中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症患者肠内喂养不足的危险因素分析
目的 了解重症医学科(ICU)内重症患者肠内喂养不足的发生率、主要原因和导致喂养不足的危险因素.方法 采用前瞻性单中心研究,选择2013年10月至2013年12月广州医科大学附属第一医院重症医学科收治的需要肠内营养的患者.患者入组后记录性别、年龄以及入组时急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.其后以每天为观察单位,记录患者当日的计划肠内喂养量和实际完成肠内喂养量,以实际完成肠内喂养量/计划肠内喂养量≥65％为界,将患者当日分为肠内喂养完成组(≥65％)和肠内喂养不足组(＜65％).分别记录患者是否需要机械通气、意识水平、去甲肾上腺素使用量、镇静药物使用量、镇痛药物使用量,并记录患者肠内营养中断的原因.结果 总共人组符合合标准行肠内喂养天数302 d,来源于31例患者.分为肠内喂养完成组(≥65％)249 d和肠内喂养不足组(＜65％)53 d.肠内喂养不足组营养喂养中断的主要原因为腹胀(38.1％),胃潴留(26.4％),医疗操作或检查(17.3％),呕吐(11.4％),消化道出血(9.2％),鼻饲管障碍(5.8％),新出现循环动力学不稳定(4.3％),腹痛(1.4％).两组间进行单因素比较发现喂养成功组去甲肾上腺素、丙泊酚、瑞芬太尼使用量小于喂养不足组,两组间比较有显著差异(P＜0.05),将以上指标进行Logistic多因素分析发现以上三者均为肠内喂养不足的独立危险因素(P＜0.05).结论 ICU内重症患者仍存在肠内喂养不足的现象,去甲肾上腺素、丙泊酚、瑞芬太尼的使用是导致喂养不足的独立危险因素.
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间歇低氧对大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白及磷酸化蛋白激酶B表达的影响
目的 通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、p-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组(CIA组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)和慢性间歇低氧8周组(CIH8组).检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数(ISI)以及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)系统评价胰岛素抵抗.以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少.结果 与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义(P＜0.05),且CIH8组下降比CIH4组明显(P＜0.05);CIH4组、CIH8组HOMA-IR升高有统计学意义(P＜0.05),且CIH8组升高较CIH4组明显(P＜0.05).与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义(P＜0.05);与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义(P＜0.05).与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义(P＜0.05);与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义(P＜0.05).间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着ISI的下降和HOMA-IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着ISI的下降和HOMA-IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显.结论 慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重.间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA-IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生机制中发挥重要的作用.
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过敏性哮喘小鼠树突状细胞负荷Der p2抗原后表面标志物表达与细胞因子分泌水平的研究
目的 探讨哮喘小鼠与正常小鼠骨髓源性树突状细胞负荷Der p2抗原后33D1、CD11c、CD86的表达及IL-10、IL-12p70分泌水平的差异,研究过敏性哮喘发病机制中树突状细胞的作用.方法 分别从哮喘组和对照组小鼠提取骨髓培养树突状细胞,第7d负荷Der p2抗原,24h后观察树突状细胞形态,用流式细胞仪检测孵育后细胞表面33D1、CD11c、CD86的表达.并留取负荷Der p2前后培养上清液,ELISA法检测IL-10及IL-12p70含量.结果 负荷Der p2抗原后,哮喘组CD86、CD11c表达较对照组显著升高[(54.02±5.32)％比(26.79±5.21)％,(67.51±5.99)％比(51.49±7.72)％,P＜0.05];两组树突状细胞均表达小鼠树突状细胞特异性标志33D1,但表达水平均不高.在Der p2负荷前两组突状细胞均能分泌IL-10和IL-12p70,哮喘组IL-10水平高于对照组(P＜0.05),IL-12p70水平低于对照组(P＜0.05);在负荷Der p2后,对照组IL-10、IL-12p70分泌量较负荷前明显增加(P＜0.05),而哮喘组负荷前后无明显变化.结论 树突状细胞在过敏性哮喘中起着重要作用,异常树突状细胞通过增加CD86、CD11c的表达和减少IL-10及IL-12的合成,致使T细胞向Th2细胞优势分化.
