中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孤立性肺结节患者临床特征分析
目的 探讨孤立性肺结节(SPN)患者临床特征与SPN病理间的关系.方法 回顾性调查2009年1月1日至2013年12月31日在南京军区福州总医院、厦门大学附属福州市第二医院病理确诊SPN的患者231例.以病理结果为参考标准,分别比较不同病理类型SPN患者的性别、年龄、吸烟史、吸烟量、戒烟史、肺外恶性肿瘤病史的差异.结果 女性、年龄与SPN恶性概率呈正相关,回归系数分别为1.090、0.063.肺外恶性肿瘤病史、吸烟史、吸烟量、戒烟史与SPN恶性概率无相关性.SPN的病理类型存在性别差异,其中癌前病变、肺曲霉病、肺硬化性血管瘤、腺癌为女性多于男性,肺结核、肺隐球菌病、鳞癌、腺鳞癌、炎性假瘤和转移癌均为男性多于女性.SPN病理类型在各个年龄段间疾病分布一致.癌前病变、肺错构瘤、肺曲霉病、肺硬化性血管瘤、腺癌、炎性假瘤的患者多数不吸烟.结论 性别、年龄有助于鉴别诊断SPN良恶性,结节病理类型与性别、吸烟相关.
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支气管哮喘与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关研究
目的 分析支气管哮喘(简称哮喘)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的相关临床特点,探讨哮喘发生OSAHS的危险因素.方法 收集2014年3月至2015年2月就诊于四川大学华西医院呼吸与危重症医学科门诊的哮喘患者,记录其临床资料及肺功能结果,根据柏林问卷结果将其分为OSAHS组与非OSAHS组,对组间资料进行比较,并对哮喘是否合并OSAHS的危险因素进行Logistic回归分析.结果 共纳入64例哮喘患者,OSAHS的发生率为56.2％(36/64).在OSAHS组中,体质指数(BMI)和过敏性鼻炎病史明显增高,而深吸气量、大呼气中段流量和使第1秒钟用力呼气容积下降20％的累计激发剂量明显低于非OSAHS组.Logistic回归分析显示,增高的BMI与哮喘合并OSAHS的发生相关.结论 哮喘合并OSAHS的发生率高,BMI是哮喘患者发生OSAHS的危险因素.
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野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠心肺组织变化研究
目的 观察野百合碱诱导形成的肺动脉高压大鼠心肺组织的病理改变.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为2组,实验组腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.饲养3周,观察记录大鼠一般情况,处死大鼠并测量大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心肥厚指数RV/(LV+S),观察肺血管、心肌细胞形态学改变,测量心肌细胞平均直径(AD)及心肌细胞核密度(MND),计算支气管和肺泡伴行的肺中小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、中膜厚度(PAMT)、肺中小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT％)以及管壁面积与血管总面积的百分比(WA％).结果 与对照组比较,实验组大鼠随着时间延长一般情况明显变差,mPAP和RV/(LV+S)明显升高(P＜0.05);光镜下可见心肌细胞肥大明显,结构紊乱,肺中小动脉管腔狭窄明显,中膜增厚,组织间隙大量炎症细胞浸润,胶原纤维增生且排列杂乱;电镜观察可见中小动脉血管内皮细胞数量增多,细胞核形态不规则,细胞器及胞浆内空泡增多,两组SMC、PAMT、WT％、WA％、AD、MND差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压和右心室重构,其成因可能与大鼠肺血管内皮细胞丛状增生、平滑肌细胞增生、胶原纤维大量增生引起血管腔严重狭窄甚至闭塞,心肌细胞代偿性肥大、增生等变化有关.
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肿瘤化疗患者经外周中心静脉置管相关血栓形成的因素及防治
中心静脉导管(central venous catheter,CVC)适用于长期静脉输液、肿瘤化疗、肠外营养、老年人输液、止痛等[1],对当今医疗产生了重大的影响.经外周中心静脉置管(peripherally inserted central catheter,PICC)是一种从外周静脉导入且末端位于中心静脉的深静脉置管技术,属于中心静脉置管中的一种.
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Th17细胞如何通过肿瘤微环境促进肺癌血管形成?
