中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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危重慢性阻塞性肺疾病血清甲状腺激素水平低下患者的干预研究
目的 探讨对危重慢性阻塞性肺疾病血清甲状腺激素水平低下患者采用甲状腺激素替代治疗的干预效果.方法 选取2008年7月至2011年6月慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭和/或心力衰竭且血清甲状腺激素水平低下的住院患者67例,随机分为治疗组(34例)和对照组(33例).治疗组在与对照组相同常规治疗基础上加用甲状腺激素替代治疗.结果 治疗组与对照组患者总有效率无显著差异(88.2％比81.8％,P＞0.05),但治疗组的显效时间明显短于对照组[(9.6±2.5)d比(12.3 +2.8)d,P＜0.05].治疗组治疗后血清FT3、FT4、TT4、h-TSH水平明显高于对照组(P＜0.05),治疗组治疗后血清FT3、TT3、FT4、TT4、h-TSH水平明显高于治疗前(P＜0.05).结论 对肺功能重度、极重度损害的AECOPD合并心力衰竭和/或呼吸衰竭且血清甲状腺激素水平低下的患者,在保证营养供给的情况下补充少量甲状腺激素将有助于提高患者血清甲状腺激素水平,促进患者及早恢复.
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62例弥漫性肺实质疾病临床分析
目的 通过分析弥漫性肺实质疾病(DPLD)的临床症状、影像学、实验室检查、疗效等指标,比较继发性DPLD和特发性间质性肺炎(IIP)的不同临床特点,为临床诊断提供鉴别参考.方法 对62例诊断为DPLD患者的临床症状、影像学特点、实验室检查、疗效等指标进行回顾性分析.结果 62例患者中诊断继发性DPLD 19例(30.6％),IIP 42例(67.7％),朗格罕细胞增多症1例(1.6％).吸烟者占诊断DPLD患者总数的33.8％,吸烟率高于普通人群(29.7％)(P＜0.05).继发性DPLD患者咳嗽率为94.7％,高于IIP患者的71.4％(P＜0.05).继发性DPLD和IIP患者平均起病年龄分别为(45.9±16.8)岁和(60.5±7.7)岁,差异无统计学意义(P＞0.05).继发性DPLD接触致病因素依次为大量粉尘、宠物、药物、农药、装修物质.继发性DPLD对激素治疗缓解率较高,与IIP比较无显著差异(46.2％比37.5％,P＞0.05).结论 继发性DPLD继发于已知因素,强调病史的追问对其诊断及鉴别有重要意义.继发性DPLD和IIP各自的临床症状、影像学、实验室检查特点可能对诊断及鉴别提供一定的参考.
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重症患者肾上腺皮质功能状态及对呼吸机撤离的影响
目的 探讨重症患者的肾上腺皮质功能状态以及相对肾上腺皮质功能不全(RAI)与机械通气患者撤机结局的关系,评价肾上腺皮质功能测定对呼吸机撤离的指导意义.方法 选择入住鼓楼医院重症医学科(ICU)机械通气时间大于48 h的重症患者,分别于入ICU当日和第一次自主呼吸测试(SBT)当日进行促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激试验,检测ACTH刺激前和刺激后30 min血浆总皮质醇水平(分别记作T0、T30),二者变化值Δcortisol≤9 μg/dL则诊断为RAI.同时记录患者的急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、年龄、原发病等.根据第一次SBT后能否成功撤机,将患者分为撤机成功组与撤机失败组.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各指标预测撤机结局的准确性.结果 共45例机械通气患者纳入研究,其中撤机成功29例,撤机失败16例.撤机成功组RAI的发生率(37.9％,11/29)明显低于撤机失败组(75.0％,12/16)(P =0.017).撤机成功组患者人ICU当日的Δcortisol与撤机失败组比较无显著差异[(10.3±5.7)μg/dL比(7.5±4.5)μg/dL,P=0.100].但第一次SBT当日监测的Δcortisol明显高于撤机失败组[(10.9±5.1)比(4.9±2.9)μg/dL,P=0.000].Logistic多元回归分析显示Δcortisol是重症机械通气患者撤机失败的独立危险因素.ROC曲线结果显示第一次SBT当日Δcortisol的曲线下面积(AUC)为0.872；Δcortisol≤6.95 μg/dL时,评估撤机结局的敏感性为0.813,特异性为0.828.结论 重症机械通气患者肾上腺皮质功能不全较常见,肾上腺皮质功能状态可能影响撤机结局,Δcortisol可作为预测重症患者撤机结局的重要指标之一.
