中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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女性肺癌257例纤维支气管镜检查分析
目的探讨女性肺癌在纤维支气管镜(纤支镜)下的特征及病理特点.方法对257例女性肺癌纤支镜检查资料进行回顾性分析.结果女性肺癌年龄17～78岁,平均年龄(52.9±12 3)岁.X线表现为肺部肿块影者占54.9%,肺不张和片状模糊阴影各为15.6%.组织学明确的144例中鳞癌居首位(61.8%),其次为腺癌(22.2%)和小细胞癌(14.6%).镜下改变以浸润性改变常见,占43.6%(112/257),增生性改变和间接征象各占37.7%(97/257)和18.7%(48/257);发生部位:右肺多于左肺,双上叶常见;刷检细胞学诊断阳性率76.7%,病理学诊断阳性率56.0%.结论纤支镜检查是诊断女性肺癌的重要方法之一,纤支镜和胸部X线检查相结合有助于肺癌的早期发现和早期诊断.
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影像诊断在肺栓塞中的应用进展
肺栓塞(PE)又称肺动脉血栓栓塞(PTE)或肺动脉栓塞,是一种较为常见、危害极大的心肺血管疾病,因无特异性症状和体征,临床易漏诊、误诊[1～4].影像学检查是诊断PE的主要手段,因此临床医师如何认识和应用影像学检查,对PE作出明确诊断至关重要.近年来,影像学的发展对肺栓塞诊断有重大推进[5],尤其是近年CT和磁共振(MRI)技术应用于PE的临床诊断,在此基础上形成了肺动脉栓塞现代诊断策略[6,7].现将有关PE的影像学诊断在肺栓塞中的应用进展综述如下.
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垂体后叶素、酚妥拉明联合治疗大咯血临床观察
我院于1993年～2003年应用垂体后叶素与酚妥拉明联合治疗肺结核和支气管扩张症大咯血,取得了较好的疗效,现报告如下.
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咳嗽变异型哮喘66例分析
咳嗽变异型哮喘(CVA)是指以慢性咳嗽为主要或唯一症状的一种特殊类型的哮喘.由于其无典型哮喘症状,往往容易被误诊误治.1997年9月～2002年4月我院呼吸科共诊治CVA 66例,现总结分析如下.
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BiPAP治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重呼吸衰竭的疗效观察
2002年10月～2003年2月我们对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者首选经鼻(面)罩双水平正压(BiPAP)通气治疗,并与重症监护病房(ICU)首选气管插管有创通气治疗的病情相似病人的通气时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、总住院时间及住院费用等进行比较,以评价BiPAP对COPD急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效.
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35例肺栓塞的诊治体会
肺栓塞是常见的肺血管疾病,在临床上易误诊、漏诊,其病死率较高[1～3].近3年我院收治了35例肺栓塞,采用小剂量尿激酶溶栓治疗取得了较好效果.现报告如下.
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肺血栓栓塞症22例误诊分析
肺血栓栓塞症(PTE)是一种发病率高,误诊、漏诊率高,病死率高的严重疾病[1,2].为提高对本病的诊断水平,增强临床医师的诊断意识,减少漏误诊,现将我院1993年～2003年间诊断的30例PTE中误诊的22例分析如下.
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91例医院获得性肺炎临床分析
我院2000年1月～2002年12月住院患者发生医院获得性肺炎(HAP)共91例,现回顾分析如下.
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IL-4/IL-13诱导小鼠支气管上皮细胞中IL-13Rα2基因转录的调节
目的了解支气管哮喘发病中白细胞介素-13受体α2(IL-13Rα2)基因转录的调节作用.方法采用PCR扩增hIL-13Rα2基因启动子区不同长度的基因片段F1～F6,其中F1和F2含有信号转导子和转录活化子6(STAT6)的结合区域.将F1～F6连入载体pGEM-Teasy中,转化,获得菌落,经鉴定后将pGEM-Teasy构建体的插入部分F1～F6连入增强载体pGL3中,转化,获得菌落,再以pGL3构建体(F1～F6,mock)转染入小鼠支气管上皮细胞TGMBE-02-3.转染24 h后,给予小鼠IL-4(mIL-4,10 μg/L)和小鼠IL-13(mIL-13,50 μg/L)处理,24 h后进行荧光分析.结果(1)基因组DNA(编号BCI001)IL-13Rα2启动子区的碱基序列与Gene Bank中登录的序列完全一致.(2)各构建体转染后,对照组与mIL-4或mIL-13刺激组的相对荧光活性无显著差异(P均＞0.05).结论IL-4、IL-13的刺激不影响hIL-13Rα2基因的转录活性.
