中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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姜黄素mPEG-PLGA纳米粒对香烟提取物刺激巨噬细胞RAW264.7所致激素抵抗现象逆转作用的研究
目的 制备以单甲氧基聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸共聚物(mPEG-PLGA)为载体的姜黄素纳米粒(CUR-NPs),探讨姜黄素(CUR)和CUR-NPs逆转香烟提取物(CSE)暴露所致的激素抵抗现象,比较C-UR-NPs和CUR生物学作用的差异.方法 采用乳化溶剂挥发法制备CUR-NPs,激光粒度测定仪和透射电子显微镜分别对CUR-NPs的粒径分布和形貌进行表征.脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7,布地奈德(BUD)(10-10 ～ 10-5 mol/L)干预.LPS+ CSE刺激巨噬细胞RAW264.7,BUD(10-10～10-5 mol/L)、CUR(10-10 ～ 10-5 mol/L)、CUR(10-7 mol/L)+ BUD(10-9～10-5 mol/L)、CUR(10-9～10-5 mol/L)+ BUD(10-7 mol/L)、CUR-NPs(10-9～10-5 mol/L)+BUD(10-7 mol/L)干预,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测巨噬细胞RAW264.7所分泌的IL-8.CES刺激巨噬细胞RAW264.7,BUD(10-7 mol/L)、CUR(10-7、10-6 mol/L)和CUR-NPs(10-7、10-6 mol/L)干预,实时定量PCR检测细胞中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2) mRNA的表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中HDAC2蛋白的表达.共聚焦显微镜检测巨噬细胞RAW264.7对CUR和CUR-NPs内CUR的摄取量.结果 CUR-NPs外观呈圆形或类圆形,平均粒径为(356.4±146.6)nm.与LPS刺激相比,LPS+ CSE共刺激时BUD(10-10～10-5 mol/L)对IL-8分泌的大抑制率显著降低(P＜0.05),半数抑制浓度(IC50)显著增高(P＜0.05).LPS+ CSE共刺激时,与BUD(10-10～ 10-5 mol/L)组相比,CUR(10-7 mol/L)+ BUD(10-9-10-5mol/L)组BUD对IL-8分泌的大抑制率显著增高(P＜0.05),IC50显著降低(P＜0.05).在LPS+ CSE共刺激,CUR和CUR-NPs浓度梯度同为10-9、10-8和10-7 mol/L时,CUR-NPs+BUD(10-7 mol/L)组对IL-8分泌的抑制率显著高于CUR+ BUD(10-7 mol/L)组(P＜0.05).CSE刺激后细胞中HDAC2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P＜0.05);与CSE组相比,CUR(10-7、10-6 mol/L)组及CUR-NPs(10-7、10-6 mol/L)组细胞中HDAC2的mRNA和蛋白表达量显著增高(P＜0.05).浓度梯度同为10-7 mol/L时,CUR-NPs组细胞中HDAC2的mRNA和蛋白表达量高于CUR组(P＜0.05).浓度梯度同为10-7 mol/L时,巨噬细胞RAW264.7对CUR-NPs内CUR的摄取量显著高于CUR(P ＜0.05).结论 CUR及CUR-NPs能够逆转CSE暴露所致的激素抵抗,CUR-NPs能够提高细胞对CUR的摄取量,在低浓度梯度情况下,CUR-NPs具有更强的逆转激素抵抗的作用.
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肺容量与弥散功能在不同严重程度慢性持续性哮喘中的表现
目的 探讨不同严重程度慢性持续性哮喘患者肺容量和弥散功能的特点及临床意义.方法 收集2014年1月至2015年4月就诊于四川大学华西医院呼吸与危重症医学科门诊的慢性持续期哮喘患者,记录其临床资料以及肺通气功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)],采用体积描记法和气体稀释法测定肺容量指标[肺总量(TLC)、残气容积(RV)及RV/TLC],采用单次呼吸法测定肺一氧化碳弥散量(DLCO).根据患者的临床症状和FEV1占预计值百分比(FEV1％ pred),将这些患者分为轻度、中度和重度,对组间资料进行比较,并对肺通气功能指标与肺容量和DLCO％ pred的关系进行相关分析.结果 共纳入93例哮喘患者.随哮喘患者严重程度的加重,肺容量指标(TLC、RV和RV/TLC)逐渐增加,而且体积描记法和气体稀释法两种方法之间的差值△TLC％ pred、△RV％ pred和△RV/TLC逐渐增加.随FEV1％ pred的降低,DLCO％ pred则稍有下降.相关分析显示,FEV1％pred与△TLC％ pred、△RV％ pred和△RV/TLC呈显著负相关,与DLCO％ pred呈显著正相关.结论 与气体稀释法相比,体积描记法能更准确地对哮喘患者的肺容量进行测定.随气流受限程度加重,哮喘患者弥散功能逐渐下降,但仍在正常范围.
