γ-干扰素转基因表达对不同时期博莱霉素致小鼠肺间质纤维化的作用

目的探讨小鼠γ-干扰素(mIFN-γ)在气道上皮细胞局部转基因高效表达对不同时期博莱霉素致小鼠肺间质纤维化的治疗作用.方法选择4周龄的雄性ICR小鼠(25g左右),使用博莱霉素诱导小鼠肺间质纤维化.将小鼠分为5组,阳性对照组(PC)为吸入博莱霉素组,阴性对照组(NC)为经鼻吸入生理盐水组,基因治疗A、B、C组分别于博莱霉素刺激后7、14和21 d给予小鼠滴入含有小鼠γ-干扰素cDNA片段的重组复制缺陷型腺病毒(AdCMV mIFN-γ)5×10s空斑形成单位(pfu/mL),在给予腺病毒后2周处死小鼠,收集小鼠肺组织及肺泡灌洗液(BALF),右肺经HE和Masson染色,左肺匀浆后检测羟脯氨酸含量.结果经气道给予AdCMV mIFN-γ处理的转基因组小鼠BALF中均可测得高浓度mIFN-γ表达,其水平在基因治疗A组(GTA)、基因治疗B组(GTB)和基因治疗C组(GTC)分别为(8 954.68±853.88)pg/mL、(9 312.64±361.28)pg/mL和(9643.32±612.74)pg/mL.博莱霉素刺激后第7d时给予小鼠mIFN-γ转基因处理(GTA组),小鼠肺间质纤维化程度和羟脯氨酸含量为(1 267.09±37.07)μg,与阳性对照组的(1244.86±62.46)μg相近,而于14 d(GTB组)和21 d(GTC组)后给予小鼠mIFN-γ转基因治疗,肺间质纤维化的程度则显著减轻[GTB组与GTC组羟脯氨酸含量分别为(477.24±30.79)μg和(734.29±53.12)μg],其中GTB组的纤维化程度减轻为明显,且羟脯氨酸含量与阳性对照组相比显著下降(P＜0.001),接近阴性对照组.结论 (1)腺病毒介导的mIFN-γ能在小鼠肺内高效表达;(2)在博莱霉素致肺泡炎期给予mIFN-T转基因治疗和阳性对照组相比并不能减轻肺纤维化程度;(3)在博莱霉素致肺纤维化形成期给予mIFN-γ转基因治疗能有效的抑制成纤维细胞增殖和胶原沉积;(4)mIFN-γ不能逆转已经形成的纤维化改变.

微量白蛋白尿对急性肺损伤患者的预后预测价值

目的了解急性肺损伤(ALI)患者中微量白蛋白尿(MAU)的发生情况,探讨尿微量白蛋白(MA)对ALI患者的器官功能障碍及病死率的预测价值.方法前瞻性观察重症监护病房(ICU)的51例ALI患者,分别用LIS评价肺损伤程度,APACHEⅡ评价病情严重程度,LODS评价器官功能衰竭程度,线性相关分析尿MA与三种评分之间的相关性,比较尿MA的动态变化与APACHEⅡ评分及LODS评分对ICU内ALI患者病死率的预测价值.结果患者入ICU时MAU发生率为96.1%;第48 h尿MA高于入ICU时尿MA(△ACR增高)的患者病死率较高,同时APACHEⅡ评分、LODS评分和△LODS较高,平均PaO2/FiO2(OI)显著较低;△ACR与APACHEⅡ评分(r=0.412)、LODS评分(r=0.301)和△LODS(r=0.627)显著相关,但与LIS无相关性(r=0.046);△ACR预测ALI患者ICU内死亡的敏感性和特异性分别为83.3%和84.9%;△ACR、APACHEⅡ及LODS评分对于ICU内死亡预测的受试者工作特征曲线下面积(AUROC)分别为0.859、0.859和0.827.结论 ALI患者MAU发生率较高,尿MA的持续增高提示ALI患者在ICU内的病死率和器官功能障碍发生率较高;检测尿MA简便、快速、无创,可作为判断入ICU的ALI患者预后的一个早期预测指标.