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医学教育对哮喘患者治疗依从性的影响
目的评价住院期间医学教育对患者哮喘的知识、自我管理及治疗的影响.方法对住院患者进行哮喘相关知识的问卷调查,将其随机分为教育组35例,住院期间分别给予关于哮喘发病机制、治疗、诱发因素、自我管理计划等内容的医学教育;对照组32例,给予常规的治疗与护理.6个月后再次进行调查,了解患者哮喘相关知识的了解程度,并以激素使用情况作为依从性指标.结果在接受哮喘教育之前,绝大多数患者(95.5%)对哮喘症状都有一定认识,但有关哮喘发病机制及治疗知识了解较少,大多数患者认为β2-受体激动剂是主要的治疗药物,将激素作为缓解症状用药,且多为不规则用药,吸入激素技术错误较多.6个月后重新调查,教育组患者哮喘相关知识的掌握程度和治疗依从性明显好于对照组(P＜0.01).结论哮喘患者普遍存在哮喘知识不足,依从性较差;医学教育对改善患者的治疗依从性有重要意义.
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从哮喘的流行病学调查看我国哮喘诊断不足问题
目的了解我国哮喘诊断水平.方法对10余年来我国已发表的32篇哮喘流行病学调查相关文献进行回顾性分析.结果哮喘漏诊率范围在8.26%～85.86%,累积漏诊率为44.55%.14岁以下儿童漏诊率为8.26%～85.86%,累积漏诊率为49.55%;总人口漏诊率为36.12%～77.06%,累积漏诊率为41.28%.咳嗽变异型哮喘的漏诊率在90.00%以上.流行病学调查前医生从未考虑过喘息性疾病的患者占1.90%～43.40%.结论我国哮喘诊断率较低,医生对哮喘认识不足、忽略肺功能检查、医疗资源分布不合理是导致哮喘诊断不足的主要原因.
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每天1次吸入普米克气雾剂治疗儿童轻度持续哮喘疗效评价
目的评价每天吸入1次普米克气雾剂(200μg/d)治疗儿童轻度持续哮喘的疗效.方法随机选择轻度哮喘患儿各35例作为试验组和对照组,分别应用普米克气雾剂200μg/d,每日1次;400μg/d,每日2次,均治疗6个月,评价治疗前、后的临床症状和峰流速(PEF预计值%)的变化.结果试验组总有效率80.0%,对照组总有效率85.7%,两组疗效比较无显著性差异(P＞0.05);试验组和对照组治疗前、后PEF均有显著性差异(P＜0.01),治疗后两组PEF无显著性差异(P＞0.05).结论对轻度持续哮喘患儿每天1次吸入普米克气雾剂与每天2次吸入同等剂量疗效相当.
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砒石对哮喘小鼠5-脂氧合酶激活蛋白基因表达及白三烯C4的影响
目的探讨5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)基因表达、小鼠白三烯C4(LTC4)水平在小鼠哮喘发病中的作用,以及砒石对哮喘的治疗作用与FLAP基因表达及LTC4水平的关系.方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,灌胃给予砒石等药,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中FLAP mRNA表达的变化;用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中LTC4含量.结果哮喘小鼠肺组织FLAP基因表达水平、BALF中EFC4水平均较正常对照组显著升高.1.25、2.50及5.00mg/kg剂量的砒石可下调哮喘小鼠FLAP mRNA表达的量,抑制哮喘小鼠BALF中LTC4的水平.结论气道中FLAP基因表达上调和LTC4水平增高在OVA致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用.砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中FLAP基因的表达,降低哮喘小鼠BALF中LTC4水平,具有抗哮喘活性.