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纤维蛋白原及血浆D-二聚体在急性肺动脉栓塞危险分层中的价值
目的 研究纤维蛋白原及血浆D-二聚体含量在不同危险分层急性肺动脉栓塞患者中的差异.方法 回顾分析天津医科大学总医院呼吸科2013年1月至2014年1月收治的急性肺动脉栓塞患者60例.收集患者一般资料,并按2008年欧洲急性肺动脉栓塞分层标准分为高危组(19例)、中危组(21例)和低危组(20例).同时随机抽取同期呼吸困难及胸痛的非急性肺动脉栓塞患者14例作为对照组.比较上述各组血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量差异.结果 急性肺动脉栓塞患者中,高危组、中危组和低危组在一般情况上差异无统计学意义(P＞0.05),但危险分层越高,纤维蛋白原含量越低(P＜0.05),D-二聚体含量越高(P＜0.05).对照组患者与急性肺动脉栓塞患者相比,纤维蛋白原含量更高,D-二聚体含量更低,差异均有统计学意义(P＜0.05).血浆纤维蛋白原含量与D-二聚体水平呈负相关(相关系数r为-0.805).结论 纤维蛋白原增高是急性肺动脉栓塞发生的高危因素之一,当急性肺动脉栓塞发生后,纤维蛋白原含量降低,纤维蛋白原含量可用于急性肺动脉栓塞诊断及危险程度分级.
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泛素连接酶Hrd1与呼吸系统疾病
肺部的细胞在受到缺氧、烟雾等外界刺激时会发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),而ERS参与多种肺部疾病的发生发展[1].羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(Hmg-CoA reductase degradation 1,Hrd1)为一个六次跨膜的内质网膜蛋白,其生物学功能是作为E3泛素连接酶参与内质网相关性降解(ER-associated degradation,ERAD)[2].ERAD作为细胞保护机制能缓解过强的ERS所致的细胞凋亡,从而参与疾病的发生发展并影响肺部疾病的预后[3].现就ERAD的核心蛋白Hrd1与肺部相关疾病做一综述.
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双重氧化酶与呼吸系统关系的研究进展
氧化应激是导致呼吸系统疾病的一个主要原因.近来越来越多的证据表明NADPH氧化酶在呼吸系统产生活性氧(ROS)过程中发挥重要作用.NADPH氧化酶体系现在已基本确定7种氧化酶(NOX)同源异构体,包括NOX1-5、DUOX1、DUOX2,两种组织亚基(p47phox、NOXO1),两种激活亚基(p67 phox、NOXA1),以及两种双重氧化酶(DUOX)特定的成熟因素(DUOXA1和DUOXA2)[1].NOX酶家族广泛分布在各种组织,但高表达于特殊的器官或细胞类型,如NOX1在结肠,NOX2在吞噬细胞,NOX3在内耳,NOX4在肾脏,NOX5在胚胎组织,DUOX1和DUOX2在甲状腺)[2].近研究表明DUOX1和DUOX2在呼吸道也广泛表达,可能参与呼吸道宿主防御和信号转导.本文主要对呼吸系统中DUOX的作用进行总结.
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毒蕈碱样胆碱能受体在慢性阻塞性肺疾病防治中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以不完全气流受限呈进行性发展为特征的慢性呼吸系统疾病,与有害气体和有害颗粒对肺部的炎症反应有关.其主要病理特征为中央气道黏液分泌增加,小气道壁损伤和修复反复发生导致气道重塑,引起固定性气道阻塞以及不可逆性肺泡结构丧失.毒蕈碱型受体和烟碱型受体共同组成胆碱能受体.其中,毒蕈碱型受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上.