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自身免疫性肺泡蛋白沉积症患者临床影像学特征与生物学标志的关系
目的 探讨自身免疫性肺泡蛋白沉积症(PAP)患者的临床特征及影像学与血清粒-巨细胞集落刺激因子自身抗体(GMAb)和血清细胞角蛋白碎片(CYFRA21-1)等生物学标志的关系.方法 连续选取南京大学医学院附属鼓楼医院2006年1月至2012年12月血清GMAb阳性的PAP患者,收集患者临床影像学及CYFRA21-1等生物学标志资料,进行分析比较.结果 共纳入26例肺泡蛋白沉积症患者,血清GMAb水平为28.64(19.2～75.4) μg/mL,均超过诊断界值2.39 μg/mL,诊断为自身免疫性PAP.30例正常对照组的血清GMAb水平为0.10(0.05～0.15) μg/mL,均低于诊断界值.26例自身免疫性PAP中34.6％有职业吸入暴露史,血清GMAb水平与患者的疾病严重评分(DSS)、肺功能指标、高分辨率CT(HRCT)评分及血气分析等参数无显著相关性(P＞0.05),患者DSS与PaO2、FVC％ pred、TLCO％ pred及HRCT评分中的病灶范围评分(OE)和病灶严重度评分(OS)具有显著相关性(P＜0.05),患者的血清细胞角蛋白碎片(CYFRA21-1)水平为9.9(4.3 ～19.5)ng/mL,较正常对照组明显升高(P＜0.05),但升高水平与DSS、肺功能、影像学各指标无显著相关性(P＞0.05).患者胸部HRCT表现为铺路石征比例为92.3％,表现为病灶地图样分布比例为100％.结论 血清GMAb及血清CYFRA21-1可作为自身免疫性PAP患者的重要血清学诊断性标记,职业吸入暴露在自身免疫性PAP中较为常见.
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肺癌患者血栓前状态分子标志物的检测及意义
目的 观察肺癌患者血浆中血栓前状态分子标志物的变化,并探讨其临床意义.方法 选取2010年6月至2012年6月住院确诊的肺癌患者90例(肺癌组),健康志愿者90例(对照组).采用ELISA法检测肺癌患者及健康志愿者血浆中人血管性血友病因子(vWF)、人P-选择素和人凝血酶抗凝血酶复合物的含量;采用ACLTOP全自动凝血分析仪检测凝血全套指标,其中血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)的血浆含量采用凝固法检测,血浆D-二聚体浓度的测定采用免疫比浊法,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的测定采用底物发光法.结果 肺癌组血浆vWF、P-选择素、TAT、D-二聚体、FIB水平均较对照组明显增高(P＜0.05),AT-Ⅲ、APTT均较对照组显著降低或缩短(P＜0.05),而PT与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅳ期肺癌患者的血浆vWF、P-选择素、TAT、FIB、D-二聚体水平均显著高于Ⅲ期及Ⅰ+Ⅱ期肺癌患者(P＜0.05).Ⅳ期肺癌患者的血浆PT及APTT均较Ⅲ期及Ⅰ+Ⅱ期肺癌患者明显缩短(P＜0.05),且Ⅳ期肺癌患者的AT-Ⅲ活性也较Ⅲ期及Ⅰ+Ⅱ期明显降低(P＜0.05).结论 肺癌患者存在明显的血栓前状态,且AT-Ⅲ、vWF、D-二聚体、FIB、TAT、P-选择素以及APTT是早期诊断血栓前状态的可靠标志物,其中以vWF、TAT、P-选择素以及D-二聚体的敏感性和特异性较高.
