中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经纤维支气管镜介入镍钛记忆合金支架治疗气道狭窄的临床应用研究
目的研究镍钛记忆合金支架治疗气道狭窄的临床应用价值.方法选择经多种方法治疗无效的重度气道狭窄患者,先用纤维支气管镜(纤支镜)观察病变性质、狭窄部位长度及程度,根据结果选用合适型号支架及送架器,经纤支镜活检孔道插入导丝,沿导丝送入装有支架的送架器达预定位置,退出导丝,释出支架.结果 28例患者均一次性置入成功,呼吸困难等症状均立即消失或明显减轻,肺功能及血气分析测定示阻塞性通气功能障碍解除,近期治疗有效率达100%.随访4～18个月,未发现支架移位,患者活动如常.结论镍钛记忆合金支架可用于治疗重度气道狭窄.
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渗出性胸腔积液所致胸膜增厚的影响因素与防范措施探讨
目的探讨渗出性胸腔积液所致胸膜增厚的影响因素及防范措施.方法回顾性分析69例渗出性胸腔积液患者从发病至第一次抽取胸液的时间、抽胸液次数、胸液性质、血清白蛋白/球蛋白(A/G),以及激素使用与否与胸膜增厚发生率的关系.结果发病至第一次抽胸液15～30 d组和＞30 d组胸膜增厚发生率分别为80.0%和89.7%,明显高于＜15 d组(20.0%)(P＜0.01).抽胸液≤3次组的胸膜增厚发生率为77.6%,明显高于4～6次组(50.0%)和≥7次组(25.0%)(P＜0.05).胸液中有核细胞≥500×106/L组的胸膜增厚发生率为82.5%,明显高于＜500×106/L组(20.7%)(P＜0.01).胸液中蛋白质≥40 g/L组的胸膜增厚发生率为74.4%,明显高于＜40 g/L组(30.8%)(P＜0.01).胸液蛋白/血清蛋白≥1组的胸膜增厚发生率为100%,明显高于＜1组(53.2%)(P＜0.05).血中乳酸脱氢酶(LDH)≥1 000 IU/L的胸膜增厚发生率为93.3%,明显高于＜1 000 IU/L组(57.8%)(P＜0.01).血清A/G≤1组的胸膜增厚发生率为73.5%,明显高于＞1组(42.9%)(P＜0.01).治疗中使用肾上腺皮质激素的胸膜增厚发生率为59.1%,未使用肾上腺皮质激素者为57.5%(P＞0.05).结论影响渗出性胸腔积液胸膜增厚的因素与多种因素(特别是胸液蛋白含量)有关,早期、充分抽胸液有一定防范效果,但使用激素预防目前尚无肯定的结论.
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系统性淀粉样变的呼吸系统表现
目的提高临床对系统性淀粉样变患者呼吸系统受累的认识.方法回顾性分析1985年～2003年收治的46例系统性淀粉样变患者的呼吸系统表现.结果 46例系统性淀粉样变患者中,37例具有呼吸系统临床表现,分别累及上呼吸道、气管支气管、肺实质、胸膜和纵隔、肺门淋巴结,12例经活检证实.胸膜病变和肺实质病变包括局限性和弥漫性病变分别占呼吸系统受累的系统性淀粉样变患者的62.12%、51.35%和40.54%.结论系统性淀粉样变患者呼吸系统受累远高于既往文献报道,尤其是胸膜病变,故应提高系统性淀粉样变对呼吸系统受累的认识,早期诊断,早期治疗.