免疫系统和肿瘤的相互作用是肿瘤发生发展和清除的重要途径.一方面,通过免疫监视等生理病理过程,免疫系统可以清除微小肿瘤;另一方面,慢性炎症也可以通过增加肿瘤血管形成等方式促进肿瘤的生长或远处转移[1-2].肺癌作为一种发病率和死亡率极高的恶性肿瘤[3-4],免疫系统在其发生发展和清除过程中也有着重要作用,例如T辅助细胞17(T helper cell 17,Th17)细胞作为一种CD4+T细胞亚型,即通过间接作用促进或者抑制了肿瘤的生长,在肿瘤存活、生长、转移以及血管形成过程中有着重要意义[5-6].而在肺癌血管形成过程中,Th17细胞很可能通过其分泌的细胞因子发挥了促血管生成作用,但其中的细胞分子机制仍有待整理和阐明.
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组蛋白去乙酰化酶2与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)目前居全球死亡原因的第4位,慢阻肺的发病机制与呼吸道及肺部对香烟烟雾、生物燃料等慢性刺激物的炎症反应有关[1].慢阻肺的气道和肺部炎症持续存在,这与多种炎性基因的过度表达有关[2].炎性基因的表达由DNA周围核心组蛋白的乙酰化和去乙酰化所调节,目前研究表明组蛋白去乙酰化酶2(histonedeacetylase 2,HDAC2)的降低参与了慢阻肺的发病过程,并且与糖皮质激素抵抗有关[3-6].
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细胞膜微粒在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究现状
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,其特征性的临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,2012年美国胸科协会国际会议上提出ARDS新定义根据轻、中、重度缺氧来分类,缺氧越严重其病死率越高,按照缺氧程度其死亡风险分别为27％(95％ CI 24％ ～ 30％)、32％ (95％ CI 29％～34％)以及45％ (95％ CI 42％ ～48％)[1].多种肺内外严重疾病、手术打击(如一些胸外科手术,包括肺移植、食管切除术、肺动脉血栓内膜剥脱术等)、脓毒血症、创伤以及胃内容物的误吸、大量输血、急性胰腺炎等均可引起ARDS[2-3].
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非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂耐药后处理策略
随着表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在临床的广泛应用,耐药问题逐渐浮现,成为新的研究热点.大多数表皮生长因子受体(E GFR)突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者在初始治疗大约6 ～12个月之后将出现继发性耐药,从而导致EGFR-TKI治疗失效.一、EGFR-TKI耐药1.原发性耐药:肿瘤对首次进行TKI药物治疗未出现响应,在症状改善、疾病进展和延长生存期等方面未获得明显提高,即为原发性耐药.
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衰老标记蛋白30在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义
目的 初步探索衰老标记蛋白30 (SMP-30)在人肺组织中的表达以及在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)发病中的意义.方法 纳入2012年1月至6月在江苏省人民医院因肺部肿瘤行肺叶切除术的患者20例.肺组织标本从江苏省人民医院组织库申请获得,为距离癌组织＞5 cm的相对正常组织.根据患者肺功能及吸烟情况,将患者分为健康对照组7例,吸烟对照组7例,以及慢阻肺组6例.采用免疫组织化学和蛋白免疫印迹法检测SMP-30在各组肺组织中的细胞定位及含量.结果 SMP-30在人肺组织中主要分布于肺泡巨噬细胞胞浆,慢阻肺组肺泡巨噬细胞及SMP-30阳性细胞数量均明显增多.蛋白免疫印迹法显示肺组织SMP-30蛋白在吸烟非慢阻肺组的含量明显高于健康对照组(2.16±0.23比1.10 ±0.14,P＜0.01).相较于吸烟非慢阻肺组,慢阻肺组SMP-30蛋白表达进一步增加(4.62±0.97比2.16±0.23,P＜0.05).结论 SMP-30的表达增加可能与肺泡巨噬细胞寿命延长、数量增多有关,有可能是慢阻肺发生发展的一个病理环节.