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支气管哮喘患者死亡原因的回顾性分析
目的探讨支气管哮喘患者的死亡原因.方法回顾性分析1999年1月～2001年12月支气管哮喘死亡患者的情况.结果死亡20例,青壮年占55%,在转运途中和急诊室死亡90%,其中50%死于转运途中,35%入急诊室后24 h内死亡.住院死亡10%,占进行机械通气(MV)患者的11.8%.2例分别经尸检和临床检查证实合并急性肺水肿.老年患者多合并慢性支气管炎和慢性消耗,常因院内感染导致多脏器功能衰竭死亡.结论支气管哮喘急性发作的主要病死原因是猝死和抢救不及时.老年人合并感染和营养不良以及急性肺水肿也是常被忽视的死亡因素.
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吸入激素联合茶碱与吸入双倍剂量激素治疗哮喘的比较
目的比较吸入激素(ICS)联合缓释茶碱(SRT)和双倍剂量ICS对中重度哮喘患者的疗效及抗炎作用.方法41例中重度哮喘患者随机分成2组:A组21例,予必可酮(BDP)500μg,2次/d;B组20例,予BDP 250μg,2次/d,SRT 0.2 g,2次/d.疗程均为6周.于治疗前、后诱导痰,行痰细胞分类计数,并测定白细胞介素-5(IL-5).比较治疗前、后的症状评分.结果治疗后两组患者痰嗜酸性粒细胞比例、IL-5水平和症状评分均较治疗前显著降低(P＜0.05).两组比较无显著性差异(P＞0.05).结论ICS联合SRT和双倍剂量ICS对治疗中重度哮喘的疗效和抗气道炎症作用相当.
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可溶性白细胞介素-4受体在哮喘小鼠肺组织中的变化及地塞米松的干预作用
目的探讨可溶性白细胞介素-4受体(sIL-4R)在哮喘发病中的作用及地塞米松(DXM)对sIL-4R的影响.方法用卵清白蛋白复制BALB/c小鼠哮喘模型,RT-PCR方法检测哮喘小鼠基础的和DXM干预后肺组织sIL-4R mRNA的表达变化.结果哮喘小鼠支气管管壁及血管周围大量炎性细胞浸润,以嗜酸性粒细胞(EOS)为主.经DXM干预后肺组织中炎性细胞浸润明显减少.哮喘组小鼠的sIL-4R mRNA相对丰度显著下调.经DXM干预后,sIL-4R基因相对丰度显著增高.结论支气管哮喘急性发作时,存在sIL-4R mRNA表达下调;DXM可纠正sIL-4R mRNA的表达下调.
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减毒活菌卡介苗不同时间和剂量干预对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的探讨以不同时间和不同剂量给予减毒活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠气道炎症和气道粘液分泌的影响.方法选择C57BL/6小鼠,以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,阴性对照组以生理盐水致敏激发.BCG干预组分6组,其中4组分别选择第一次抗原致敏前4 d(组1)、后10 d(组2),后一次抗原激发后1 h(组3),以及第一次抗原致敏前4 d与后10 d两次(组4),以BCG 105CFUs皮内注射干预;另二组在第一次抗原致敏后10 d分别以BCG 106(组5)、104CFUs(组6)皮内注射干预,在后一次抗原激发后48 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数其中嗜酸性粒细胞(EOS),肺组织PAS染色鉴定粘液分泌.结果OVA致敏激发组BALF中EOS为(41.16±6.42)×104,阴性对照组BALF中几乎见不到EOS.组1、组2和组3 BALF中EOS分别为(10.69±4.35)×104、(7.92±2.30)×104及(17.46±8.00)×104,组5和组6 BALF中EOS分别为(8.71±3.83)×104及(17.19±4.49)×104,均较OVA致敏激发组明显降低(P＜0.05);致敏前、后BCG两次干预(组4)对BALF中EOS[(0.79±0.36)×104]的抑制更为明显,达98%以上.肺组织见OVA致敏激发组气道上皮杯状细胞增生肥大,有大量粘液分泌;阴性对照组未见气道上皮细胞粘液分泌.BCG干预后,气道上皮细胞内粘液分泌减少.结论BCG 105CFUs多次给药对哮喘小鼠气道EOS的抑制作用明显强于单次较大剂量给药,几乎可完全抑制哮喘小鼠气道炎症和粘液分泌;无论致敏前后或激发后BCG均能抑制哮喘小鼠气道炎症,说明BCG对哮喘小鼠具有预防和治疗作用.