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血浆肌钙蛋白I、B型钠尿肽及D-二聚体检测在急性肺栓塞预后评估中的意义
目的 进一步证实血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)、B型钠尿肽(BNP)及D-二聚体检测在急性肺栓塞预后评估中的意义.方法 所有确诊为急性肺栓塞的患者入院时均定量检测血浆cTNI、BNP及D-二聚体浓度,必要时6h后重复检测一次,评估患者死亡与以上指标的关系.结果 在2009年1月至2010年12月间共有98例患者诊断为急性肺栓塞.随访结束时共有14例(14.3％)患者死亡.cTNI阳性组入院时心率较正常组增快,晕厥、心源性休克(即大块肺栓塞)及死亡的发生率明显高于正常组,年龄及入院时血压值小于正常组(P＜0.05).ROC分析提示BNP取大于226.5ng/L作为截断点对于死亡的阴性预测值为97.1％,ROC曲线下面积为0.829(95％ CI0.715～0.942).D-二聚体的浓度为500～2499 ng/mL、2500 ～4999 ng/mL、≥5000 ng/mL的三组患者死亡率分别为7.8％、12％和41.2％,三组间比较差异有统计学意义(P=0.009).多因素回归分析提示,与患者死亡相关因素有心源性休克(OR=2.931,95％CI0.828～12.521,P=0.000),cTNI≥0.3 ng/mL(OR=1.441,95％ CI0.712 ～4.098,P=0.0043),BNP≥226.5 ng/L(OR=1.750,95％ CI 0.690 ～6.452,P=0.011),以及D-二聚体≥5000 ng/mL(OR=1.275,95％ CI0.762～2.801,P=0.034)等.结论 联合检测肺栓塞患者血浆cTNI、BNP及D-二聚体有助于在入院早期准确预测患者的预后,以指导进一步的治疗决策.
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环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉在ICU患者气管插管中的应用
目的 探讨环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉在ICU患者气管插管中的可行性、安全性及有效性.方法 纳入2009年11月至2010年2月四川大学华西医院中心ICU内41例需要气管插管的患者,随机分为环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉组(丁卡因组)和对照组.记录基础生命体征,插管时、插管后1 min、5 min时血流动力学变化,低氧发生率,插管时间,插管成功率,插管后低血压发生率,全麻药物用量及相关并发症.结果 丁卡因组气管插管时和插管后1 min的心率(HR)、平均动脉压(MAP)变化率及心率收缩压乘积(RPP)均显著低于对照组(P＜0.05).两组患者插管成功率、低氧发生率无显著差异(P＞0.05).丁卡因组诱导期间全麻药(异丙酚)用量、插管后低血压发生率、血管活性药物使用总量均明显小于对照组(P＜0.05).丁卡因组所有病例环甲膜穿刺均一次性操作成功,穿刺时间不超过1 min,无一例出现局麻药过敏、中毒反应、皮下或纵隔积气、食道损伤和气胸等并发症,所有患者气管插管时无死亡.结论 环甲膜穿刺丁卡因表面麻醉在ICU患者气管插管中可以减轻气管插管时患者血L流动力学的波动,减少插管后低血压发生率,减少全麻药、血管活性药物的用量,是一种安全、有效、快速、简便易行和微创的操作方法,必要时可选择性使用.
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睡眠呼吸暂停低通气综合征42例漏诊分析
目的 探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的漏诊原因.方法 结合文献对郑州大学第一附属医院2009年5月至2011年5月漏诊的42例SAHS患者进行回顾性分析.结果 SAHS常因高血压、糖尿病、代谢综合征等并发症而就诊,临床漏诊率高.常见的漏诊原因是SAHS白天症状缺乏特异性,并发症多且复杂,需要多学科协作诊治等.而人们却对SAHS认识不足,导致漏诊率高,患者治疗效果差.结论 加强SAHS的宣传教育,详细采集病史,尽早行多导睡眠图(PSG)监测,从而正确诊断SAHS,减少漏诊.