脂多糖、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达的影响

目的通过观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,为研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据.方法在体外培养大鼠肺微血管内皮细胞,分为LPS组、TNF-α组、IL-1β组和对照组,前三组分别给予LPS100ng/mL、TNF-α1000U/mL、IL-1β1000U/mL刺激4h,应用半定量RT-PCR法以及免疫细胞化学染色法检测AQP-1的表达.结果刺激组AQP-1的表达显著低于对照组(P＜0.01).结论 LPS、TNF-α、IL-1β刺激下AQP-1表达下降,提示AQP-1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关.

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎的临床和影像学研究

目的提高对闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)的临床、影像学特征、纤维支气管镜肺活检病理表现的认识.方法 7例BOOP患者均有完整的临床、实验室检查、胸片和CT检查资料,经纤维支气管镜肺活检病理证实,对其临床、影像学和病理学表现进行回顾性分析.结果 BOOP常见的临床表现为咳嗽、进行性呼吸困难和吸气末肺部爆裂音.肺功能示限制性通气功能障碍,弥散功能明显减低.经纤维支气管镜肺活检病理检查肺泡管、肺泡腔内见单核细胞不同程度的浸润,腔内被成纤维细胞和疏松肉芽组织阻塞.x线表现为两肺多发性气腔实变阴影,分布无特点;CT表现为气腔实变阴影,主要分布在胸膜下和/或支气管血管束周围,伴或不伴毛玻璃影;3例患者CT主要表现为线状或不规则条索状阴影,具有一定的特征性.7例患者对肾上腺皮质激素治疗有显著疗效.结论临床表现结合影像学特点可提示BOOP临床诊断,但需要进一步病理证实,经纤维支气管镜肺活检是诊断BOOP有效的检查方法之一,但以经胸腔镜或开胸肺活检价值高.

脂多糖会诱发气道高反应性吗?

气道高反应性(AHR),指支气管平滑肌对内源性及外源性支气管收缩剂或非特异性刺激的收缩反应增高.AHR是哮喘区别于其它疾病的主要特征之一,也见于部分慢性阻塞性肺疾病患者.在过敏性哮喘中AHR的发生与支气管组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞增多有密切关系[1],而嗜酸粒细胞激活后释放的主要碱性蛋白(MBP)被认为是诱发AHR的主要物质[2],故过敏原诱发的AHR被视为嗜酸粒细胞依赖型.但嗜酸粒细胞出现在呼吸道和BALF中并不一定伴有AHR的发生[1],如肺嗜酸性粒细胞增多症等疾病.给予脂多糖(LPS)也可以诱发AHR,其病理过程并不涉及嗜酸性粒细胞,LPS诱发的AHR可能是巨噬细胞依赖型[2].LPS是革兰阴性菌细胞壁成分,广泛存在于我们生活的环境中.明确LPS与AHR关系对理解哮喘发病的环境因素十分重要,本文对近年来在该领域研究综述如下.

重症监护病房病人的镇静镇痛肌松策略

美国危重病医学院(ACCM)和危重病医学会(SCCM)在2002年系统回顾和修订了新的危重病人持续镇静镇痛临床实践指南.目前国内缺乏新型镇静镇痛药的临床推广,缺少镇静镇痛质量评价的客观依据,且肌松药在重症监护病房(ICU)病人中使用较少,对ICU镇静镇痛肌松策略研究不多.本文检索了国内外近20年有关ICU镇静镇痛肌松的相关文献,现综述如下.

气道血管生成和血管重建与支气管哮喘

20世纪70年代初,哈佛大学的Folkman教授发现肿瘤生长与血管生成(angiogenesis)密切相关,并提出血管生成及肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)的概念,为肿瘤的治疗提供了一种新的思路,近年来受到广泛关注.目前研究发现许多疾病都与血管生成有密切关系,包括类风湿关节炎、糖尿病视网膜病变、银屑病、动脉粥样硬化、子宫内膜异位症等[1].