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无创心输出量监测的进展与评价
心输出量(CO)是反映心脏功能的重要参数之一,对危重患者,准确测定心输出量及相关的血流动力学指标有利于及时反映心血管系统状态并指导治疗.插入肺动脉漂浮导管以温度稀释法测定心输出量是临床判断心功能准确的方法,但由于费用昂贵,操作复杂并可引起一些严重并发症,限制了它的广泛应用.多年来人们一直在探索研究无创心输出量监测方法,近年来随着计算机软件的进一步发展,生物阻抗、多普勒超声、部分二氧化碳重复吸入等无创心输出量测定法再次引起人们的关注.现就这些无创心输出量测定的基本原理、操作方法、准确性及影响因素、临床应用综述如下.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法单纯熏香烟法建立COPD模型,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和血清中的IL-8与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,肺组织切片行苏木素-伊红染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 COPD组MLI、PAA比正常对照组增高,而MAN低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,COPD组BALF中IL-8浓度[(114.5±15.7)pg/ml对(259.4±20.1)pg/ml,P＜0.01]、TNF-α浓度[(80.5±9.5)pg/ml对(145.9±17.3 )pg/ml,P＜0.01]、白细胞总数[(1.64±0.12)×108/L对(5.76±0.29)×108/L,P＜0.01]、中性粒细胞绝对计数[(0.099±0.065)×108/L对(1.26±0.25)×108/L,P＜0.01]、中性粒细胞百分比[(5.9±3.6)%对(21.8±3.7)%,P＜0.05]均增高,差异有统计学意义.COPD组血清中IL-8浓度亦比对照组增高[(45.2±13.5)pg/ml对(85.7±7.0)pg/ml,P＜0.01].COPD组BALF中IL-8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对计数均呈显著正相关(分别为r=0.674,P＜0.05;r=0.598,P＜0.05;r=0.735,P＜0.05);与BALF中TNF-α浓度呈正相关(r=0.987,P＜0.01);与血清中IL-8浓度和TNF-α浓度无相关性(r=0.059,P＞0.05;r=0.206,P＞0.05);与形态学定量分析的任一指标也均无相关性(P＞0.05).血清IL-8浓度与上述任一指标均无相关性.结论气道局部的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病,在COPD气道炎症的持续和放大中起着重要作用.
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BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭的疗效观察
目的探讨(鼻)面罩双水平气道正压通气(BiPAP)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭的治疗作用.方法 52例COPD急性加重合并呼吸衰竭患者应用BiPAP呼吸机辅助通气治疗,记录通气前及通气治疗2 h及24 h后呼吸空气条件下患者的血气分析及第1秒用力肺活量(FEV1)、用力肺活量(FVC).结果治疗前PaCO2为(76±15)mm Hg,FVC为(1.28±0.20)L;治疗后24 h PaCO2为(40±9)mm Hg,FVC为(1.32±0.20)L,治疗前、后比较均无显著差异(P＞0.05).治疗前PaO2为(48±12)mm Hg,FEV1为(0.67±0.07)L;治疗后24小时PaO2为(88±16)mm Hg,FEV1为(0.85±0.20)L,治疗前、后比较有显著差异(P＜0.05).结论应用BiPAP呼吸机辅助通气治疗COPD急性呼吸衰竭可改善肺功能,提高PaO2.
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人呼吸道粘液分泌体外实验方法的建立
目的建立研究人类呼吸道粘液分泌的体外实验方法.方法直径小于3 mm的小支气管组织(HSBT)剪碎后被均匀地放入24孔培养板中.分别记录基础粘蛋白分泌量(BM)和激发粘蛋白分泌量(SM),SM用超过BM的百分率表示.在含50 nmol/L视黄酸的BEGM与DMEM(1∶1)混合液中进行支气管粘膜上皮的原位培养,在带半透膜的插入培养板中培养正常人支气管上皮细胞(NHBE).MUC5AC粘蛋白ELISA以其多克隆抗体为一抗,绵羊抗兔IgG为二抗,邻苯二甲酰胺显色.酶连二花（艹禾）豆凝集素(DBA)试验(ELDBAA)以DBA铺盘以便与粘蛋白结合,用过氧化物酶标记的DBA识别被捕捉的粘蛋白.结果 MUC5AC ELISA的敏感性为10 ng/ml,而ELDBAA为30 ng/ml.经过3 h培养,HSBT的基础MUC5AC和DBA粘蛋白分泌量分别为11和19 ng/mg组织.原位培养的支气管粘膜上皮细胞3 h积聚的粘蛋白分泌量分别为MUC5AC粘蛋白793～1 868 ng/孔和DBA粘蛋白290～2675 ng/孔.NHBE细胞在气液界面形成后的第6 d,3 h积聚的基础DBA粘蛋白分泌量为22 ng/孔.结论上述组织和细胞培养以及粘蛋白测量方法的建立为呼吸道粘液分泌的研究奠定了良好基础.