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自噬在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限为不完全可逆,且呈进行性发展.慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,不仅表现为肺部的通气功能障碍,还常常合并体重减轻、营养不良、骨骼肌萎缩等肺外表现,严重影响患者的劳动力和生活质量,给社会造成巨大的经济负担[1].随着人口老龄化越来越严重以及吸烟人数的不断增加,预测到2030年,慢阻肺给全球带来的社会及医疗负担将达47万亿美元,将成为引起全球死亡的第三大病因,故预防和治疗慢阻肺已经成为一个不可忽视的公众问题[2].慢阻肺已明确的发病机制包括细胞衰老、细胞凋亡、氧化应激、炎症、酶体抗蛋白酶体失衡等[3].近越来越多的研究发现自噬(autophagy)在慢阻肺的发展中也具有重要意义[4].
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循环肿瘤细胞在非小细胞肺癌中的研究进展
循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)指从肿瘤原发灶或转移灶脱落后进入血液循环的肿瘤细胞.它可通过被动的"脱落(shedding)"或主动的"上皮-基质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)"进入血液循环,并参与肿瘤的早期转移[1-3].既往研究表明,CTC与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的预后密切相关[4-6];并且随着生物靶向治疗的发展、精准医学概念的提出,对治疗反应进行实时监测显得尤为重要,因此作为"液体活检(liquid biopsy)"[7]的重要媒介,CTC逐渐受到重视.
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哮喘患者呼出气一氧化氮和气道高反应性的关系探究
支气管哮喘是由多种细胞(包括气道炎症细胞和结构细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)以及广泛多变的可逆性气流受限.临床上通过支气管激发试验判断AHR对哮喘诊断[1]和气道炎症及其程度的辨识具有重要意义,然而检查过程中支气管收缩将导致一定风险,适用于第1秒用力呼气容积(FEV1)＞70％的患者,对有严重心肺功能不全及高血压者有一定限制,且无法进行哮喘日常病情监测.现阶段无创、简单、安全的检查方法受到临床的广泛关注,其中生物标志物检测是哮喘气道炎症研究的热点课题[2],呼出气一氧化氮(FENO)是具有广阔临床应用前景的标志物之一[3-4].
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重症监护病房医院获得性感染患者免疫功能的临床特点
目的 探讨重症监护病房(ICU)内医院获得性感染的影响因素以及CD3+ CD4+T细胞对医院感染的预测价值.方法 选择2014年3月至2014年12月在上海市闵行区中心医院ICU及呼吸内科住院的111例住院患者.其中社区获得性肺炎患者33例为社区获得性肺炎组(CAP组),入住ICU而未发生医院获得性感染的患者31例为无医院获得性感染组(NNI组),入住ICU并发生医院获得性肺炎的患者47例为医院获得性肺炎组(HAP组).比较三组患者T淋巴细胞、B淋巴细胞及CD3+ CD4+、CD3+ CD8+、NK细胞计数等指标,观察CD3+ CD4+T细胞对医院感染的预测作用.结果 三组患者性别、年龄等指标差异无统计学意义(P＞0.05),APACHEⅡ评分差异有统计学意义(P=0.025).与其他两组比较,HAP组患者CD3+ CD4+T淋巴细胞计数减少(P =0.005).绘制受试者工作特征(ROC)曲线,CD3+ CD4+T淋巴细胞计数预测HAP的ROC曲线下面积(AUC)为0.660,阈值为29.96％,敏感性93.8％,特异性40.4％.三组患者T淋巴细胞百分比(P=0.001)、B淋巴细胞计数(P=0.021)差异有统计学意义,CD3+ CD8+淋巴细胞、NK细胞、CD3+ CD4+/CD3+CD8+T淋巴细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05).三组患者C4水平有显著差异(P =0.003),C3水平无显著差异(P＞0.05),IgG、IgM、IgA、IgE无显著差异(P＞0.05).三组患者白细胞及中性粒细胞计数、降钙素原、C反应蛋白比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD3+ CD4+T细胞可以作为一个医院感染的独立预测因素,对临床工作具有指导意义.