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慢性呼吸衰竭患者报告临床结局量表的信效度分析
目的 对自行编制的慢性呼吸衰竭患者报告临床结局(PRO)量表进行信度、效度和可行性的评价.方法 采用慢性呼吸衰竭PRO量表对太原市8所医院461份样本(慢性呼吸衰竭患者364份,健康人97份)进行自评量表式调查,考评量表的信度、效度和可行性.结果 慢性呼吸衰竭PRO初量表共包含51个条目,各领域的克朗巴赫系数如下:生理领域0.874,心理领域0.877,社会领域0.807,治疗领域0.712,总量表0.905,总体上该量表的克朗巴赫系数高.验证性因子分析结果显示该量表具有良好的结构效度.比较慢性呼吸衰竭患者与健康人在每个方面的测评结果,各方面分量表及总量表得分差异均有统计学意义.调查表的回收率、有效率均达95％以上,患者一般在15 min左右完成量表,表明该量表有较高的可行性.结论 慢性呼吸衰竭PRO量表具有较好的信度、效度和可行性.
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肺曲霉球诊治进展
肺曲霉球是肺曲霉病的一种较常见类型,属于寄生型(腐生型)曲霉病.近年来随着肺结核病发病率的上升以及免疫抑制剂、激素的广泛使用,肺曲霉球有逐年增多的趋势.肺曲霉球常合并有肺部基础疾患,临床表现无特异性,治疗方案不统一.为进一步提高对该病的认识,现将近年来的诊治进展作一综述.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者的临床预后指标
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)严重危害人类健康,预计至2020年慢阻肺将成为世界第三大死亡原因[1].慢阻肺急性加重是指一种急性起病过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常的变异范围,并需要改变药物治疗方案.慢阻肺急性加重不仅导致肺功能进行性下降,病死率升高,也是患者生活质量恶化、医疗资源消耗加剧的重要因素.
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免疫抑制患者的肺部感染
随着肿瘤放化疗技术的进步及患者生存期的延长、器官移植的发展、艾滋病的出现和流行,以及糖皮质激素等免疫抑制剂的广泛使用,免疫抑制患者(immunocompromised host)呈不断增加和累积的趋势.肺部感染是免疫抑制患者常见的感染性疾病,且有极高的病死率.目前,免疫抑制患者的肺部感染已经成为我国肺部感染临床诊治的一大挑战.
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慢性阻塞性肺疾病与细菌感染及抗感染治疗
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)作为一种严重影响公共健康的疾病,其高发病率和死亡率影响了24万美国人、约7％的欧洲人[1-3].在中国7个省的城市及农村对≥40岁的25 627名参与者进行大规模流行病学抽样调查显示中国慢阻肺发病率为8.2％[4].慢阻肺急性加重被认为是患者疾病进程的加快和肺功能的进一步受损,气促、咳嗽和/或咳痰等基础症状加重,超出正常的日间变异范围,可能需要改变常规的治疗,并导致住院次数及病死率的增加[5].早期研究显示慢阻肺急性加重患者下呼吸道存在大量的细菌负荷,并且早期应用抗菌药物有利于因慢阻肺急性加重而住院患者的预后[6-7].
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噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌纤维的影响
目的 探讨噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠膈肌功能的调节作用及其机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、慢阻肺组和噻托溴铵组.在慢阻肺组和噻托溴铵组采用烟熏及气管内注射脂多糖建立大鼠慢阻肺模型,噻托溴铵组大鼠在每次烟熏前30 min雾化吸入噻托溴铵(0.12 mmol/L,10 min).第91 d将大鼠处死,观察各组大鼠肺组织的病理变化、膈肌纤维类型改变和膈肌细胞凋亡率的变化.结果 肺组织病理学显示慢阻肺大鼠模型成功.噻托溴铵组大鼠肺气肿程度较慢阻肺组略轻.对照组大鼠膈肌Ⅱ型纤维比例为(64.64±1.86)％,Ⅰ型纤维比例为(36.24±2.25)％;慢阻肺组大鼠膈肌Ⅱ型纤维的比例显著降低,为(55.35±2.46)％,Ⅰ型纤维比例显著增加,为(48.82±2.34)％;噻托溴铵组介于对照组和慢阻肺组两组之间,Ⅱ型纤维比例为(59.38±2.56)％,Ⅰ型纤维比例为(40.83±1.22)％).各组膈肌纤维比例差异有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠膈肌细胞凋亡率分别为(1.73±0.87)％、(39.73±3.53)％和(25.48±3.35)％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 噻托溴铵可抑制膈肌细胞过度凋亡,阻止慢阻肺大鼠膈肌纤维由Ⅱ型向Ⅰ型的转变,改善膈肌功能,缓解膈肌疲劳,延缓慢阻肺的进程.