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肺移植术后早期发生严重原发性移植物失功的诊治(附10例报告)
目的 观察和探讨肺移植术后早期发生严重原发性移植物失功(3级PGD)的临床表现及治疗.方法 2002年9月至2010年12月无锡市人民医院共完成肺移植100例,术后早期发生3级PGD 10例.其中原发病为COPD 2例,肺纤维化4例,结核毁损肺1例,硅沉着病1例,支气管扩张伴囊肿2例.单肺移植7例[其中体外膜式氧合(ECMO)辅助下3例],双肺移植3例(其中ECMO辅助下1例).结果 10例患者手术顺利,氧合满意,撤除ECMO术中支持,术后1～5 d出现3级PGD,4例经利尿和呼吸支持治疗无效死亡,2例好转.4例经利尿和呼吸支持治疗外,同时接受术后ECMO循环支持,ECMO转流后肺功能得到改善,2例成功拔除ECMO并康复出院,2例接受ECMO转流期间因脏器功能衰竭死亡.结论 3级PGD是肺移植术后常见的严重并发症,早期诊断、及时治疗能提高移植患者生存率.
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复发性多软骨炎累及气道二例并文献复习
目的 探讨复发性多软骨炎累及气道的诊断及治疗方法.方法 报道2例累及气道的复发性多软骨炎患者的临床资料,总结其诊断和治疗经验,并复习相关文献.结果 2例患者均为老年男性,临床表现为咳嗽、气促、发热等,在基层医院均被误诊.肺功能示阻塞性通气功能障碍.吸气相胸部CT扫描可显示受累气道的形态异常:大气道管壁弥漫性增厚伴管腔狭窄,大气道软骨区的钙化；以气管前、侧壁软骨部增厚为主,后壁的膜部多不受累.呼气相胸部CT扫描可显示气管支气管的功能异常,管壁软化塌陷.2例患者经单用糖皮质激素或糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗后病情改善.结论 复发性多软骨炎致气道狭窄患者容易误诊,胸部CT能很好地显示气道壁的变化,对本病的诊断有重要价值.糖皮质激素或糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗能改善患者病情.
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TGF-β1诱导Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化及ERK1/2信号系统的变化
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化的作用及与胞外调节激酶1/2(ERK1/2)信号系统的关系.方法 体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,分为阴性对照组和TGF-β1处理组(0.05、0.5、5、10 μg/L,作用时间48 h).免疫荧光及Western blot方法检测各组细胞E钙粘素(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vim)和纤维连接蛋白(Fn)的表达.在TGF-β1作用不同时间,采用Western blot及RT-PCR方法检测各组细胞α-SMA、E-cad、Vim、Fn、ERK1/2和p-ERK1/2的表达.结果 与阴性对照组比较,TGF-β1组(5μg/L)α-SMA、Vim、Fn蛋白表达显著升高,而E-cad表达显著降低(P＜0.05).作用6h后,TGF-β1组出现α-SMA mRNA表达显著升高,E-cad显著下降(P＜0.05).作用48 h后,TGF-β1组出现Vim、Fn蛋白表达显著升高,E-cad显著下降(P＜0.01).作用30 min后,TGF-β1组ERK/2磷酸化水平显著升高(P＜0.05).结论 TGF-β1可在体外以浓度和时间依赖方式的诱导A549细胞发生上皮-间充质转化,其机制可能与上调ERK1/2信号转导通路有关.
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氧化应激与慢性气道疾病
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是世界范围内两大主要的慢性气道疾病.哮喘发病率在世界范围内持续上升.据估计,到2025年全世界哮喘喘患者将由目前的3亿上升到4亿,哮喘造成直接医疗费用和间接费用不断上涨[1].COPD在40岁以上人群的患病率为9％～10％,全世界目前有0.8亿COPD患者.预计到2020年,COPD将由第12位常见病上升到第5位,由第6位死亡原因上升到第3位.同样,COPD也造成极大的疾病负担[2].氧化应激是指体内的氧化/抗氧化系统的拮抗失平衡,氧化活性大于抗氧化活性而导致的一系列病理生理变化.近年来氧化应激在气道疾病发生机制中的作用日益受到重视.本文将综述氧化应激的来源及其在哮喘、COPD发病机制中的作用和当前抗氧化治疗的现状.