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血清前肾上腺髓质素在呼吸机相关性肺炎中的诊断价值
目的 探讨血清前肾上腺髓质素(pro-ADM)对呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床诊断价值.方法 前瞻性选取2014年6月至2015年7月在复旦大学附属闵行医院接受有创机械通气治疗的89例患者为研究对象,根据临床及微生物培养结果确诊有无VAP,将患者分成VAP组和非VAP组.所有患者在临床疑诊VAP第1d、第3d和第5d采用双抗体夹心法测定血清中pro-ADM浓度,运用受试者工作特征曲线分析pro-ADM对VAP的诊断价值.结果 在VAP疑诊第1d、第3d和第5d,VAP患者的pro-ADM水平[3.10(2.21,4.61) nmol/L、3.01(2.04,4.75) nmol/L和1.85(1.12,3.54) nmol/L]高于非VAP患者[1.53(1.07,2.24) nmol/L、1.52(1.05,2.17) nmol/L和1.26(1.02,2.17) nmol/L] (P ＜0.05).绘制受试者工作曲线计算pro-ADM在疑诊第1d、第3d和第5d诊断VAP的曲线下面积分别为0.896(95％ CI0.799 ～0.940)、0.863(95％CI0.791 ～ 0.935)和0.651(95％CI0.538 ～0.765).在疑诊第1d,以2.53 nmol/L作为截断值,pro-ADM诊断VAP的敏感性和特异性分别为84.6％和86.5％;在疑诊第3d,以2.40 nmol/L作为截断值,pro-ADM诊断VAP的敏感性和特异性分别为82.7％和83.8％.结论 监测血清pro-ADM的浓度可能用于VAP的早期诊断.
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革兰阳性球菌血流感染预后危险因素分析
目的 探讨影响革兰阳性球菌血流感染患者预后的危险因素.方法 采用回顾性研究方法,选择我院2013年1月至2015年4月收治的革兰阳性球菌血流感染患者93例.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,收集患者一般临床资料、基础疾病、有创操作等,通过多因素Logistic回归分析确定独立危险因素.结果 死亡组患者的白蛋白水平低于存活组(P＜0.05),D-二聚体、APACHEⅡ评分、合并机械通气、深静脉置管的比例明显高于存活组(P＜0.05).肠球菌血流感染患者合并糖尿病、外科术后、肿瘤、肾功能衰竭比例均高于其他球菌组(P＜0.05),但与金黄色葡萄球菌组比较上述合并症比例无明显差异(P＞0.05).ROC曲线分析提示APACHEⅡ评分和白蛋白预测28 d病死率的ROC曲线下面积(AUC)大值分别0.768和0.775,以APACHEⅡ评分＞22.5分作为预测28 d死亡的临界点,敏感性为70.0％,特异性为81.2％;以白蛋白＜32.5 g/L作为预测28 d死亡的临界点,敏感性为55.3％,特异性为86.7％.28 d病死率Logistic多因素分析显示仅低白蛋白水平是预测革兰阳性球菌血流感染28 d病死率的独立预后指标(P＜0.05).结论 合并糖尿病、外科术后、肿瘤、肾功能衰竭的患者需警惕肠球菌感染,低白蛋白血症提示革兰阳性球菌血流感染预后不良.
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健康宿主马尔尼菲青霉病肺部受累三例报告并文献复习
目的 探讨健康宿主感染马尔尼菲青霉菌的临床特征及临床诊治.方法 回顾分析3例主要累及肺部、支气管及胸膜的健康宿主感染马尔尼菲青霉菌的病例报告,并以"马尔尼菲青霉病"为关键词检索国内外相关文献,筛选出健康宿主感染的病例进行文献复习.结果 3例健康宿主患者均以发热、咳嗽、淋巴结肿大、白细胞升高为主要临床表现,胸部影像学检查表明肺部均有累及.病例2纤维支气管镜下可见多个息肉样结节,病例3胸腔镜下可见脏壁层胸膜有较多粘连带和多个白色小结节.3例患者均培养出马尔尼菲青霉菌而确诊,抗真菌治疗有效但治疗时间长未能停药.36例相关健康宿主感染马尔尼菲青霉菌的文献报告中,临床症状以发热、咳嗽/咳痰、皮疹/皮肤脓肿以及白细胞升高为常见,胸部影像学以肺部炎性浸润常见,治疗上以使用两性霉素B单用或者联合伊曲康唑为常见,高达47.22％误诊为结核.结论 健康宿主感染马尔尼菲青霉菌肺部表现为多样性,易误诊为结核病,治疗较其他真菌感染需要更长时间.