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北京市社区高危人群慢性阻塞性肺疾病诊断与疾病分类状况调查
目的 了解北京市社区高危人群慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的诊断和病情评估状况.方法 自2011年1月至2012年12月对北京市东城区6个社区40岁以上具有吸烟史或慢性支气管炎病史的部分高危人群进行问卷调查和肺功能检查.对确诊慢阻肺的患者进行呼吸困难评分,并记录近1年内急性加重次数.根据2011年慢阻肺全球防治创议(GOLD)病情评估的分类标准进行疾病分组.数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析.结果 共筛查932例,男689例(73.9％),年龄(60.8±12.5)岁;女243例(26.1％),年龄(59.8±12.1)岁.确诊慢阻肺203例,患病率21.8％;其中仅15.3％的患者曾诊断过慢阻肺.根据2011年GOLD分类标准,A组、B组、C组和D组的人数和比例分别为96例(47.2％)、38例(18.7％)、56例(27.5％)和13例(6.4％).其中C1亚组(FEV1＜50％预计值且前1年急性加重次数＜2次)例数占C组患者的比例为71.4％.结论 对具有明确慢阻肺易患因素及早期症状的社区高危人群开展筛查工作可提高慢阻肺早期诊断率. 多数社区患者因症状轻而延误就诊,其中GOLD分组中C组患者比例较高,提示对高危人群进行筛查可能对慢阻肺防治具有积极作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6的表达及意义
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)的mRNA及组蛋白H3R2位点非对称双甲基化(H3R2me2a)和H3K4位点三甲基化(H3K4me3)信号水平情况,探讨PRMT6是否通过调控组蛋白甲基化而参与慢阻肺的发病.方法 选取胸外科因肺癌行肺叶切除术的患者31例,据术前肺功能、吸烟史及慢阻肺诊断标准将患者分成对照组(非吸烟非慢阻肺,n=10)、吸烟组(吸烟非慢阻肺,n=10)和吸烟慢阻肺组(n=11).选取远离原发病灶5 cm以上、肉眼观察无肺癌浸润的外周肺组织,采用QRT-PCR检测PRMT6、白细胞介素13(IL-13)、环氧酶2(COX-2)的mRNA表达,同时Western-Blotting检测PRMT6蛋白表达及组蛋白H3R2me2a和H3K4me3信号水平.结果 吸烟慢阻肺组FEV1％ pred、FEV1/FVC及PEF％ pred较对照组和吸烟组明显降低(P＜0.05).与对照组比较,吸烟组及吸烟慢阻肺组PRMT6 mRNA表达、PRMT6蛋白表达及组蛋白H3R2me2a信号水平均显著降低(P＜0.01),而IL-13、COX-2的mRNA表达及H3K4me3信号水平均显著增高(P＜0.01).结论 慢阻肺患者肺组织中PRMT6表达下降,可能通过下调组蛋白H3R2me2a信号水平而上调组蛋白H3K4me3的信号水平参与慢阻肺的形成.
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姜黄素增强糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病大鼠抗炎作用的研究
目的 探讨在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型中姜黄素增强糖皮质激素抗炎作用的效果和机制.方法 将24只SD大鼠随机分为慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组和姜黄素+布地奈德组.所有大鼠均采取单纯香烟烟熏法复制慢阻肺大鼠动物模型.实时定量PCR检测大鼠肺组织中的白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)、组蛋白脱乙酰化酶2(HDAC2)的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肺组织中的IL-8、MCP-1、TNF-α表达,蛋白免疫印迹(Western)检测大鼠肺组织中MMP-9、HDAC2的蛋白表达,染色质免疫沉淀(CHIP)检测IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平.结果 与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素+布地奈德组大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的mRNA和蛋白表达量均降低,HDAC2的表达量升高.CHIP结果显示,与慢阻肺组、姜黄素组、布地奈德组比较,姜黄素+布地奈德组大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平升高.结论 姜黄素和布地奈德合用大鼠肺组织中IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9的表达量明显降低,并与HDAC2的表达量呈负相关,这种相关性可能与大鼠肺组织的IL-8、MCP-1、TNF-α、MMP-9启动子区与HDAC2的结合水平有关.说明姜黄素可能通过升高HDAC2的表达量和活性,增强慢阻肺大鼠对糖皮质激素的敏感性及抗炎作用.