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区级医院对慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者出院后早期实施呼吸康复的可行性和疗效分析
目的 探讨区级医院对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性发作期患者出院后早期实施呼吸康复(PR)的可行性和疗效.方法 采用单中心随机对照研究方法,选择2013年1月至2014年12月因慢阻肺急性加重在我院或外院住院治疗,经治疗后好转出院并在我院内科门诊随访的患者,随机分为呼吸康复组(PR组)和无呼吸康复组(without PR,wPR组),两组患者除了是否使用PR外,其余治疗均按照我国指南要求.所有患者入组时均记录性别、年龄,用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1％pred);对患者分别记录和比较进行综合性PR前后医学研究会呼吸困难量表(MRC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、6分钟步行距离(6MWD).结果 共入组符合标准的患者91例,其中PR组46例,wPR组45例.两组患者性别、年龄、慢阻肺分级无显著差异(P＞0.05).PR组患者3个月后MRC评分、SGRQ评分较基线水平均显著下降(P＜0.05),而wPR组患者差异无统计学意义(P＞0.05),其中PR组SGRQ分数下降＞4分26例(26/46,56.5％),显著高于wPR组的7例(7/45,15.6％)(P＜0.05).PR组患者3个月后6MWD较基线水平显著增加(P＜0.05),而wPR组患者差异无统计学意义(P＞0.05).其中PR组6MWD增加＞54 m 22例(22/46,47.8％),显著高于wPR组的9例(9/45,20.0％)(P＜0.05).结论 区级医院对慢阻肺急性加重患者出院后早期实施PR是安全可行的,它可以改善患者的MRC、SGQR评分和增加6MWD.
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哮喘慢阻肺重叠综合征与单纯慢性阻塞性肺疾病的病例对照研究
目的 探讨哮喘慢阻肺重叠综合征(ACOS)与单纯慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)临床特点的不同之处,以提高临床医师关于两种疾病的认识及诊疗水平.方法 收集2013年3月至2014年9月在福建省立医院呼吸科住院确诊为慢阻肺的患者,将其分为ACOS组及单纯慢阻肺组,比较分析两组患者的临床表现、实验室检查结果、治疗方案及治疗反应等临床资料.结果 139例纳入患者中,ACOS组46例(33.1％),单纯慢阻肺组93例(66.9％).ACOS组较单纯慢阻肺组吸烟史比例低(80.4％比93.5％),大多数患者有既往哮喘史(89.1％比4.3％)、过敏史(60.9％比9.6％)以及明显的气道高反应性(80.4％比6.5％),差异均有统计学意义(P＜0.05).ACOS组以气促症状首发的比例高于单纯慢阻肺组(26.1％比8.6％),肺部体征方面更易闻及干湿性哕音并存(67.4％比31.2％),实验室检查结果提示血嗜酸粒细胞比例增高(21.7％比5.4％),IgE水平升高(18.3％比4.3％),差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗方面,ACOS组更倾向于使用糖皮质激素(58.7％比24.7％),且用量大(80 mg),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 单纯慢阻肺和ACOS为慢阻肺的两种亚型,ACOS患者较单纯慢阻肺患者更易表现为喘息,双肺更易闻及干湿性哕音并存,血嗜酸粒细胞比例、IgE水平明显升高,对糖皮质激素治疗反应较好.
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肺气肿型慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及预后与Goddard评分的相关性分析
目的 探讨Goddard评分对肺气肿型慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者综合评估的临床价值.方法 随机选取肺气肿型慢阻肺患者150例,使用德国Siemens Difinition 64层螺旋CT机对患者进行肺部扫描,采用Goddard评分对患者的肺气肿程度进行评分分级,同时检测患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC、RV、TLC、RV/TLC、DLCO、FEV1％ pred、FVC％ pred及DLCO％ pred,对Goddard评分与肺功能各项参数进行相关性检验,比较不同Goddard评分的肺气肿患者在上一年的住院次数、住院时间、病情严重程度和合并症.结果 对150例患者的Goddard评分结果显示,轻度肺气肿型慢阻肺57例,中度肺气肿型慢阻肺53例,重度肺气肿型慢阻肺40例;CT肺气肿Goddard评分与肺容积指标RV、TLC、RV/TLC呈显著正相关(r值分别为0.385、0.349和0.455,P＜0.05),与弥散功能指标DLCO和DLCO％ pred呈显著负相关(r值分别为-0.771和-0.787,P＜0.05);重度肺气肿型慢阻肺患者上一年因急性加重住院1次及以上次数显著多于轻度肺气肿和中度肺气肿患者(x2值分别为44.69和25.66,P＜0.05);重度肺气肿型慢阻肺患者上一年因急性加重住院时间显著长于轻度肺气肿和中度肺气肿型患者[(13.5±4.2)d比(6.4±3.1)d和(9.0±3.8)d,P＜0.05];重度肺气肿型慢阻肺患者上一年患重度慢阻肺急性加重的次数显著高于轻度肺气肿和中度肺气肿患者(x2值分别为15.38和7.89,P＜0.05).Goddard评分分级越高,患者合并心力衰竭、缺血性心脏病以及呼吸衰竭的风险越高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Goddard评分作为一种肺气肿的评估体系与肺功能评价指标相互补充,可以更全面地用于肺气肿型慢阻肺患者病情的综合评估.患者Goddard评分等级越高,慢阻肺急性加重发生的频率和严重程度越高,更易于合并呼吸衰竭、心力衰竭等合并症.