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参与白三烯合成的酶基因多态性与支气管哮喘
一、白三烯的合成及其在哮喘发病中的作用1.白三烯的合成过程:白三烯是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的代谢产物.细胞在刺激因素的作用下激活,其膜磷脂被磷脂酶A2(PLA2)裂解为AA,AA结合到5-脂加氧酶激活蛋白(FLAP)上[1].尽管FLAP无酶活性,但它可增强底物与5-脂加氧酶(ALOX5)的相互作用.FLAP将AA呈递给已转移到核膜上的ALOX5,被ALOX5氧化为5-羟过氧化二十碳四烯酸(5-HPETE),然后被ALOX5氧化为不稳定的环化物白三烯A4(LTA4).
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社区获得性肺炎病原学调查及检测方法的进展
CAP治愈的关键在于早期、准确应用抗生素,而目前仍以经验治疗为主,故病原学检测一直是国内外学者研究的热点.早期用药不准确使细菌耐药率上升,因此如何早期检验病原菌也成为近年研究热点[1,2].随着新检验方法如定量PCR的应用,对了解各国家、地区CAP病原谱构成将会有巨大的帮助.本文就各地区CAP构成谱及实验室检测方法综述报道如下.
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管饲肠内营养支持治疗对中度慢性阻塞性肺疾病急性加重无创通气患者疗效的影响
目的 探讨管饲肠内营养支持治疗对中度慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)行无创正压通气(NPPV)治疗患者临床疗效的影响.方法 选择2009年1月至2011年4月北京大学首钢医院重症医学科收治的中度AECOPD需行NPPV治疗的患者60例,随机分为管饲肠内营养组(30例)和经口摄食组(30例).比较两组患者7d内每日营养摄入量和累计营养摄入量,7d后血浆前白蛋白和转铁蛋白浓度的变化,脱机成功率,无创通气时间,住ICU时间,气管插管率,以及28 d死亡率.结果 与经口摄食组比较,管饲肠内营养组7d内每日营养摄入量和累计摄入量明显增加(P＜0.05),7d后血浆前白蛋白[(258.4±16.5)mg/L比(146.7+21.6)mg/L]和转铁蛋白[(2.8±0.6)g/L比(1.7±0.3)g/L]浓度明显升高(P＜0.05),脱机成功率明显升高(83.3％比70.0％,P＜0.05),无创通气时间[5.6(3.2-8.6)d比8.4(4.1～12.3)d]、住ICU时间[9.2(7.4～11.8)d比13.6(8.3～17.2)d]明显缩短(P＜0.05),气管插管率(16.6％比30.0％)和28 d死亡率(3.3％比10.0％)明显降低(P＜0.05).结论 管饲肠内营养较经口摄食能迅速改善中度AECOPD行NPPV治疗患者的营养状态,提高脱机成功率,缩短无创通气时间和住ICU时间,降低气管插管率和死亡率.研究结果提示对中度AECOPD行NPPV治疗的患者应首选管饲肠内营养支持治疗.
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ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症
目的 探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系.方法 利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型.同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系.结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P＜0.01和P＜0.05).TI位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P＜0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P＜0.05).Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高.S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P＜0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P＜0.01).结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程.
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转录因子Klf2和Nrf2/Bach1调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶在气道上皮细胞中的作用
目的 通过研究锌指Krüppel样转录因子2(Klf2)及红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)/BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在经香烟烟雾提取物(CSE)刺激的大鼠气道上皮细胞中的表达,了解其感受氧化应激对靶基因γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的调控作用.方法 采用酶消化法提取大鼠原代气管-支气管上皮细胞,并用10％ CSE干预细胞6h,收集细胞,双酶法检测y-GCS活性；通过免疫细胞化学法观察Nrf2/Bach1的核转位；采用Western blot和RT-PCR技术研究细胞中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS的蛋白及mRNA表达.结果 大鼠气管-支气管上皮细胞经CSE诱导后其γ-GCS活性明显增高.免疫细胞化学结果显示Nrf2经CSE刺激后出现由核外向核内的转位,Bach1经CSE刺激后出现由核内向核外的转位.Western blot结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白水平较对照组显著升高(P＜0.05)；RT-PCR结果显示CSE处理组中Klf2、Nlf2、Bach1、γ-GCS mRNA水平较对照组显著升高(P＜0.05).直线相关分析表明γ-GCS蛋白表达与Klf2、Nrf2、Bach1呈正相关(P＜0.05).结论CSE可能通过转录因子Klf2、Nrf2、Bach1调节γ-GCS的表达.