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血清降钙素原检测对革兰阴性菌或革兰阳性菌血流感染的诊断价值
目的 探讨血清降钙素原(PCT)水平对鉴别革兰阴性(G-)菌与革兰阳性(G+)菌血流感染的临床价值.方法 回顾性分析从2012年1月至2013年5月入院的血流感染患者,所有患者血培养为单一菌株且检测了血清PCT水平,同期血培养阴性的局部感染患者47例为对照组.比较PCT水平在G-菌、G+菌血流感染患者之间的差异,同时根据受试者工作特征(ROC)曲线判断PCT的诊断效能.结果 纳入血流感染患者166例,其中G-菌感染109例,G+菌感染57例.G-菌组、G+菌组和对照组PCT水平中位数分别为12.72 ng/mL、2.50 ng/mL和0.22 ng/mL,各组间PCT水平差异有统计学意义(P＜0.05).根据ROC曲线,当PCT界值设定为4.82 ng/mL时,血清PCT水平区分G-与G+菌所致血流感染的灵敏度为80.0％,特异度为74.7％.结论 血清PCT水平检测对鉴别G-菌与G+菌引起的血流感染患者有一定的临床应用价值.当PCT＞ 4.82 ng/mL时,G-菌感染可能性大.
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呼吸机相关性肺炎预后与简化临床肺部感染评分动态变化的相关性研究
目的 探讨呼吸机相关性肺炎(VAP)的预后与简化临床肺部感染评分(sCPIS)分值及动态变化的相关性及临床意义.方法 应用sCPIS对2011年1月至2012年12月广州市红十字会医院重症监护室收治的52例VAP患者进行回顾性评价.对VAP诊断时及诊断后第3、5和7d的 sCPIS分值进行分析.结果 住院28 d内死亡28例(53.8％),存活24例(46.2％).存活组患病后第3、5和7d的评分较患病时明显下降(4.8±1.2、4.0±1.1、3.3±1.6比5.5±1.4,P＜0.05).死亡组患病后第3、5和7d的评分较患病时逐渐升高(6.8±1.3、7.5±1.4、7.8±1.2比5.8±1.5,P＜0.05).死亡组患病后第3、5和7d的评分显著高于相应存活组(P＜0.05).死亡组机械通气时间[(18.4±5.2)d比(12.0±4.1)d]和住ICU时间[(22.5±8.5)d比(16±6.3)d]均显著长于存活组(P＜0.05).结论 动态监测sCHS变化有助于评估VAP患者的病情严重程度,预测患者的预后.
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胸外按压状态下不同峰流量设置对机械通气的影响
目的 在心肺复苏期间进行机械通气,当选择容量控制(VCV)模式下使用减速波时,通过分析峰流量分别选择50 L/min(正常)和30 L/min(小流量)时对气道高压程度的影响,探讨何种峰流量更适合心肺复苏期间机械通气的要求.方法 纳入2012年1月至2014年1月期间在急诊科进行心肺复苏的患者30例.在同一操作者按压下心肺复苏进入平稳状态后,患者呼吸机其他参数不变,在峰流量分别为50 L/min和30 L/min时,随机冻结各自一个呼吸周期的压力-时间曲线图,测量吸气相气道峰压中的高值.结果 使用峰流量分别为50 L/min、30 L/min时平均气道峰压高值分别为(54.1 ±4.9)cm H2O和(35.5 ±5.3)cm H2O,患者气道峰压高值大于40 cm H2O的发生率分别为96.7％和26.7％,气道峰压高值大于50 cm H2O的发生率分别为76.7％和0％.相对于50 L/min,30 L/min的峰流量可明显降低患者的气道峰压(P =0.000).结论 心肺复苏机械通气在VCV模式下使用减速波时,选择低于正常水平的较小的峰流量(如30 L/min)较正常流量(如50 L/min)可明显降低气道峰压,明显减轻由于胸外按压持续存在导致气道内压力的反复剧烈变化而对呼吸机的影响,且使大多数患者气道峰压低于40 cm H2O,是比较合理且安全的选择.