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艾滋病合并肺孢子菌肺炎的临床、影像学及病理学分析
目的 分析总结艾滋病(AIDS)合并肺孢子菌肺炎(PCP)的临床特点、胸部高分辨率CT(HRCT)的影像学特征以及病理特点,以提高临床医师对PCP的认识和诊治水平.方法 回顾性研究我院呼吸内科2006年2月至2015年5月诊治的50例AIDS合并PCP患者的临床资料,包括病史、体征、实验室检查、胸部HRCT、病理学特点以及治疗、预后等资料.结果 AIDS合并PCP的临床特点为咳嗽、呼吸困难及发热,肺部常无阳性体征.以PaO2下降程度将患者分为轻度组20例,中度组18例,以及重度组12例.重度组与轻、中度组比较,血清白蛋白显著降低[(23 ±3) g/L比(30±5) g/L和(28 ±6) g/L,P＜0.01].三组的CD4+T淋巴细胞计数及乳酸脱氢酶(LDH)差异无统计学意义(P＞0.05).胸部HRCT显示双肺磨玻璃影,可伴网格影、铺路石征及囊性变.16例经支气管镜肺活检病理证实,3例经支气管镜肺泡灌洗液检测肺孢子菌阳性,其余均为临床诊断.所有患者均服用复方磺胺甲基异恶唑片(TMP-SMZco),64％的患者静脉使用卡泊芬净,72％的患者使用肾上腺糖皮质激素.所有患者病情均好转,无一例死亡.结论 临床上有发热、干咳、呼吸困难者,特别是双肺出现弥漫性的磨玻璃影时,应高度警惕PCP可能,应进行常规HIV抗体筛查及CD4+T淋巴细胞计数检查,尽早给予SMZco治疗,减少误诊、漏诊及病死率.
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中间型葡萄球菌肺炎一例报告并文献复习
目的 总结中间型葡萄球菌感染的临床特征及鉴别诊断.方法 采用临床病例分析并结合相关文献复习.文献源自CNKI数字图书馆数据库、万方医学数据库,检索1998 ～2015年的国内中文医学期刊中涉及中间型葡萄球菌感染的临床及实验室文献报告.结果 本例患者为35岁男性,以"咳嗽,咳痰伴发热3d"为主诉.胸部CT平扫:右肺上叶后段见楔形、絮状高密度影,边界不清,内可见支气管充气征,右肺下叶胸膜下见模糊影,右侧胸腔背侧见少许弧形液性密度影.将支气管镜下右上叶段口吸引痰液接种于哥伦比亚血琼脂平板、巧克力琼脂平板行细菌鉴定,结果为中间型葡萄球菌.确诊为中间型葡萄球菌肺炎,使用氟罗沙星0.4 g qd静脉滴注.2周后复查胸部CT平扫,与入院时对比右肺上叶后段炎症较前吸收,右肺下叶炎症基本吸收,右侧胸腔积液基本吸收.文献复习:国内报告4例中间型葡萄球菌感染者,3例为儿童;表现有脑膜脑炎、关节感染、肺部感染、败血症及外伤或狗咬伤后伤口感染;血、痰、脑脊液、伤口脓液培养鉴定为中间型葡萄球菌;敏感抗菌药物治疗有效.结论 中间型葡萄球菌感染部位及临床表现有多样性;多部位多种类型的采集标本可获阳性培养;细菌培养与金黄色葡萄球菌容易混淆,应仔细鉴别;临床治疗应早期选用高敏感药物,预后较好.
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嗅神经母细胞瘤源性气管支气管转移瘤一例报告并文献复习
目的 总结嗅神经母细胞瘤源性气管支气管转移瘤的诊断及治疗现状.方法 报道我院收治的1例嗅神经母细胞瘤源性气管支气管转移瘤患者,并查阅相关报道资料进行文献复习与总结.结果 患者男性,55岁,因"咳嗽2个月,伴气促、声音嘶哑半个月"收治入院.外院颈部及胸部CT示气管上段新生物(2个),气管重度阻塞.入院后行电子支气管镜示气管内新生物,气管重度狭窄.行镜下病理活检,新生物行圈套、基底部高频电凝及氩离子束凝固术.患者经支气管镜治疗后,咳嗽、气促症状缓解,病情稳定.3个月后出现右中肺、左肺、纵隔淋巴结及左侧胸膜多发转移瘤.患者拒绝进一步治疗,自动出院.结论 对于既往有肺外恶性肿瘤史的患者,当其出现咳嗽、咯血、呼吸困难等呼吸道相关症状时,除考虑肺部转移外,也应考虑气管支气管转移,尽快予以影像学检查、支气管镜检,甚至病理及免疫组化活检等明确诊断.及早积极治疗有助于改善气管支气管转移瘤患者生存质量甚至预后.