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雾化吸人两性霉素B对侵袭性肺曲霉病预防效果的Meta分析
目的 采用Meta分析方法对现已发表的关于雾化吸入两性霉素B(AmB)预防侵袭性肺曲霉病(IPA)的文献进行综合分析,从动物实验和临床研究两个方面分别评价雾化吸入AmB对IPA的预防作用.方法 检索MEDLINE生物医学数据库、科学引文索引(ISI)、医学文摘资料库(EMBASE)及万方数据库,检索发表于2011年3月以前关于雾化吸入AmB预防IPA的文献,由2名评价员分别筛选符合标准的文献,进行质量评价和数据提取.采用RevMan4.22软件进行异质性分析,合并效应量的检验采用优势比(OR)及95％可信区间(95％CI).结果 共纳入符合标准的动物实验文献5篇,包括实验动物626只；临床研究文献6篇,包括1354例真菌感染高危病人.Meta分析结果显示感染前雾化吸入AmB的实验动物存活率高于安慰剂对照组(38.3％比9.7％,OR=13.93,95％CI7.46 ～26.01,P＜0.000 01).真菌感染高危人群中,预防性雾化吸入AmB的患者IPA发生率较安慰剂或空白对照组为低(2.6％比9.2％,OR =0.27,95％CI0.16 ～0.46,P＜0.000 01)；雾化预防组与对照组患者IPA相关病死率及总死亡率差异无统计学意义(RR =0.65,95％ CI0.33～1.30,P=0.23；OR=1.17,95％ CI0.73 ～ 1.89,P=0.51)；雾化吸入AmB绝大部分不良反应程度轻微.结论 预防性雾化吸入AmB能有效降低实验动物肺曲霉感染死亡率,对粒细胞缺乏等高危人群预防性雾化吸入AmB能有效降低IPA发生率,不良反应轻微,但未降低曲霉感染相关病死率及总死亡率.需要更多高质量大型临床研究进一步提供循证医学证据.
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可溶性髓样细胞触发受体1对呼吸机相关性肺炎临床诊断价值的研究
目的 观察气管内抽吸物和血浆中可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)对呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床诊断价值.方法 纳入68例VAP患者为VAP组,50例接受机械通气但无VAP的患者为非VAP组,50例健康者为对照组.采用夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测受试者血浆sTREM-1、气管内抽吸物sTREM-1和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,计算各指标诊断VAP的敏感度和特异度.结果 VAP组治疗前血浆sTREM-1、气管内抽吸物sTREM-1水平均显著高于非VAP组[(143.62 +46.82)pg/mL比(68.56±16.24)pg/mL,(352.86±92.57)pg/mL比(126.21±42.28)pg/mL,P＜0.05],治疗第3d和第7d的血浆sTREM-1、气管内抽吸物sTREM-1水平显著降低(P＜0.05).ROC曲线分析显示气管内抽吸物中sTREM-1浓度193.64 pg/mL可作为VAP合理的诊断浓度阈值(敏感度为93.84％,特异度为89.51％,ROC曲线下面积为0.912),其诊断价值优于血浆sTREM-1浓度(ROC曲线下面积为0.768)和血清hs-CRP浓度(ROC曲线下面积为0.704).结论 sTREM-1可作为VAP患者疗效判断的参考指标.气管内抽吸物中sTREM-1对VAP的诊断价值优于血浆sTREM-1和血清hs-CRP.
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正确应对不动杆菌肺部感染
自上世纪90年代以来,多耐药非发酵革兰阴性杆菌开始成为医院感染的重要病原茵,并迅速增加,其中不动杆菌(Acinetobacter)尤其令人关注.鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)或称鲍曼-醋酸钙不动杆菌复合群,占不动杆菌的80％～90％,是不动杆菌中引起人类感染的主要茵群,具有极强的环境适应能力、获得外源性耐药基因的能力及播散性,因而被称为21世纪革兰阴性菌中的"耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)",值得引起临床医生的重视.