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大通气量测定前后气道阻力变化对慢性气道疾病的诊断价值探讨
目的探讨不同气道疾病中气道阻力的变化规律.方法对113例不同慢性气道疾病和23例非气道疾病患者,测定大通气量(MVV)运动前、后气道阻力的变化情况,分析不同疾病气道阻力的变化特征.结果急性发作期哮喘35例,其他慢性气道疾病78例,通过MVV运动前、后脉冲震荡(IOS)相关参数的变化情况可见:(1)哮喘急性发作组、非急性发作组及慢性喘息性支气管炎组的响应频率(RF)值在MVV后较MVV前均有显著增加(P＜0.05);哮喘组的气道总阻抗百分率(ZRS%)、5 Hz粘性阻力百分率/气道总阻力(R5%)、20 Hz粘性阻力百分率/气道总阻力(R20%)在运动后均较平静时有显著增加(P＜0.01);而其余各组则差异无显著性(P＞0.05);对照组的上述指标在MVV后无显著变化(P＞0.05).(2)有气道陷闭征的慢性阻塞性肺疾病患者除R20%在MVV后有显著减低(P＜0.01)外,ZRS%、R5%及周边气道阻力实测值(R5-R20)均在MVV运动后下降,RF无显著变化(P＞0.05);无气道陷闭征者,除R20%变化无显著性外,RF、ZRS%、R5%及R5-R20均有显著升高(P＜0.05).结论不同气道疾病患者MVV测定前、后气道阻力发生不同的变化,采用大通气量测定前、后气道阻力变化对气道疾病具有诊断及鉴别价值.
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BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察
人工呼吸机已成为治疗呼吸衰竭的重要手段之一.气管插管或气管切开行机械通气治疗呼吸衰竭是行之有效的治疗方式,但其并发症较多,有可能加重肺部感染,且不易被神志清醒的患者接受,医疗费用较高.我科于2001年9月～2002年11月采用BiPAP双水平压力支持通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭30例,取得较好疗效,现报告如下.
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纤维支气管镜在困难气管插管中的应用
气管内插管术是外科手术麻醉或急救时的一种主要方法,绝大多数患者气管插管顺利,但极少数患者由于各种特殊原因,致插管失败,被迫更换麻醉方式,可能影响手术或失去抢救良机.近年来,纤维支气管镜(纤支镜)用于困难气管插管,有助于解决这一难题.我院从1995年1月至今,经纤支镜引导困难气管插管10例,效果满意,现报告如下.
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皮肌炎并发急性呼吸衰竭临床分析
皮肌炎是一种自身免疫性疾病,常累及肺部,产生肺间质性改变,一旦并发急性呼吸衰竭,病情常进行性加重,预后极差.本文总结8例我院2000年1月～2003年3月收治的皮肌炎并发急性呼吸衰竭病例,现分析如下.
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气管插管后难置性胃管置入方法探讨
经鼻或经口气管插管后,置入胃管有时比较困难.我们采用气管插管导引,二步法置入难置性胃管25例,均获得成功,现报告如下.
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93例先天性心脏病术后治疗体会
先天性心脏病(先心病)患儿由于存在心内结构异常,导致异常分流,容易出现反复呼吸道感染,严重者可引起呼吸衰竭和心功能不全等,如不及时治疗将早期夭折[1].我院ICU从2001年12月～2003年4月收治先心病术后患儿93例,所有病人均在ICU度过初的危险期,手术均获成功,现报告如下.