慢性阻塞性肺疾病患者与吸烟者的运动心肺功能对比研究

目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者、无症状吸烟者和健康对照者的运动心肺功能,探讨吸烟对心肺功能的影响.方法采用负荷递增运动方案,对20例COPD患者、20例无症状吸烟者及20例健康对照者进行心肺运动试验.结果极量运动时,大运动负荷在健康组、吸烟组和COPD组分别为(140.8±34.8)W、(118.7±36.0)W和(96.0±46.3)W(P＜0.05);大摄氧量(VO2max)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(2.005±0.386)L/min、(1.414±0.356)L/min和(1.001±0.514)L/min(P＜0.01);大氧脉搏(VO2/HRmax)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(12.6±4.0)mL/min、(9.8±2.7)mL/min和(7.2±3.3)mL/min(P＜0.05);大分钟通气量(VEmax)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(72.5±13.8)L/min、(63.7±13.1)L/min和(43.7±19.1)L/min(P＜0.01);呼吸储备(BR)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(40.1±10.3)%、(24.5±15.1)%和(11.9±8.4)%(P＜0.01).且吸烟者VO2max/kg与其吸烟指数呈负相关(r=-0.66,P＜0.01).结论吸烟者在尚无临床症状时,其运动心肺功能已明显降低,且吸烟量越大,其心肺功能损害越严重.COPD患者运动心肺功能降低更显著,其中以肺功能较心功能受损严重,说明肺功能损害是COPD患者运动能力降低的主要原因.

单核细胞趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道的表达状况的研究

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素的干预作用.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、COPD模型组和泼尼松干预组.采用单纯熏香烟法建立COPD模型,干预组隔日泼尼松灌胃.支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(AM)数,酶联免疫吸附法(EHSA)测定BALF和血清中的MCP-1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果COPD模型组MLI、PAA较正常对照组增高,而MAN低于对照组(P＜0.01).COPD模型组BALF中MCP-1、TNF-α浓度、细胞总数和AM计数均高于正常对照组(P＜0.01).血清中MCP-1的升高与正常对照组相比无统计学差异(P＞0.05).泼尼松干预组MLI和PAA较COPD模型组降低,而MAN高于COPD模型组(P＜0.01),BALF中MCP-1及TNF-α浓度,细胞总数及AM计数与COPD模型组比较均有下降(P＜0.01).BALF中MCP-1浓度与AM数目和TNF-α浓度(r=0.861,P＜0.01;r=0.868,P＜0.01),以及TNF-α浓度与AM数目(r=0.84,P＜0.01)均呈密切正相关,血清中MCP-1浓度、TNF-α浓度与BALF中的AM数目均无相关性(r=0.488,P＞0.05;r=0.132,P＞0.05).结论 MCP-1参与COPD气道炎症的调节.泼尼松可通过抑制MCP-1、TNF-α和AM而减轻COPD气道炎症.

血粒-巨噬细胞集落刺激因子、嗜酸粒细胞联合检测对哮喘气道炎症的评价

支气管哮喘的本质是气道的慢性非特异性炎症.研究发现,粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)通过调节多种细胞特别是嗜酸粒细胞(EOS)的活化、黏附和趋化等活性过程[1],在气道炎症的形成和维持中发挥重要作用.但通过测定血中GM-CSF、EOS水平反映哮喘气道炎症的报道国内还较少,且多为单独检测.我们通过联合测定哮喘患者血中GM-CSF、EOS水平改变,旨在为临床监测哮喘气道炎症变化提供一组新的观察指标,并为临床合理应用抗炎药提供实验依据.

无创正压通气治疗21例急性左心衰疗效观察

急性左心衰(ALHF)常迅速导致严重的低氧血压症,如不及时救治可导致重要脏器功能损害.我院2003年1月～2004年7月收治ALHF患者21例,在常规使用抗心衰药物治疗的基础上,采用无创正压通气(NIPPV)治疗,取得满意疗效,现报告如下.

沙美特罗/丙酸氟替卡松联合应用治疗重度哮喘疗效观察

支气管哮喘是严重危害人民健康的常见疾病之一.近年来随着对支气管哮喘发病机制认识的不断深化,哮喘病的治疗手段取得了重大进展.2002年全球哮喘防治创议(GINA)正式推荐联合应用吸入型糖皮质激素和吸入长效β2受体激动剂作为长期治疗中、重度哮喘的首选疗法.国外使用沙美特罗/丙酸氟替卡松联合应用治疗哮喘取得了很好的疗效[1,2],该药进入国内仅2年左右,相关临床研究报道不多.本试验的主要目的是观察沙美特罗/丙酸氟替卡松(舒利迭,葛兰素史克公司生产)联合应用对重度支气管哮喘患者的治疗作用.现将研究结果报告如下.