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慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略(2011年修订版)介绍
自从2001年颁布第1版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、处理和预防全球策略以来,已经整整10年了,10年中COPD的研究取得了相当大的进展.2011年底颁布的"Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease(Revised 2011)"[1](以下简称全球策略修订版)在原版本的基础上,根据COPD临床研究的新进展进行了重大修改.
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全肺灌洗治疗吸入性肺炎一例
病历摘要 患者男性,56岁,因"呼吸困难、咳嗽咳痰伴发热1d"于2011年4月22日入院.患者入院前1d在下水道清淤时被污水淹溺,吸入及喝入大量污水.救出后呼吸困难,咳嗽咳痰,为黑色痰液.随即出现畏寒发热,高体温38.5℃,送入当地急救中心治疗,次日转入我院重症加强治疗病房(ICU)治疗.否认高血压、糖尿病、肝炎、结核等病史,有吸烟史20余年,每日1包,无饮酒嗜好,配偶及子女体健,家族史无特殊.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素检测的临床意义
目的 观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)的水平,探讨其临床价值.方法 2009年4月至2009年9月严重外伤和手术后入住南通大学第二附属医院重症监护病房(ICU)行机械通气的31例ALI/ARDS患者为研究组,根据入院第1d和第5d的病情变化,分为持续ALI组(10例),持续ARDS组(9例),病情加重组(ALI加重为ARDS,6例),以及病情缓解组(ARDS缓解为ALI,6例).对ALI/ARDS患者使用改进的EcoScreen冷凝器采集EBC标本.30名健康体检者为对照组,自主呼吸收集EBC标本.采用EIA法测定EBC中8-iso-PG浓度,观察不同肺损伤分级及预后患者EBC中8-iso-PG水平的差异,并与临床指标作相关性分析.结果 ALI/ARDS患者第1d和第5d时EBC中8-iso-PG水平均高于对照组[(45.53±14.37)ng/L和(45.31±12.42)ng/L比(19.47±4.06)ng/L,P＜0.001].持续ALI组EBC中8-iso-PG水平在第1d和第5d时为(39.23±11.49)ng/L和(37.42±12.11)ng/L(P＞0.05),显著低于持续ARDS组[(52.57±9.87)ng/L和(51.93±10.45)ng/L,P＞0.05)].病情加重组EBC中8-iso-PG水平在第1d和第5d时分别为(32.56±9.70)ng/L和(51.43±10.93)ng/L(P＜0.05),病情缓解组第1d和第5d时分别为(58.43±13.47)ng/L和(42.42±10.42)ng/L(P＜0.05).病死组第1d和第5d时EBC中8-iso-PG水平为(53.94±12.25)ng/L和(57.33±10.48)ng/L,显著高于存活组[(39.16±13.65)ng/L和(36.19±7.96)ng/L,P＜0.01].EBC中8-iso-PG水平与外周血WBC、LIS评分、X线评分、AaDO2/PaO2、AaDO2、VT、VE及MEWS评分呈正相关(P＜0.05),与PaO2/PAO2、PaO2/FiO2呈负相关(P＜0.05).结论 ALI患者EBC中8-iso-PG水平对判断病情严重程度和评估预后有一定的参考价值.
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NF-kB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用
目的 建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-kB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用.方法 以肿瘤坏死因子α(TNF-α,10 ng/mL)刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子KB(NF-KB)p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中自细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,MTT法检测细胞存活率.结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-KB p65的表达,并增加NF-kB蛋白的核转位；同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低.预转染NF-kB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-kB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高(P＜0.05).结论 NF-kB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低；沉默NF-kB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤.
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咳嗽,活动后气促,左肺大片致密影
病历摘要患者男性,22岁,服务员.因"咳嗽、咳痰4个月,活动后气促7d"入院.入院前4个月患者无明显诱因开始出现咳嗽,咳少量白色黏痰,伴夜间低热,体温37.6℃左右,伴盗汗,无咯血、胸痛、呼吸困难.在浙江某医院住院作胸部CT提示左肺上叶大片致密影,作纤支镜检查及经皮肺穿活检均提示慢性炎症.临床诊断为"肺炎",予头孢类抗生素治疗20+d,咳嗽、咳痰有所减轻出院.入院前2+个月因受凉后咳嗽再次加重,咳少量黄色黏痰,伴左胸痛,病程中一直伴夜间低热、盗汗,无咯血、呼吸困难.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 |