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慢性肺源性心脏病急性发作期并发高血糖治疗体会
我院自1994年1月以来对242例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性发作期患者进行空腹血糖的测定,发现其血糖增高者46例,占19%.现就慢性肺心病急性发作期并发高血糖的原因及治疗进行初步探讨.
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纤维支气管镜在胸部手术并发症防治中的应用
外科手术尤其是胸外科手术,由于麻醉和手术对组织的机械性损伤、术中出血、术后感染及伤口疼痛等原因,可引起肺部并发症,如肺不张、肺炎、肺水肿、肺梗塞等,其中肺不张较为多见,占所有肺部并发症的87%[1].我们于1992年6月～2002年6月对胸部手术后因各种原因所致肺不张患者 22例行纤维支气管镜(纤支镜)检查,现报告如下.
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肺血栓栓塞症21例临床分析
肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征[1].PTE是一种常见病,在心血管系统疾病中仅次于冠心病和高血压病,位居第三位,占肺血管疾病的第一位.PTE的病死率达20%～30%,在西方国家占全部疾病死因的第3位.PTE患者如果能够得到及时诊断和正确治疗,病死率可以降至8%以下.愈来愈多的资料表明,PTE不仅在西方国家而且在我国也是一种比较常见的疾病,且误诊率高,病死率居高不下[2,3].为提高对PTE的认识,本文就我院近4年内确诊的21例PTE患者回顾性分析总结如下.
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社区获得性重症嗜肺军团菌肺炎的诊治体会
军团菌肺炎属于经典的非典型肺炎,是以肺部炎症为主要表现的感染性疾病,病情发展快,易引起脑、肝、肾等肺外多器官功能损害.如未能早期诊断,则病死率很高.本病需与今年我国部分地区暴发流行的传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)进行鉴别[1].为探讨重症嗜肺军团菌肺炎的临床特征、诊断与治疗方法,回顾分析我院自1991年以来收治的3例重症嗜肺军团菌肺炎的临床诊治经过,现报告如下.
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提高危重病救治水平,在竞争中促进呼吸内科的发展
呼吸内科原本是一个大学科,因为呼吸系统疾病种类很多,范围广泛,大多数呼吸系统疾病又都是常见病和多发病,患者众多.但时处激烈竞争的时代,在医学领域,呼吸内科也面临空前的竞争,如肺癌诊治可到肿瘤科,肺炎可收治到感染科,哮喘可到变态反应科,睡眠呼吸暂停综合征的诊治除呼吸科外,耳鼻喉科和神经内科均在开展.肺栓塞诊治在心血管内科,呼吸衰竭的抢救到ICU.在其他各学科各专业迅速发展的形势下,近年来呼吸内科的发展较缓慢,并且有范围缩小,专业萎缩的趋势.这种形势迫使呼吸内科医生开始思考本学科今后如何发展的问题.
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非糖尿病性危重疾病伴发高血糖的处理
高血糖可以发生于各种危重疾病,如重症感染、脑血管意外、外科手术、急性心肌梗塞及急性肾功能衰竭等.目前国内外许多研究表明急性的暂时的高血糖仍然会产生有害的病理生理学效应,包括对感染的免疫反应受损、胃肠道动力受损、心血管张力增加等.这些效应在非糖尿病病人中出现,表明是高血糖的直接作用,而并非一定由急性或长期存在的胰岛素缺乏造成.这些作用能加大基础疾病的病理性反应,阻止或延迟康复,导致诸多并发症,如严重感染、多神经病变、多器官功能衰竭和死亡[1,2].现将目前对非糖尿病患者(此前无糖尿病)发生危重疾病与高血糖关系的认识总结如下.