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程序性细胞死亡因子配体1在轻型和重型脓毒症小鼠单核细胞的表达和差异
目的 观察脓毒症小鼠外周血单核细胞程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)的表达及其在轻型、重型脓毒症组间的差异.方法 30只C57小鼠随机分为轻型脓毒症组、重型脓毒症组及假手术组,每组10只,采用盲肠结扎穿孔法造模,以盲肠结扎长短区分病情轻重,造模成功后观察生存率.60只C57小鼠随机分为轻型脓毒症组、重型脓毒症组及假手术组,每组均为20只.分别在造模后6h、24 h时间点取外周血,每个时间点10只.流式细胞技术检测各组单核细胞PD-L1的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平.结果 重型脓毒症组较轻型脓毒症组死亡率高.6h、24 h脓毒症组血清TNF-α和IL-10水平较假手术组明显升高(P＜0.01).6h和24 h脓毒症组单核细胞PD-L1表达较假手术组升高(P＜0.05),24h脓毒症组PD-L1表达升高更明显(P＜0.01).重型脓毒症组PD-L1表达较轻型脓毒症组有升高趋势,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脓毒症小鼠单核细胞PD-L1高表达,重型脓毒症组较轻型脓毒症组有升高趋势.
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四川省绵阳市肺结核流行现状及危险因素研究
目的 了解四川省绵阳市肺结核的流行现状,并探讨其可能的危险因素.方法 选择2013年6月至2014年3月期间在“四川省绵阳市重大传染病综合防治示范研究”示范点参加健康体检的全部15岁及以上、无X线检查禁忌且愿意接受X线检查的常住居民共184 094人作为研究对象.采用问卷调查、体格检查、胸部X线检查和实验室检查等方法收集研究对象肺结核的患病情况及可能的危险因素信息,运用多因素Logistic回归模型分析肺结核的可能危险因素.结果 共诊断活动性肺结核患者175例,患病率为95.06/10万;涂阳肺结核患者共32例,患病率为17.38/10万.多因素Logistic回归分析显示男性(OR=2.95,95％CI 1.99 ～4.37)、职业为工人或农民(OR=1.52,95％CI1.01 ～2.29)、有糖尿病史(OR =3.18,95％ CI 1.74 ～5.80)、有肺结核家族史(OR=3.45,95％ CI1.09 ～10.86)、吸烟(OR=1.73,95％CI1.15～2.60)、饮酒(OR =1.50,95％ CI1.01 ～2.24)与肺结核患病风险有关.结论 四川省绵阳市肺结核患病率与全国患病率水平基本一致,男性、职业为工人或农民、有糖尿病史、有肺结核家族史、饮酒、吸烟等可能是罹患肺结核的危险因素.
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低分子肝素对社区获得性肺炎临床疗效的影响
目的 观察低分子肝素辅助治疗对社区获得性肺炎临床疗效的影响.方法 收集2013年1月至2015年3月哈尔滨医科大学附属第四医院呼吸内科住院的社区获得性肺炎患者共78例,随机分为常规治疗组和低分子肝素联合治疗组.两组患者均给予抗感染、对症等治疗,其中低分子肝素联合治疗组在常规抗生素治疗的基础上皮下注射低分子肝素,每日1次,7d为一个疗程.所有患者统计年龄、性别、病情严重程度,记录治疗前及治疗后第1d、第3d和第7d的血常规、C反应蛋白、血沉的变化,并统计分析两组上述3种指标随病情严重程度的变化.结果 与常规治疗组比较,低分子肝素联合治疗组C反应蛋白、血沉在治疗后第3d明显下降,白细胞计数在治疗后第7d明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).对于中、重度的社区获得性肺炎患者,与常规治疗组比较,低分子肝素联合治疗组C反应蛋白(治疗后第3d)和白细胞计数(治疗后第7d)均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低分子肝素联合常规治疗可明显提高社区获得性肺炎的临床疗效.