哮喘小鼠气道血管生成及其机制的实验研究

目的观察急性、慢性哮喘小鼠气道血管生成的变化,探讨其机制.方法24只BALB/c小鼠随机分为3组,每组8只,即正常对照组、急性哮喘组和慢性哮喘组.通过卵白蛋白(OVA)多次腹腔注射致敏和反复滴鼻激发,建立急性、慢性哮喘小鼠模型.末次激发后24 h处死动物,右肺行灌洗留取支气管肺泡灌洗液(BALF),左肺和气管制备病理切片.病理切片行HE染色和抗Ⅷ因子免疫组织化学染色,显微镜下计数气管黏膜固有层、黏膜下层血管密度.ELISA法检测BALF中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素含量.结果(1)急性哮喘组气道血管密度无明显变化;慢性哮喘组气道血管密度明显高于正常对照组(P＜0.01).(2)急性、慢性哮喘组BALF中IL-4浓度均明显高于正常对照组(P值均＜0.01),慢性哮喘组低于急性哮喘组(P＜0.01);急性哮喘组IFN-γ浓度明显低于正常对照组(P＜0.01),慢性哮喘组与正常对照组无显著性差异;急性、慢性哮喘组IL-4/IFN-γ比值均明显高于正常对照组(P值均＜0.01),慢性哮喘组明显低于急性哮喘组(P＜0.05).(3)急性、慢性哮喘组BALF中VEGF和内皮抑素浓度均明显高于正常对照组(P值均＜0.01),急性、慢性哮喘组间无明显差异;慢性哮喘组VEGF/内皮抑素比值明显升高(P＜0.01),急性哮喘组无明显变化.结论(1)慢性哮喘小鼠气道内血管生成明显增加,急性哮喘小鼠气道内无明显气道血管生成.(2)慢性哮喘小鼠气道血管生成可能与气道内Th1/Th2型细胞因子失衡和血管生成促进因子、抑制因子比例失衡有关.

哮喘患者气道上皮钙激活的氯离子通道1表达增加与黏液高分泌

目的通过检测哮喘患者气道上皮钙激活的氯离子通道1(CaCC1)和黏蛋白MUC5AC、黏膜下腺黏蛋白的表达情况,探讨哮喘患者气道黏液高分泌的机制.方法取2004年华西医院胸外科手术病人离体标本,其中哮喘患者6例,非哮喘患者10例作为对照.分别用原位杂交、免疫组化、阿辛兰-PAS染色检测气道上皮细胞CaCC1、MUC5AC及黏蛋白的表达.结果与正常对照组比较,哮喘组患者气道上皮CaCC1、MUC5AC表达细胞较对照组增加,强度增强(P值分别为0.01和0.04);哮喘组和对照组气道上皮的杯状细胞均有黏蛋白的分泌,哮喘组分泌黏蛋白的杯状细胞较对照组增加(P=0.01);哮喘组黏膜下腺较对照组分泌黏蛋白增加(P＜0.05).哮喘组气道上皮CaCC1表达增加与MUC5AC表达增加呈正相关(P=0.01,r=0.765).哮喘组气道上皮CaCC1表达增加与该组患者气道上皮黏蛋白阳性细胞百分比增加呈正相关(P=0.01,r=0.757);哮喘组气道上皮CaCC1表达增加与黏膜下腺光密度、着色面积、光密度×着色面积增加均呈正相关(P值分别为0.03、0.02和0.01,r分别为0.554、0.594和0.619).结论CaCC1在哮喘患者气道上皮表达增加,可能与哮喘患者的气道黏液高分泌密切相关.

不同咳喘患者气道高反应性测定的探讨

目的评价支气管哮喘、吸烟、上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)及过敏性鼻炎患者气道高反应的特点.方法测定基础肺通气功能后按钟氏法以二磷酸组织胺(HA)吸入做支气管激发试验.结果吸烟组、哮喘组、COPD组、上呼吸道感染组及过敏性鼻炎组的BHR阳性率分别为27.6%、100%、40.5%、45.0%及69.2%.吸烟组、上呼吸道感染组及COPD组与哮喘组、过敏性鼻炎组比较均有显著性差异(P＜0.001),哮喘组与过敏性鼻炎组比较无显著性差异(P＞0.05).哮喘组支气管激发试验前后50%及25%用力肺活量时呼气流速(V50、V25)比较有显著性差异;哮喘组pD20FEV1-His与PEF50%及PEF50%-75%的降低程度存在显著负相关.结论哮喘患者均有气道反应性增高,但有气道高反应性者并非均为哮喘.