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判断有效循环血容量时需注意的几个问题
有效循环血容量是否适当是临床各科经常遇到的问题之一,在急危重症患者尤其需要正确判断.临床上有不少指标可以判断有效血容量的不足或过量,但实际应用时出现误判的情况并不少见,试举例如下.
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危重症患者心脏前负荷的血流动力学评价指标
临床上常常需要判断危重症患者的心脏前负荷,一般可借助出入量、心率、血压和皮肤等指标作出初步估计,但在很多情况下需要进行血流动力学监测才能对前负荷作出较为准确的判断.常用的心脏前负荷血流动力学监测指标有中心静脉压(CVP)、肺动脉阻断压(PAOP)和右室舒张末期容积指数(RVEDVI).在危重症患者常存在严重的心肺疾患,有的还须进行机械通气治疗,此时对心脏前负荷的血流动力学监测和对监测结果的正确解释则尤为重要.
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早期呼吸机支持加床边血液滤过治疗急性重症胰腺炎合并急性肺损伤
目的探讨早期呼吸机支持加床边血液滤过治疗急性重症胰腺炎合并急性肺损伤的效果.方法对17例急性重症胰腺炎合并急性肺损伤患者24 h内行呼吸机支持,并行床边静脉-静脉血液滤过(CVVH)、肠外营养(TPN)和控制感染,监测动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、中心静脉压(CVP)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)和丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果与对照组比较,治疗组PaO2和PaO2/FiO2均有明显提高(P＜0.05),Cr和BUN有所下降(P＜0.05),乳酸值未见明显增高,肺顺应性(Cst)稳定在31～34 ml/cm H2O.结论早期呼吸机支持加床边血液滤过对维护急性重症胰腺炎合并肺损伤患者的重要脏器功能具有重要意义.
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红霉素对急性肺损伤的有限性保护作用
目的探讨红霉素(EM)对急性肺损伤(ALI)动物模型的干预作用.方法经大鼠尾静脉注射无菌油酸(OA)0.15 ml/kg复制ALI模型,经大鼠腹腔注射180 mg/kg 的EM进行预防或治疗,预防组于复制大鼠ALI模型前2 h给予EM,治疗组在复制大鼠ALI模型后2、24及48 h分别给予EM.分别观测ALI模型大鼠肺组织的病理变化.结果与ALI组相比,EM预防组和EM治疗组大鼠肺组织病理改变显著减轻,其支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、中性粒细胞及淋巴细胞均显著减少,但预后无显著差异.结论 EM能抑制中性粒细胞和淋巴细胞向损伤肺组织浸润,减轻ALI的肺组织病变,对ALI起有限性保护作用.
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内毒素耐受大鼠与正常大鼠急性肺损伤反应比较
目的动态观察内毒素耐受(ET)大鼠在内毒素血症时肺部炎症反应和肺损伤与正常对照(NC)大鼠的异同.方法 SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.6 mg·kg-1·d-1,连续4 d,建立ET模型.第5 d腹腔注射6 mg/kg LPS.在注射大剂量LPS前、后不同时间点进行外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞学检查,以及肺组织病理学检查,测定BALF中白蛋白及其与血清白蛋白的比值衡量肺微血管通透性.结果 ET大鼠注射大剂量LPS后,未出现类似NC大鼠的体重减轻、肺部微血管通透性升高(6 h至高峰)以及肺组织灶性中性粒细胞(PMN)浸润和炎症反应.NC组24 h外周血PMN明显升高,而ET组始终以淋巴细胞为主;NC组BALF中PMN百分率2 h即升高,24 h时为(8.000±2.896)%,而ET组始终小于1%.结论内毒素耐受可减轻内毒素血症引起以PMN浸润为特点的急性肺部炎症反应和肺损伤,提示内毒素耐受可能有助于防治急性呼吸窘迫综合征.