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原发性气管肌母细胞瘤误诊为哮喘一例
临床资料患者,男性,41岁.入院前2个月,无明显诱因出现干咳、气紧、胸闷、喘憋,说话费力,活动及夜间明显加重.X线胸片检查:双肺纹理清晰,纵隔无偏移,心影大小正常.肺功能检查示:激发试验阳性(PC35sGaw 2.47 mg/ml),诊断为"非典型性哮喘".予舒利迭(氟替卡松+沙美特罗)50/100,2次/d,吸入1个月,症状缓解不明显,自我测定PEF均小于200 L/s,FEV140%预计值,气道阻力超异常增高,大气道气流重度受阻,小气道中度受阻.
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对青年一代医生的希望和寄语
回忆1937年我读高中和1939年～1945年攻读医学院时代,家乡既是日寇占领区,又是黄河决口的黄泛区,哀鸿遍野,民不聊生.青年一代医生工作在改革开放的幸福时代,预祝诸位在前进的道路上平坦宽广,前程似锦.现仅将我作内科医生60年以来的一些点滴体会,以抛砖引玉的态度,提供青年同道们参考.
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发热,咳嗽,咯血,左肺上叶阴影
临床资料患者,女性,20岁.因发热、咳嗽、咯血1年余,于2003年4月4日入院.患者于2002年3月15日无明显诱因出现发热、咳嗽、咯血,无乏力、盗汗、胸闷、胸痛,在我院门诊就诊,X线胸片示左上肺前段肺动脉处有2 cm×3 cm密度较高的阴影,诊断为"左上肺炎",在门诊经头孢拉啶治疗1周后症状无明显缓解,复查胸片示左上肺前段阴影增大,遂行纤维支气管镜检查,提示为支气管粘膜充血,未见新生组织,改用左氧氟沙星治疗.2002年3月23日因发生大咯血、高热(40℃),急诊入某医院呼吸科,胸部CT示:左肺上叶前段软组织肿物,行纤维支气管镜检查提示左肺上叶前段支气管变窄,病理检查为炎性反应,给予氨苄西林/舒巴坦联合头孢克洛治疗2周,再次复查胸片示左上肺阴影继续增大,遂做经皮肺穿刺,病理报告:个别核异质细胞,多次痰培养为正常菌群,抗酸杆菌(-).
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关于"非典型肺炎"及SARS命名之我见
我国抗击“传染性非典型肺炎”（非典）的工作已取得了阶段性胜利，目前包括医学界在内社会各界都在反思“非典”带给我国医疗卫生体制、医学科学研究、社会经济文化等多方面的影响，对于本病的命名，也存在不同意见和激烈的争论。
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糖皮质激素抵抗性哮喘的研究进展
糖皮质激素(简称"激素")是控制哮喘气道炎症有效的药物,但近年来逐渐发现有少数哮喘患者对激素治疗效果较差,这一组患者被称为"激素抵抗性哮喘(steroid-resistant asthma,SRA)".Schwartz等在1968年早报道6例SRA对大剂量全身激素治疗无明显的临床疗效.随后在1981年Carmichael等也描述了58例慢性哮喘患者对激素抵抗的特征.SRA是哮喘患者中较为特殊和"反常"的一组患者.研究这一亚群患者对激素治疗反应低下的机制,对深入认识激素治疗哮喘的作用及机制具有重要的生物学和临床意义.