过敏性哮喘患者树突状细胞对原始T细胞活化的影响

目的探讨过敏性哮喘病人和正常人外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)表达表面分子(CD1a、CD83、CD40、CD86)和细胞因子(IL-12)的差异及其对Th1和Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取哮喘患者和正常人外周血经Ficoll和不连续密度梯度离心法获取贴壁细胞,加入细胞因子(GM-CSF和IL-4)体外培养为不成熟DC(iDC),给予LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血同上方法获得非贴壁细胞,分别加CD4单抗和CD45RA单抗及磁珠分离得到原始T淋巴细胞,分别将两组mDC和原始T细胞共培养.使用流式细胞仪(FACS)检测树突状细胞表面共刺激分子CD1a、CD83、CD40、CD86的表达,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12及T细胞分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果 (1)哮喘组PBMC来源DC表达CD86分子比对照组显著升高(P＜0.01).(2)哮喘组DC产生IL-12及其亚单位p40均较正常对照组显著减少(P值均＜0.01);(3)混合淋巴细胞反应中,哮喘组T细胞释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05),Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01);(4)哮喘组CD86表达水平与IL-4浓度呈正相关(r=0.5487,P＜0.05);(5)哮喘组IL-12水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.7581,P＜0.01),与IL-4水平呈负相关(r=-0.7498,P＜0.01).结论由于哮喘病人DC功能异常,导致原始T细胞向Th2优势分化,合成Th2型细胞因子IL-4增多和Th1型细胞因子IFN-γ减少,是过敏性哮喘的重要机制之一.

规范化分级治疗对哮喘患者生活质量的影响

目的评价全球哮喘防治创议(GINA)推荐的分级治疗对哮喘患者生活质量的影响.方法采用St.George's呼吸疾病问卷(SGRQ)和简明健康状况调查表(SF-36)量表,测量31例哮喘患者按GINA推荐的分级方案治疗3个月前后的生活质量,其中,24例哮喘患者同时测量肺功能,包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值%(FEV1%pre)和呼气流量峰值(PEF).结果支气管哮喘患者经GINA推荐的分级方案治疗3个月后,肺通气功能和生活质量均改善.治疗前后SGRQ和SF-36得分均值比较,除了SF-36维度躯体疼痛外,其它观察指标均有显著性差异(P＜0.05);治疗前后肺通气功能FEV1、FEV1%pre和PEF均有显著性差异(P＜0.05).结论生活质量是反映哮喘控制目标的重要指标.GINA推荐的分级治疗可改善哮喘患者肺通气功能指标FEV1、FEV1%pre和PEF,并能改善患者生活质量.

支气管哮喘患者系统教育和管理效果评估

目的评价十余年来对哮喘患者进行系统教育和管理的效果.方法对参加过支气管哮喘教育和管理的128例患者进行问卷调查,了解其对哮喘的认知水平、用药情况和病情控制水平等,并与亚太地区哮喘现状研究(AIRIAP)结果进行比较.结果128例被调查哮喘患者的病情程度为轻度间歇期、轻度持续期、中度持续期、重度持续期的分别占18.8%、21.1%、46.9%和13.2%.其中,认识哮喘炎症本质、认识吸入激素治疗哮喘重要性、了解并注意预防哮喘诱因的分别占85.9%、93.0%和76.6%;了解、拥有和每天使用呼气峰流速仪的分别占71.9%、61.7%和18.8%;接受过吸入技术培训、认为吸入技术掌握良好的患者分别占96.9%和93.8%;正在吸入肾上腺糖皮质激素治疗的患者占75%;曾经与医生共同制定治疗计划的占68.0%、定期随访率35.2%,自我评价能够配合治疗者占78.9%,对治疗满意者占82.0%,对医生表示信任者占90.6%.128例哮喘患者近1个月日间、夜间症状发生频率分别为43.8%和33.6%;每周至少出现一次昼、夜间症状的患者比例分别为31.3%和14.1%.近一年内因哮喘急诊就医、住院、因哮喘误工患者分别占10.2%、4.7%和11.7%;既往曾行肺功能检查者占85.9%.以上结果均显著优于AIRIAP报告的平均水平.结论对哮喘患者进行长期系统的教育和管理可明显提高哮喘患者对疾病的认识水平,密切医患关系,提高患者对医生的信任,使患者能更好地配合医生预防、监测病情、合理用药,并终达到控制哮喘的目的.