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危重孕产妇剖宫产术后机械通气时间延长的危险因素分析
目的 分析危重孕产妇剖宫产术后机械通气的临床特点,探讨机械通气时间延长(≥12h)的危险因素.方法 回顾2009年6月至2012年6月在南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科(ICU)住院的剖宫产术后行机械通气治疗的危重孕产妇.记录包括患者一般情况、治疗干预措施、机械通气的原因和终结局.采用单因素比较和多因素Logistic回归分析寻找与危重孕产妇剖宫产术后机械通气时间延长有关的危险因素.结果 3年间共收集61例危重孕产妇,其中21例(34.43％)患者机械通气时间延长.单因素分析显示机械通气时间延长与孕次、孕周、转入ICU时的血压、心率、体温、白蛋白水平、是否使用血管活性药物、APACHEⅡ评分、是否存在肺部感染有关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示转入ICU时的体温(OR=16.387,95％ CI3.710～72.374,P=0.000)、APACHEⅡ评分(OR=1.564,95％ CI 1.023～2.458,P=0.043)、白蛋白水平(OR=0.437,95％ CI 0.296 ～0.787,P=0.034)和孕周(OR=0.763,95％ CI 0.620～0.939,P=0.011)是危重孕产妇剖宫产术后机械通气时间延长的独立危险因素.结论 入ICU时的体温、APACHEⅡ评分、白蛋白水平和孕周是导致危重孕产妇机械通气时间延长的独立危险因素.
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呼气末正压对急性肺损伤伴腹内高压猪心肺功能的影响
目的 评估在急性肺损伤(ALI)伴腹内高压(IAH)时不同的呼吸末正压(PEEP)对家猪呼吸系统及血流动力学的影响.方法 将6只家猪进行麻醉、气管切开后接呼吸机辅助通气,采用容量控制通气,潮气量(VT)8mL/kg,呼吸频率16次/min,吸人氧浓度(FiO2)0.40,PEEP 5 cm H2O.基础状态维持30 min后,先用稀盐酸法制造ALI模型,再通过自动控制气腹机腹腔内注入氮气复制20 mm Hg的IAH模型.6只家猪均在同一呼吸机参数下选择不同的PEEP水平(5、10、15、20 cm H2 O)维持机械通气1h,观察以上4种不同PEEP水平下的肺氧合、呼吸力学及血流动力学指标的变化.结果 PEEP15和PEEP20的PaO2/FiO2分别为(172±23) mm Hg和(200±34) mm Hg,明显高于PEEP5的(90±11)mm Hg和PEEP10的(102±10)mm Hg(P ＜0.05),而PEEP15与PEEP20之间差异无统计学意义(P＞0.05).PEEP15和PEEP20的胸壁顺应性(Ccw)分别为(76±15) mL/cm H2O和(85±14)mL/cm H2O,均明显高于PEEP5的(26±3)mL/cm H2O(P ＜0.05).4组不同PEEP水平的肺顺应性(CL)比较差异均无统计学意义(P＞0.05).PEEP15和PEEP20的平台压(Pplat)分别为(36±2)cm H2O和(38±4)cm H2O,明显高于PEEP5的(30±3)cm H2O和PEEP10的(31±2)cm H2O(P＜0.05),而PEEP15与PEEP20比较差异无统计学意义(P＞0.05).PEEP15和PEEP20的心率分别为(147±30)次/min和(160±30)次/min,均明显高于PEEP5(113±17)次/min(P＜0.05),而PEEP15和PEEP20比较差异无统计学意义(P＞0.05).PEEP20的心排指数(CI)为(3.5±0.6)L·min-1·m-2,较PEEP5的(4.5±0.6)L·min-1·m-2明显下降(P＜0.05),而PEEP5、PEEP10和PEEP15组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).PEEP15和PEEP20的中心静脉压(CVP)分别为(17±2)mm Hg和(18±3)mm Hg,明显高于PEEP5的(12±2)mm Hg(P ＜0.05),而PEEP15和PEEP20比较差异无统计学意义(P＞0.05).平均动脉压(MAP)、系统性血管阻力指数(SVRI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)、全舒张末期容积指数(GEDI)、肺血管通透性指数(PVPI)、血管外肺水指数(EVLWI)在以上4种不同PEEP水平的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ALI伴IAH时可引起呼吸生理严重的不协调,但PEEP水平的逐渐增加可显著改善呼吸机能,且对血流动力学无显著影响.