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治疗支气管哮喘必须同时兼顾过敏性鼻炎
2001年由世界各国专家制定了过敏性鼻炎及其对哮喘的影响(allergic rhinitis and its impact onasthma,ARIA)指南[1],并成为世界卫生组织(WHO)创议的一部分,其中建议临床医生(包括呼吸科、耳鼻咽喉及变态反应科医生)对于支气管哮喘和过敏性鼻炎进行联合治疗和管理.目前对于上述两种疾病之间的关系已取得共识,即所谓"一个气道,一种疾病".Van Cauwenberge教授等[2]认为,变态反应性疾病其实是一种全身性疾病,如过敏性鼻炎与渗出性中耳炎、鼻息肉、上呼吸道感染、哮喘彼此相互关联(图1),他们估计80%的哮喘患者有过敏性鼻炎症状,而大约30%的过敏性鼻炎患者合并哮喘.
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支气管哮喘与胃食管反流
哮喘患者治疗效果不佳与多种诱发或加重因素有关.随着对呼吸疾病发病机制认识的不断提高,胃食管反流(GER)与呼吸系统疾病特别是与哮喘之间的关系,受到人们的关注.GER可诱发哮喘早在1912年由Willism Osler提出,并认为GER可直接刺激支气管或者间接来源于胃反射的影响诱发支气管哮喘,两者之间可相互影响,形成的恶性循环可使哮喘难以控制.
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CT对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断价值的研究
目的采用CT扫描研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、单纯鼾症患者及正常人之间上气道结构与功能的差异,评价CT对上气道疾病的诊断价值.方法对166例OSAS患者、68例单纯鼾症和34例正常人的上气道进行CT扫描,测量并计算其上气道截面积.结果正常人上气道小截面积为(1.79±0.58)cm2,均位于口咽上部;单纯鼾症组为(1.06±0.36)cm2,狭窄部位也多位于口咽上部;OSAS组为(O.74±0.49)cm2.多数OSAS患者上气道口径在平静呼吸与深吸气后屏气之间变化较为明显,96例(96/122)患者在深吸气后屏气时口咽部截面积明显减少,其中47例在深吸气后的一个或数个层面上出现完全阻塞图像,平静呼吸与深吸气后的变化范围为(1.08±0.14)cm2.32例单纯鼾症患者中17例在深吸气后口咽部截面积减少,但变化幅度较小,为(0.29±0.37)cm2,未发现完全阻塞者.对照组有12例(12/16)在深吸气后口咽部截面积减少,均较单纯鼾症组轻,其减少值仅为(0.17±0.09)cm2.结论上气道CT检查有助于明确OSAS患者上气道阻塞的原因及程度,有较高的诊断价值.
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睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者心钠素变化及意义
目的探讨睡眠呼吸暂停/低通气综合征(SAHS)患者心钠素(ANP)变化及意义.方法根据多导睡眠图检查结果,将90例患者分为正常对照组、轻度SAHS组和中重度SAHS组,用放免法测定各组早晨6点血浆中ANP含量,中重度SAHS组经鼻持续气道正压通气(NCPAP)治疗后再次测定血浆ANP含量.结果轻度SAHS组ANP含量明显高于对照组,中重度SAHS组明显高于轻度SAHS组,分别为(0.173±0.004)、(0.212±0.004)和(0.268±0.003)μg/L(P＜0.01).经NCPAP治疗后血浆ANP含量较前明显下降,为(0.223±0.001)μg/L,与治疗前相比有显著性差异(P＜0.01).结论SAHS患者随呼吸紊乱指数的增高,血浆中ANP含量明显增高,NCPAP治疗后明显降低,提示ANP检测可作为评价SAHS严重程度和治疗效果的一种简便、可靠的辅助指标.
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吸入激素的特性及治疗的有效性和安全性
1995年世界卫生组织(WHO)/美国心肺血液研究所联合发表"全球哮喘防治的创议"(GINA)推荐吸入皮质激素(ICS)作为哮喘长期治疗的一线药物,确定了ICS在治疗哮喘中不可替代的作用.尽管ICS的问世已有30多年的历史,但由于ICS给药途径的特殊性,对ICS的药代学和药效学及不良反应等认识仍不完全清楚,现将近年有关的进展做一介绍.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