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应用每搏输出量变异率和胸腔内血容量指数评估保留自主呼吸的机械通气感染性休克患者的容量反应性
目的 探讨保留自主呼吸的机械通气感染性休克患者的容量反应性评估中,每搏输出量变异率(SVV)和胸腔内血容量指数(ITBVI)的应用价值.方法 采用前瞻性临床观察研究,选取2013年6月至2014年6月在广州医科大学附属第一医院重症医学科接受脉搏指示连续心排出量监测(PiCCO)的感染性休克患者,收集患者的液体复苏数据.所有患者液体复苏前后均进行经肺热稀释测量,并记录心排指数(CI)、ITBVI、SVV、中心静脉压(CVP)等参数.根据液体复苏前后CI增加率是否达到15％或以上分为有反应组17例,无反应组12例.对SVV、ITBVI、CVP和CI变化率(ΔCI)进行Pearson相关分析,为SVV、ITBVI、CVP建立判断容量反应性的受试者工作特征(ROC)曲线并比较曲线下面积.结果 有反应组患者液体复苏前CI、ITBVI比无反应组低(P＜0.05),而两组间SVV差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析显示复苏前ITBVI与ΔCI有显著相关(r=-0.593,P＜0.001),而SVV、CVP与ΔCI之间无显著相关(r=0.037,P=0.847;r=0.198,P=0.302).SVV、ITBVI、CVP的ROC曲线下面积分别为0.640(P =0.207)、0.865 (P=0.001)、0.463(P=0.565).ITBVI为784 mL/m2时,预测容量反应性的敏感性为100.0％,特异性为70.6％.结论 在保留自主呼吸的机械通气感染性休克患者中,ITBVI可以作为比SVV更好的容量反应性预测指标.
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大型“C”臂实时引导下经电子支气管镜小导管脓腔冲洗治疗肺脓肿的临床观察
目的 探讨大型“C”臂实时引导下经电子支气管镜小导管脓腔冲洗治疗肺脓肿的疗效.方法 将12例肺脓肿患者随机分为治疗组和对照组,每组各6例.对照组患者予以止咳、化痰、抗感染及体位引流等常规治疗.治疗组患者在上述治疗的基础上加用大型“C”臂实时引导下经电子支气管镜小导管脓腔冲洗治疗.两组患者的疗程均为3周.结果 对照组患者的总有效率为68.8％;治疗组患者的总有效率为100.0％,两组总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组患者的住院时间、抗生素应用时间及血降钙素原恢复正常时间均较对照组明显缩短(P＜0.05).治疗组电子支气管镜治疗过程中未出现严重并发症.结论 大型“C”臂实时引导下经电子支气管镜小导管脓腔冲洗治疗肺脓肿具有疗效确切、治愈率高、疗程短的特点.
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纤维支气管镜代胸腔镜诊断不明原因胸腔积液28例临床分析
目的 探讨纤维支气管镜代胸腔镜检查在诊断胸腔积液中的临床应用价值.方法 以我院2013年5月至2014年8月收治的不明原因胸腔积液患者28例为研究对象,对其行纤维支气管镜代胸腔镜检查,获取胸腔积液及病变组织行病理学检查.结果 28例患者中,2例脓胸患者未行病理检查,其余26例患者均行病理检查并明确诊断,确诊率为92.86％.其中,18例为恶性肿瘤病变,包括腺癌10例,鳞癌8例;8例为肉芽肿样改变,诊断为结核性胸腔积液,经正规抗结核治疗胸腔积液消失.27例患者的人工气胸在术后1～3d内完全吸收拔管,无术中术后大出血、伤口感染以及胸腔积液新发感染等并发症发生.结论 纤维支气管镜代胸腔镜在检查胸腔积液病因中是一种安全有效、检出率高的检查方法,值得临床大范围应用与推广.