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经纤维支气管镜诊断曲霉感染100例分析
目的 探讨纤维支气管镜检查在肺曲霉感染诊断中的作用.方法 回顾性分析2012年至2014年我院100例曲霉感染患者的临床资料及纤维支气管镜(简称纤支镜)检查结果.结果 100例曲霉感染患者中,男65例,女35例,年龄12 ～ 85岁,30岁以下患者15例.62例合并基础疾病,包括20例结核,23例肿瘤,6例慢性阻塞性肺疾病.36例患者经纤支镜病理检查确诊,其中4例经纤支镜肺活检确诊,无并发症发生;64例患者纤支镜灌洗液或痰液曲霉培养阳性,属于临床诊断.结论 纤支镜病理检查及灌洗液培养是诊断肺曲霉感染的有效手段,若临床情况允许,应尽早进行纤支镜检查明确诊断.
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PiCCO联合腹内压实时监测在危重患者中的应用及相关性分析
目的 探讨同步观察脉搏指示连续心排出量(PiCCO)和连续腹内压监测技术在ICU危重患者中的联合应用,对二者的相关性进行分析.方法 我院普外科ICU病房2014年1月至2015年6月收治并同时进行了PiCCO和腹内压实时监测的危重患者共8例,通过建立PiCCO监测通道以及腹腔内低顺应性毛细测压管,记录患者进入ICU病房3d内每隔8h同步监测PiCCO所测得的连续心排出量(PCCO)以及腹腔内直接测压法所测得的腹内压.结果 8例患者术后3d内每8h同步记录的PCCO及腹内压共72个记录点的数据进行排除患者因素的偏相关性分析,所得相关系数R=-0.682(P ＜0.001).结论 危重患者的腹内压与PCCO间存在显著的负相关性,同步监测有利于更全面地掌握患者病情,值得在临床中进一步应用和探索.
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为结核病历史性地回归呼吸病学而奋斗
2015年8月29日10位呼吸专业背景的国内大型医院院长聚首成都,商讨呼吸学科未来的发展方向,各位院长一致呼吁让结核病历史性地回归呼吸病学.这一倡议反映了广大呼吸科医生的共同心声,振聋发聩,反响热烈,足以引起有关部门的重视和反思.
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血管紧张素转换酶基因I/D多态性与成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生及预后相关性的Meta分析
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与成人急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患病率及病死率的关系.方法 应用Meta分析方法对共计498例成人ALI/ARDS患者、3 220例健康对照人群及1 137例非ALI/ARDS人群的ACE基因多态性(Ⅱ、ID、DD)与ALI/ARDS发病率及病死率的8个研究结果进行综合定量分析.根据异质性结果采用随机效应模型或固定效应模型,计算合并比值OR值及其95％可信区间(95％ CI).结果 与健康对照组及疾病对照组相比,ACE I/D基因多态性与ALI/ARDS的发病率均无关.在亚洲人群中,ACE I/D基因型与ALI/ARDS的病死率相关,等位基因I/D、基因型Ⅱ/Ⅱ+ ID及基因型DD/Ⅱ+ ID的合并OR值分别为2.99(95％ CI 1.87 ～4.76,P ＜0.05)、0.36(95％ CI0.20 ～0.67,P＜0.05)及4.62(95％ CI 1.71 ～12.45,P＜0.05).结论 D等位基因可能是亚洲人群ALI/ARDS患者病死的高危因素.