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连续性肾脏替代治疗在重症监护病房中的应用
1977年Kramer等首次提出了连续动-静脉血液滤过(continuous arterio-venous hemofiltration,CAVH),经过20余年的实践,CAVH技术已经衍生出了一系列治疗方式,如连续静-静脉血液滤过(CVVH),连续动-静脉血液透析滤过(CAVHDF),连续动-静脉血液透析(CAVHD),连续静-静脉血液透析(CVVHD)等技术,现统称为连续性肾脏替代治疗(CRRT).
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征小潮气量通气策略的争议
近,美国国立卫生研究院(NIH)和国立心、肺、血液研究院(NHLBI)根据"保护人道研究委员会"(Office of humane research protection,OHRP,凡以人类为研究对象的机构都受其管理和监督)建议,宣布停止急性呼吸窘迫综合征研究网(ARDS Network)主持的"水分与导管治疗实验(fluids and catheters treatment trial,FACTT)",原因在于该项目的试验设计可能存在缺陷,并有可能危害到受试者的生命安全[1],由此引发了全球范围内的强烈反响.本文综合相关资料对此事件进行报道.
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急性生理学及慢性健康状况评价Ⅲ系统在监护病房中铜绿假单胞菌下呼吸道感染患者中的应用
目的应用急性生理学及慢性健康状况评价Ⅲ(APACHEⅢ)系统评估监护病房(ICU)中病人的下呼吸道感染的发生、疾病的危重程度,以及入住ICU的时间和预后.方法对比观察入住ICU且合并下呼吸道铜绿假单胞菌(PA)感染的115例患者和对照组116例ICU病人,按Knaus法进行APACHEⅢ评分,并进行临床对比.结果两组患者共死亡49例,APACHEⅢ分值为(55.29±15.83)分;存活182例,APACHE分值为(25.97±14.39)分,两者差异显著(t＝12.39,P＜0.01).PA感染组和非PA感染组的APACHEⅢ评分、住院时间和死亡率差异显著.合并感染者较未合并感染者APACHEⅢ评分高,且随APACHEⅢ分值的升高,重症肺炎例数增多,住ICU时间延长,病死率升高.在PA感染组内,重症肺炎较非重症肺炎患者APACHEⅢ评分高,预后差.结论在ICU病人尤其PA下呼吸道感染病人中,APACHEⅢ评分系统有助于预测患者的感染,评估病情的严重性、住ICU时间和预后.
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改良法无创监测儿童脉搏氧饱和度的可行性研究
目的探讨改良方法监测儿童末梢脉搏氧饱和度(SpO2)的可行性.方法前瞻性对比观察30例进入麻醉恢复室待苏醒的儿童,将一次性儿童SpO2探头伸直后粘贴于耳垂表面,另一探头固定于手指末梢,同时连续监测患儿SpO2,每5 min等时点记录脉搏和SpO2,比较进入恢复室时的基础值,观察10、20、30及60 min两种方法测得的SpO2变化.结果 202个时点脉搏读数相同,23个时点绝对值相差1%～3%,平均差值(1.41±1.05)%.探头粘贴于耳垂表面监测平均脉搏氧饱和度(SeO2)(98.01±1.44)%,手指末梢SpO2平均(98.20±1.83)%,差值为(1.41±1.05)%,两组比较差异无显著性(P>0.05).两种方法监测的结果有良好的一致性(Kappa值为0.83).结论探头伸直后粘贴于小儿耳垂表面监测SeO2的结果可靠,简便易行,建议在儿童危重监测中推广应用.
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机械通气中的尿量问题
目的分析机械通气期间的多尿现象及其相关因素和意义.方法对44例机械通气患者进行回顾性分析.结果机械通气期间有65.91%的患者出现多尿,多出现于上机后1～3 d.多尿症患者以慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭及右心功能不全者居多,与使用利尿剂和氨基糖苷类药物也有一定关系.多尿者死亡率较低,但尿量显著增加、持续时间较长者可引起低血压和水、电解质紊乱.结论机械通气期间多尿是较为普遍的现象,应慎用利尿剂和氨基糖苷类药物,及时纠正水、电解质紊乱.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