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以反复气胸发作为表现的马方综合征一例并文献复习
马方综合征(Marfan syndrome)又名蜘蛛指(趾)综合征,为常染色体显性遗传性结缔组织疾病,多有家族史,主要表现为骨骼、眼和心血管等多系统进行性受损[1].我们于2011年10月经临床结合家族史诊断马方综合征合并反复气胸1例,现报告如下,并结合文献进行复习.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例分析并文献复习
肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,简称MALT淋巴瘤)于1983年由Isaacson和Wright[1]首次报道,后世界卫生组织及欧美淋巴瘤分型方案将其归类为结外边缘区B细胞淋巴瘤.肺MALT淋巴瘤发病率低,病期长,进展缓慢,临床上极易误诊.近5年我院共诊断肺MALT淋巴瘤4例,其中资料完整1例,现将该例肺MALT淋巴瘤的相关临床资料报道如下,并结合有关文献进行复习.
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从基层做起进一步推动我国睡眠呼吸病学的发展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气.目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时还是引发猝死、造成交通事故的重要原因,因而是一个广泛的社会问题.我国的OSAHS患病率在4％左右,实际患病率不止4％.同时还应看到随着肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高.
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重组人干扰素α-2b成功治疗支气管乳头状瘤一例
支气管乳头状瘤是呼吸系统少见的良性肿瘤,发病率占所有肺部肿瘤的发病率的0.38％,占肺部良性肿瘤的7％～8％[1].目前认为,人乳头状瘤病毒(HPV)感染与支气管乳头状瘤的发病有关.其主要的治疗措施为切除局部病灶,保持气道通畅[2].一般采用内镜下介入治疗达到气管通畅的目的,药物仅限于内镜下治疗后的辅助治疗.而本例患者仅采用了重组人干扰素α-2b药物治疗,取得了良好的临床治疗效果,现报告如下.
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抑制桩蛋白磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应
目的 研究抑制桩蛋白(Paxillin)磷酸化对机械通气相关性肺损伤的效应.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、保护性通气组、大潮气量通气组和PP2抑制剂组,每组15只.正常对照组仅做气管切开;保护性通气组进行保护性机械通气2h,大潮气量通气组进行大潮气量机械通气2h;PP2抑制剂组通气前1h腹腔注射酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2并进行大潮气量机械通气2h.正常对照组在自然吸气2h,其余组在机械通气结束时处死,光镜观察肺组织病理学改变并进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分;测定髓过氧化物酶(MPO)活性;计算肺湿/干重比值(W/D);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-0)的水平;伊文思蓝法检测肺血管通透性;蛋白免疫印迹法检测磷酸化桩蛋白(p-Paxillin)和Paxillin表达情况;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 大潮气量通气组和PP2抑制剂组的DAD评分、伊文思蓝渗出量、W/D、MPO及TNF-α差异均有统计学意义(P＜0.05).各组细胞原位凋亡率从高到低排序:大潮气量通气组＞ PP2抑制剂组＞保护性通气组＞正常对照组.p-Paxillin的表达量在大潮气量通气组中高,与其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05).保护性通气组、大潮气量通气组和PP2抑制剂组间Paxillin的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制Paxillin磷酸化可以明显改善机械通气相关性肺损伤.
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氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤中c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响
目的 探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响.方法 40只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、SP600125组和氨溴索组,每组10只.复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型,SP600125组术前给予尾静脉注射JNK特异性抑制剂SP600125(3 mg/100 g),氨溴索组于损伤发生后2h给予尾静脉注射氨溴索(50 mg/kg).检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织湿/干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化.蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测肺组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达.光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组BALF中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织W/D及MPO活性显著增加(均P ＜0.05);p-JNK与iNOS蛋白表达均显著增高(均P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织W/D及MPO活性显著下降(均P＜0.05);p-JNK与iNOS蛋白表达显著下降(均P＜0.05);肺组织病理学损伤减轻.Western blot结果显示各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达差异无统计学意义.结论 JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应.氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制iNOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气[1].临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多、晨起头痛、头晕、口咽干燥等一系列症候群.由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常.
关键词：
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