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高频振荡通气对烟雾吸入性肺损伤致急性呼吸窘迫综合征患者临床疗效及预后的影响
目的 通过回顾性分析探究高频振荡通气与常规机械通气对烟雾吸入性肺损伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效,为选择正确的通气模式提供参考.方法 收集我院危重病监护中心2004年10月至2015年6月期间烧伤合并烟雾吸入性肺损伤致ARDS患者43例,其中24例接受高频振荡通气治疗(HFOV组),19例接受常规通气治疗(CV组),对比分析两组患者于入院后规定时间点(第6h、24 h、48 h、96 h、7d)的血气变化、并发症和预后情况.结果 通气治疗前两组患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压/吸氧浓度比值(PaO,/FiO2)差异无统计学意义(P＞0.05),通气治疗后除第48 h、96 h PaCO2未见明显差异外(P＞0.05),其余规定时点HFOV组各血气指标较CV组改善更明显(P＜0.05).HFOV组患者住院与通气时间较CV组明显缩短(P＜0.05).两组患者死亡率与严重并发症发生率差异均无统计学意义(P＞0.05),30天累计生存率提示两组患者生存曲线无显著差异(P＞0.05).结论 高频振荡通气与常规通气模式均能改善烟雾吸入性肺损伤致ARDS患者的临床状况,当前研究并不能说明两种通气模式下患者预后具有差异.
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血清CA19-9水平在肺间质纤维化中的意义
目的 探讨血清CA19-9水平在肺间质纤维化中的意义.方法 对四川省人民医院老年呼吸科收治的1例肺间质纤维化患者的血清CA19-9水平、PaO2及胸部CT进行5年的动态随访,回顾分析24例血清CA19-9水平＞37 U/mL的肺间质纤维化患者(PF组)的血清CA19-9水平和肺功能情况,并与30例健康体检者(健康对照组)进行比较.结果 随访期间患者血清CA19-9水平逐渐升高,从53.45 U/mL上升至1 200 U/mL,伴胸部CT纤维网状格增加,不吸氧、静息下的PaO2逐渐下降,从54 mm Hg下降至32 mm Hg.PF组与健康对照组血清CA19-9水平比较,差异有统计学意义[73.8(38.1 ～1 200.0) U/mL比6.9(2.0 ～19.1) U/mL,P＜0.01];肺弥散功能比较,差异有统计学意义[55.0(12.7～87.8) mL· min-1·mm Hg-1比90.4(82.0 ～ 134.0)mL·min-1·mm Hg-1,P＜0.05].CA19-9水平与肺弥散功能呈负相关(r=-0.997,P＜0.01).结论 肺间质纤维化患者的血清CA19-9异常升高,可能是患者预后不良的指标.
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PI3K/Akt/HIF-1α信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制研究
目的 探讨PI3K/Akt/HIF-1α信号通路在博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化中的作用机制.方法 56只C57 BL/6小鼠随机分为对照组和实验组,实验组通过气管内滴注BLM(2.5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组在相同条件下气管内滴注等量0.9％氯化钠溶液.在造模第21 d取小鼠肺组织标本行HE和Masson染色分析肺组织形态学变化;运用Ashcroft评分以及检测羟脯氨酸含量评估肺纤维化程度;Western blot方法检测PI3 K/Akt/HIF-1α信号通路的变化以及肺泡表面活性物质(Pro-SPC)蛋白含量;实时定量PCR(RT-PCR)法检测胶原蛋白3(Collagen3) mRNA表达水平;免疫组织化学法检测肺组织内Collagen3蛋白和细胞凋亡数的变化.结果 实验组与对照组相比,肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,肺组织内充填大量炎细胞及纤维病灶.试验组Ashcroft评分和羟脯氨酸含量均较对照组显著升高(P＜0.05).同时,PI3K/Akt/HIF-1α信号通路在实验组肺内明显活化,并伴有Pro-SPC蛋白生成减少,Collagen3蛋白含量及mRNA水平增加,以及肺内细胞凋亡数明显增加.结论 PI3K/Akt/HIF-1α信号通路的异常活化促进了肺纤维化形成.