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新型多功能食管电极管和双颈前膈神经磁刺激评估机械通气患者膈肌功能的应用研究
目的 监测重症监护室(ICU)机械通气患者的膈肌功能.方法 纳入2013年5月至2013年11月机械通气≥72 h、病情稳定、通过撤机筛查、拟行自主呼吸试验的患者进行前瞻性研究.运用新型多功能食管电极管结合双颈前外侧膈神经磁刺激(BAMPS),监测膈神经传导时间(PNCT)、膈肌复合动作电位(CMAP)和颤触性跨膈压(TwPdi).结果 共人选14例患者,1例不能耐受磁刺激,2例无膈肌肌电信号,1例未刺激到膈神经,1例未获得有效颤触性跨膈压(PNCT、CMAP分别为7.2 ms、1.26 mY),9例取得完整检查数据的ICU机械通气患者PNCT、CMAP、TwPdi分别为(8.5±1.5) ms、(1.01 ±0.35) mV、(11.2±4.7)cm H2O.结论 新型多功能食管电极管结合膈神经磁刺激可客观综合评估ICU患者的膈肌功能,但不是所有患者都适用.
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合并癌肉瘤的双原发性肺癌二例报告并文献复习
临床资料病例1 患者男性,73岁,因“咳嗽、咳痰2月余,加重伴痰中带血1个月”于2011年10月12日入院.患者2个月前无明显诱因出现咳嗽,偶有咳痰,为白痰.人院前1个月咳嗽、咳痰症状加重,痰中带血丝,咳嗽剧烈时感胸闷,于当地医院行肺CT检查示右肺上叶内侧段软组织影,为进一步明确诊断收入院.患者既往体健,有吸烟史50年,平均20支/d.人院时查体:神志清,全身浅表淋巴结未及肿大,口唇无发绀,气管居中,听诊双肺呼吸音粗,左上肺呼吸音略低,未闻及明显干湿性啰音,心率84次/min,律齐,双下肢无水肿.实验室检查血常规,生化指标均正常;血清肿瘤指标未见明显异常.
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低度恶性肺粘液表皮样癌并转移一例报告并文献复习
肺粘液表皮样癌是一种罕见的恶性肿瘤,国内外报道较少.而低度恶性肺粘液表皮样癌并转移者更为罕见.本文报告1例郑州大学第一附属医院确诊的右肺粘液表皮样癌(老年、低度恶性并转移),并结合文献进行复习讨论,提高对该病的认识,以早发现、早诊断、早治疗,改善预后.
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哮喘-慢阻肺重叠综合征指南解读
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是两种不同的疾病,但在临床实践中要明确区分哮喘和慢阻肺有时并非易事.而更为复杂的是哮喘与慢阻肺的并存问题,即所谓哮喘-慢阻肺重叠综合征(asthma-COPD overlap syndrome,ACOS).ACOS临床常见,但一直缺乏明晰的定义和诊断标准,没有相应的治疗建议可循[1-2].
