动子区功能多态-509C/T与重庆汉族女性冠心病患者的血脂和体质指数水平相关,TT基因型显著增加冠心病的发病风险.
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心内科住院患者脉搏波传导速度与左心室舒张功能的相关性
目的 评价心内科住院患者肱踝脉搏波传导速度(baPWV)与左心室舒张功能的关系.方法 选择652例于2012年11月至2013年10月因心血管疾病在北京大学第一医院心内科住院患者,收集一般住院资料,测定baPWV,行心脏彩超等检查.以左心室舒张功能不同分为舒张功能正常组(E/A≥0.8,E/E'≤8)、轻度舒张功能不全组(E/A ＜0.8,E/E'≤8)、中度舒张功能不全组(0.8≤E/A≤1.5,8 ＜E/E'＜13)、重度舒张功能不全组(E/A≥2.0,E/E'≥13),比较四组间baPWV水平.采用Spearman相关分析判定baPWV与左心室舒张功能的相关性.以重度左心室舒张功能不全(E/E'≥13)作为终点事件,应用多因素Logistic回归模型校正影响左心室舒张功能不全的混杂因素.结果 四组间baPWV随左心室舒张功能减退而升高(P ＜0.001).研究对象中baPWV与E/A比值呈明显负相关(r=-0.257,P＜0.001),baPWV与E/E'比值呈明显正相关(r=0.249,P＜0.001).多因素Logistic回归分析显示,baPWV≥1400 cm/s是左心室舒张功能不全的危险因素,其RR值为1.93 (95％ CI为1.09 ～3.44,P =0.03).结论 baPWV与左心室舒张功能具有相关性,可以作为左心室舒张功能减退的高危人群的筛查方法.
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大炎肽/同种异体移植炎症因子1与动脉粥样硬化的相关研究进展
大炎肽/同种异体移植炎症因子1是一个新型炎症因子,近年研究发现其主要功能是活化巨噬细胞、促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,在动脉粥样硬化、冠心病的发生发展过程中发挥重要作用,并与血清中动脉粥样硬化危险因子水平密切相关,可能为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供新思路.
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动脉粥样硬化中巨噬细胞增殖调控的研究进展
巨噬细胞是机体免疫系统的重要组成部分,在动脉粥样硬化及相关的心血管疾病中发挥至关重要的作用.传统观点认为巨噬细胞来源于血液单核吞噬系统并不可再生,但新近研究表明组织内巨噬细胞具有增殖能力并发挥关键作用.目前已知细胞周期调节物、骨髓生长因子和氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化中巨噬细胞增殖关系密切.本文就动脉粥样硬化中巨噬细胞增殖调控加以综述.
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巨噬细胞增殖和凋亡与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(As)是一种由动脉壁脂质沉积所引发的一种病理生理过程,与巨噬细胞介导的慢性炎性反应高度相关.As早期,巨噬细胞通过吞噬作用清除斑块中修饰脂蛋白、细胞碎片和死亡细胞,限制斑块生长.随着病程进展,斑块中巨噬细胞凋亡增多且清除功能下降,引起继发性细胞坏死和炎性反应,促成不稳定斑块形成.巨噬细胞增殖和凋亡与As发生发展密切相关.本文主要针对巨噬细胞增殖和凋亡对As发生发展的影响做一综述,为As防治提供理论依据.
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心血管健康行为和因素对右锁骨下动脉斑块检出率的影响
目的 探讨心血管健康行为和因素对右锁骨下动脉斑块检出率的影响.方法 采用随机分层法抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁、既往无脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5852人为调查对象,进行统一问卷调查、血液生物化学指标检测及右锁骨下动脉超声检查.采用Logistic回归分析理想心血管健康行为和因素对右锁骨下动脉斑块的影响.结果 (1)研究人群中具备＜2项、2项、3项、4项、5项及＞5项理想心血管健康行为和因素者右锁骨下动脉斑块的检出率分别为41.8％、35.8％、33.4％、31.4％、29.7％和25.2％.(2)与＜2项理想心血管健康行为和因素的人群相比,具有2项、3项、4项、5项及＞5项理想心血管健康行为和因素的人群右锁骨下动脉斑块的检出风险(OR)分别为0.78、0.70、0.64、0.59、0.47.结论 理想心血管健康行为和因素的项数越多,右锁骨下动脉斑块的检出率越低.理想心血管健康行为和因素能预防右锁骨下动脉斑块的发生.
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缺血性脑卒中的转化医学研究策略
转化医学当前医学研究热门领域,以临床医疗成果的应用产出为导向,其致力于打破基础科研与临床实践之间的固有屏障,弥补实验室研究和药物研发之间的鸿沟.本文从国内外缺血性脑卒中转化医学研究的现状、研究思路、治疗策略等不同角度出发,探讨了卒中转化医学研究的发展趋势和面临的机遇、挑战,并指出了完善转化医学研究模式,加快推进我国缺血性脑卒中转化医学研究的必要性.
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尿激酶治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效观察
随着人口老龄化,心血管疾病和内分泌代谢疾病等发病率增加,下肢缺血性疾病逐年增多,严重影响患者的生活质量并威胁生命.尿激酶作为溶栓药物,在急性期及早期使用,其溶栓效果是肯定的,但对于慢性动脉硬化闭塞的长期治疗研究尚少.本文通过应用小剂量尿激酶长期治疗1例下肢动脉硬化闭塞症的疗效观察,表明小剂量尿激酶有溶栓和疏通血管的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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