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医用臭氧对特发性肺间质纤维化大鼠的影响
目的 探讨医用臭氧治疗特发性肺纤维化的可行性.方法 将40只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为试验组和对照组.所有大鼠采用气管内滴入博来霉素的方法制造肺纤维化模型,对照组大鼠隔日腹腔内注射生理盐水,实验组大鼠隔日腹腔内注射医用臭氧.于第28 d每组随机选取10只检测肺功能后处死,取右肺制作组织切片观察肺纤维化程度,取左肺检测超氧化物歧化酶及羟脯氨酸含量.每组剩余10只观察生存时间.结果 对照组大鼠各肺功能指标均较实验组明显下降(P＜0.05).对照组大鼠肺纤维程度较实验组严重,肺纤维化程度评分显著高于实验组[(1.9±0.5)分比(1.2±0.4)分,P＜0.05].实验组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶含量较对照组明显升高[(208.48±29.37)U·mg-1·pro-1比(163.34 ±21.42)U·mg-1·pro-1,P＜0.05],羟脯氨酸的含量较对照组明显降低[(2.25±0.28) mg/g比(2.68±0.37) mg/g,P＜0.05].实验组大鼠中位生存期显著长于对照组(79 d比59 d,P＜0.05).结论 医用臭氧能延缓大鼠肺纤维化的进展.
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重症患者静脉输液通路选择策略的调查研究
目的 调查ICU静脉输液通路的认知和选择现状.方法 2015年5月采用问卷调查分析ICU医务人员对重症患者静脉输液通路的认知和选择情况.采用SPSS 19.0进行描述性统计分析.结果 共随机发放问卷50份,回收有效问卷46份,有效回收率为92.0％.参加调查的医生和护士分别占39.1％和60.9％,初级、中级和高级职称分别占80.4％、13.0％和6.6％,平均工作年限(5.7±4.9)年.100.0％的医务人员了解套管针(PIV)、急性期中心静脉导管(ACVC)和经外周中心静脉置管(PICC),69.6％了解植入式输液港(PORT),43.5％了解隧道型中心静脉导管(TCVC),13.0％了解中等长度导管(Midline).100.0％的医务人员在选择输液通路时会考虑输液种类和输液时程,64.0％会考虑患者状态,18.0％会考虑治疗费用.短期输液患者(＜1周)约占25％,选择PIV、ACVC的医务人员分别为91.3％和39.1％;中期输液(1～4周)约占60％,选择PIV、ACVC和PICC的医务人员分别为56.5％、69.6％和26.1％;长期输液(＞4周)约占15％,选择PIV、ACVC、PICC和PORT的医务人员分别为30.4％、39.1％、82.6％和32.6％.52.2％的医务人员熟悉抗感染导管的类型和放置指征.输液困难的主要原因为血管条件差(91.3％)、高龄(52.2％)、皮肤病变(39.1％)和管路堵塞(26.1％).选择外周静脉的主要原因为感染风险小(87.0％)、短期治疗(82.6％)、普通补液(78.3％)和抗生素治疗(47.8％);选择中心静脉主要原因为输注刺激性药物(82.6％)、外周血管穿刺困难(69.6％)、血流动力学监测(65.2％)和长期输液(56.5％).结论 重症患者输液通路建立难度大,PIV、ACVC和PICC在ICU较常使用,Midline、TCVC和PORT的使用较少,医务人员对抗感染中心静脉导管认识不够.重症患者病情复杂,需综合评估后选择合适可靠的静脉输液通路.
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美托洛尔对感染性休克早期心肌损伤患者血流动力学的影响
目的 探讨美托洛尔对感染性休克早期心肌损伤患者血流动力学的影响.方法 前瞻性选择2014年3月至2015年2月在南方医科大学附属小榄医院ICU住院的22例感染性休克早期合并心肌损伤患者作为研究对象.通过中心静脉注射美托洛尔使心率下降20％,并持续静脉维持6h,动态连续收集血流动力学及氧代谢参数建立数据库.结果 给药后1、3和6h患者心率分别为(98±18)、(95±16)和(92 ±18)次/min,比给药前心率(125±28)次/min明显降低(P＜0.05).给药后1、3和6h患者心排指数分别为(3.2±1.5)、(3.3±1.9)、(3.3±1.6) L· min-1·m-2,比给药前(3.9±2.5) L·min-1 ·m-2显著降低(P＜0.05).给药前后平均动脉压、中心静脉压、肺动脉嵌顿压、肺循环阻力指数、体循环阻力指数、每搏量指数等均无显著变化(P＞0.05).给药后3和6h血乳酸水平为(9.8±4.1)和(8.1 ± 3.6) mmol/L,与治疗前(13.4±5.2)mmol/L比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后混合静脉血氧饱和度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 美托洛尔能够有效降低感染性休克早期心肌损伤患者的心率和心排出量,但对循环功能和全身组织灌注无明显影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