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培美曲塞治疗未提前补充叶酸的晚期非小细胞肺癌九例临床观察
培美曲塞为抗代谢类抗癌药,是近年来治疗晚期非小细胞肺癌的新型化疗药物[1-2].培美曲塞联合顺铂较既往标准化疗方案能够进一步延长晚期非鳞状非小细胞肺癌的生存期,且具有较低的不良反应发生率,使培美曲塞联合含铂药物成为治疗晚期非鳞状非小细胞肺癌的首选化疗方案之一[3-4].早期临床试验中,培美曲塞所致的不良反应严重,主要表现为严重的血液学毒性,以及乏力、恶心、呕吐、口腔炎/咽炎等非血液学毒性,而补充叶酸和维生素B12可以大大减轻骨髓抑制和胃肠道不良反应,且不影响疗效[5-7].
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重组骨桥蛋白通过抑制核因子κB和基质金属蛋白酶2和9减轻高氧急性肺损伤
目的 研究吸入重组骨桥蛋白(r-OPN)对高氧急性肺损伤的作用及其机制.方法 将96只小鼠按随机数字表法分为PBS处理组和r-OPN处理组,每组中12只小鼠置于室内空气中作为对照,其余小鼠置于浓度大于95％的氧气室中,各组分别于24、48和72 h取出12只小鼠评价肺损伤严重程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织核因子κB (NF-κB)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达;免疫组化染色检测肺组织NF-κB蛋白的表达和组织分布.结果 长时间暴露于高氧能够引起急性肺损伤.暴露于高氧环境72 h后,PBS处理组小鼠较r-OPN处理组小鼠发生更严重的肺损伤.RT-PCR结果显示PBS处理组小鼠肺组织NF-κBmRNA在暴露于高氧48 h和72 h后表达量较同时段r-OPN处理组明显增加(0.54±0.03比0.21±0.08,0.57±0.07比0.34±0.01,均P＜0.05).r-OPN处理组小鼠在暴露于高氧72 h后TIMP-1 mRNA表达较PBS处理组明显增加(0.89±0.09比0.62±0.12,P＜0.05),在暴露于高氧48 h和72 h后TIMP-2 mRNA表达较PBS处理组明显增加(0.85±0.11比0.59±0.23,P＜0.01;0.88±0.16比0.56±0.13,P＜0.01).免疫组化结果显示PBS处理组小鼠在暴露于高氧72 h后气道上皮NF-κB蛋白表达明显高于r-OPN处理组(53.26±4.70比32.53±7.28,P＜0.05).结论 r-OPN可通过抑制NF-κB表达及促进TIMPs的表达来抑制MMPs的释放和激活,从而减轻高氧所致的急性肺损伤.
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蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤(ALI)大鼠的抗炎作用机制.方法 将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和MG-132组,每组18只.对照组尾静脉注入生理盐水,ALI组、MG-132组尾静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,MG-132组于实验前30 min腹腔注射MG-132 10 mg/kg.三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重/干重比值(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间粘附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Western blot法测定肺组织核因子κB(NF-κB) P65蛋白的表达.结果 ALI组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型ALI表现,MG-132组病理学损伤明显减轻.与对照组比较,ALI组大鼠2、4、8h肺组织W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κB P65蛋白的表达均明显升高(P＜0.05),MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较ALI组明显降低(P＜0.05).肺组织NF-κB P65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-α的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关.
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对“以心悸为主诉的支气管哮喘12例临床分析”的几点商榷
中国呼吸与危重监护杂志2014年第2期刊登了张景熙等医师撰写的“以心悸为主诉的支气管哮喘12例临床分析”[1],文章提出心悸可能是支气管哮喘患者的唯一主诉,似有新意,但是读后觉得这个结论似乎不妥,现提出与作者及广大读者商榷,不妥之处恳请大家批评指正.
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“对‘以心悸为主诉的支气管哮喘12例临床分析’的几点商榷”的回复
首先非常感谢《中国呼吸与危重监护杂志》给予宝贵的篇幅分享本文作者的临床资料与经验,并提供一个平台与学界各位同道交流.能够得到反馈实属荣幸,表明此文引起同行的关注与兴趣.愿以这一小组患者终摆脱疾病困扰的喜悦换回今后更多患者的获益为本文作者初衷,而确不敢求“标新立异”之名.针对何教授的提问,再借贵刊一隅之地加以阐明.
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