支气管哮喘患者缓解期肺功能和气道反应性测定

目的测定哮喘患者缓解期的肺功能和气道反应性,探讨其临床意义.方法对34例缓解期哮喘患者作肺功能测定和支气管激发试验,比较肺功能正常和异常组气道反应性.FEV1/FVC比值≥70%为肺功能正常;50%及25%用力肺活量时呼气流速(V50、V25)实测值/预计值＜70%为小气道功能异常.PD20-FEV1＜12.8 μmol为支气管激发试验阳性,即气道反应性增高.结果34例缓解期哮喘患者中肺功能异常26例(76.5%),正常8例(23.5%);支气管激发试验阳性23例(67.7%),阴性11例(32.3%).肺功能异常组与肺功能正常组激发试验阳性率比较有显著性差异(P＜0.01).结论缓解期哮喘患者多数存在小气道功能异常和气道高反应性,提示缓解期气道炎症仍持续存在,需长期维持治疗;定期复查肺功能有助于指导缓解期治疗.

支气管哮喘患者外周血CD34+细胞、白细胞介素-5和嗜酸粒细胞的变化及其意义

目的探讨外周血CD34+细胞、白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病中的作用.方法选择中、重度哮喘急性发作期患者30例,常规取血测定CD34+细胞、IL-5和EOS;用二丙酸倍氯米松(必可酮)500μg/d吸入治疗2周后,再次取血测定外周血EOS计数、IL-5水平及CD34+细胞数目.同时观察其咳嗽频度、气喘、胸闷、鼻塞、饮食及睡眠等改变.结果哮喘患者外周血EOS、IL-5及CD34+细胞数明显高于正常组(P＜0.01);吸入二丙酸倍氯米松治疗2周后,哮喘患者外周血EOS、IL-5及CD34+细胞数明显下降(P＜0.01).哮喘患者血清IL-5水平与EOS数呈显著正相关(r=0.92,P＜0.01),与CD34+细胞数亦呈显著正相关(r=0.90,P＜0.01).结论 外周血EOS、IL-5及CD34+细胞在哮喘急性发作时增加,提示在肺组织和骨髓造血之间有相关通路.

气道炎症和重构在小鼠哮喘模型中的变化及地塞米松的干预作用

目的观察小鼠慢性哮喘模型中气道炎症和重构的变化及地塞米松的影响.方法 77只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+激素组,卵蛋白致敏并反复雾化吸入2、4及8周,造成慢性哮喘模型,哮喘+激素组腹腔注射地塞米松.借助MetaMorph图像分析软件测量单位气道面积炎性细胞数目、基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi)、胶原面积(Wco1)、杯状细胞的比例和气管基底膜(/1mm)上BrdU+细胞数目.结果 哮喘组和哮喘+激素组单位气道面积炎性细胞计数高于对照组,且哮喘组高于哮喘+激素组;雾化吸入OVA 2、4及8周组炎性细胞计数无显著差异.哮喘组WAmuc/Pbm、WAm/Pbm及WAi/Pbm较对照组和哮喘+激素组明显增加,哮喘+激素组高于对照组.各组在雾化吸入2、4及8周后WAmuc/Pbm、WAm/Pbm、WAi/Pbm无显著性差异.哮喘组和哮喘+激素组Wcol/Pbm大于对照组,哮喘组大于哮喘+激素组.在哮喘组,雾化8周后Wcol/Pbm大于雾化2周后.对照组杯状细胞积分为0分,哮喘组杯状细胞积分高于哮喘+激素组.在哮喘+激素组,雾化吸入4及8周后杯状细胞积分低于雾化吸入2周后.哮喘组和哮喘+激素组气管基底膜上BrdU+细胞数目明显高于对照组,哮喘组高于哮喘+激素组.在哮喘组,雾化吸入4及8周后BrdU+数目大于雾化吸入2周.在哮喘+激素组,雾化吸入4及8周后BrdU+数目大于雾化吸入2周.结论气道炎症和气道重构在哮喘发病早期即可出现,在一定时期内并未随哮喘病程的延长而加重.早期使用激素可抑制气道炎症和上皮细胞增生,不能预防但可部分抑制气道重构.

自发性食管破裂一年后引起脓胸一例

临床资料患者男性,55岁.2002年11月因饮食不当曾出现剧烈呕吐一次,为非喷射性呕吐,呕吐物为胃内容物,带有血丝,同时伴有腹泻,自行服用"氟哌酸"后症状缓解.

肺吸虫病误诊为血嗜酸粒细胞增多症一例

临床资料患者女性,51岁.因"痰中带血3年余,背痛2年余"于2004年6月10日入院.患者无诱因下于2000年12月起一直感咽喉部不适,咳嗽咳少量白痰,时有痰中带血丝,晨间为多,无发热、盗汗、消瘦,无胸闷、气喘,心悸,未引起重视.

妊娠性哮喘持续状态行人流术一例

临床资料患者女性,22岁.停经40 d,因哮喘复发呈持续状态入院.既往有哮喘病史10年.入院检查:体温36.8℃,脉搏115次/min,呼吸频率28次/min,血压17/12kPa.急性重症病容,大汗,神萎,端坐张口呼吸,眼球结膜轻度充血水肿,口唇重度发绀,颈静脉充盈,气管居中.双肺满布大量哮鸣音,心音被其掩盖.腹部软,肝脾未扪及,全腹无包块.外周血白细胞14.0×109/L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.21,嗜酸粒细胞0.04.IgE 1.8 mg/L,SaO276%,二氧化碳结合力26.1mmol/L,尿HCG阳性,心电图示窦性心动过速.X线胸片示双肺纹理增多.

头孢曲松钠致支气管哮喘加重一例

临床资料患者男性,39岁.因"发作性喘息6年,再发7d"于2003年9月14日入院.既往有"安乃近"等药物过敏史.7 d前因哮喘发作在乡卫生院静脉滴注头孢唑啉、氨茶碱、地塞米松等治疗4d症状无缓解.体检:体温37.2℃,脉搏96次/min,呼吸频率22次/min,口唇轻度发绀,双肺可闻及散在喘鸣音,无湿哕音;心率96次/min,律齐;肝脾未触及,双下肢无水肿.外周血白细胞1.2×109/L,中性粒细胞0.76;肺功能示阻塞性通气功能障碍;X线片示双肺透光度增加.入院诊断:支气管哮喘急性发作.给予吸氧,静滴头孢曲松钠,在输液过程中喘息症状加重,经静滴氨茶碱、甲基泼尼松龙80mg,20min后症状缓解.第2d静滴头孢曲松钠的过程中哮喘再次突然加重,经抢救后缓解.遂考虑为头孢曲松钠致哮喘加重,换用红霉素治疗,5d后哮喘完全缓解.

小儿支气管断裂吻合术一例

临床资料患者女性,4岁,体重13kg.因"车祸伤后,右侧肺不张9d"入院.伤后因血气胸在院外行胸腔闭式引流9d后拔除引流导管.既往史无特殊,无过敏史.入院体检:体温36.2℃,脉搏120次/min,呼吸35次/min.右侧胸廓呼吸动度减弱,呼吸音消失,叩诊呈鼓音.外周血WBC 13.4×109/L.CT检查示右肺不张,右侧胸腔积液,左肺未见异常.

淋巴管平滑肌瘤病一例

临床资料患者女性,37岁,农民.因"进行性呼吸困难1年6个月,痰中带血6个月,胸痛、喘憋加重3d"于2003年11月4日入院.

哮喘研究何去何从

今年2月份,新一届中华医学会呼吸病学分会哮喘学组召开了第一届工作会议.与会专家在筹划我国哮喘防治下一阶段的工作的同时,对目前哮喘防治和研究当中存在的一些带有普遍性的问题进行了热烈的争论,颇能给人以启发.

从医六记

从医47载,闲时每喜回忆旧事,既感叹光阴荏苒,更为了"逝者已矣,来者可追".数十年医师生涯往事历历在目,随意写其几件,与青年共勉.

不明原因低氧血症

病历摘要患者男性,16岁.因"活动后气短2个月"于2005年1月13日入院.

2005呼吸支持技术高级研修班(第五届)