中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子: 1.30
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6205
- 国内刊号: 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗体免疫脂质磁球法检测肺癌循环肿瘤细胞初探
目的 初步探索抗体免疫脂质磁球法在肺癌循环肿瘤细胞(CTCs)检测中的应用.方法 采用反向蒸发法制备上皮细胞粘附分子(EpCAM)和表皮生长因子受体(EGFR)抗体免疫脂质磁球.在磷酸盐缓冲溶液(PBS)和外周血肺癌CTCs模型中,评价EpCAM和EGFR抗体免疫脂质磁球对A549细胞的捕获效率;在此基础上,用上述两种抗体免疫脂质磁球法检测肺癌患者外周血中CTCs;并将EpCAM免疫脂质磁球法与CellsearchTM系统进行比较.结果 EpCAM和EGFR免疫脂质磁球法在PBS溶液CTCs模型中对A549细胞的中位检出率分别为92%和90%,在外周血模型中分别为85%和81%;两种磁球法在13例肺癌患者中均检测出了CTCs,中位检出个数均为5个,而在健康对照者中中位检出个数均为0个(P<0.05).用EpCAM免疫脂质磁球法和CellsearchTM系统检测3例肺癌患者的CTCs,前者对其中2例患者的CTCs检出量高于后者,另外1例相等.结论 EpCAM和EGFR免疫脂质磁球法均能有效检出肺癌CTCs,两种磁球法检出率相当.EpCAM免疫脂质磁球法对肺癌患者CTCs检出量有高于CellsearchTM系统的趋势.
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肺部真菌感染的低剂量多层螺旋CT诊断
目的 探讨低剂量多层螺旋CT(MSCT)对肺部真菌感染的诊断价值.方法 对106例经手术病理、真菌培养及临床治疗证实的肺部真菌感染患者的MSCT表现进行回顾性分析,所有患者进行低剂量MSCT检查(包括自动管电流调制技术和迭代重建技术),其中6例行CT增强扫描.结果 106例肺部真菌感染患者MSCT中含有肺部多种基本影像表现,按其主要的基本影像表现分为斑片结节型54例,实变型38例,肿块型14例.106例MSCT表现中,呈现多灶性91例、多形性83例和多变性78例.本组具有特征性MSCT表现的病例中,枝芽征39例,晕轮征32例,楔形实变征19例,冰针征15例,新月征11例,气环征6例,反晕征4例,空洞内结节无强化5例.结论 肺部真菌感染具有一定的MSCT特征性表现,结合临床资料可对典型的肺部真菌感染者行MSCT诊断.
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体外膜肺氧合支持在气道重建中的应用体会
目的 探讨对于大气道梗阻或狭窄患者在常规通气无效情况下,体外膜肺氧合(ECMO)辅助下实施气道重建的可行性及安全性.方法 气道肿瘤患者2例和气管狭窄伴气管瘘患者1例,在ECMO辅助下分别行支气管镜下肿瘤介入治疗、气管成型及气管半造瘘术等气道重建手术.结果 术中氧合满意,对于气道梗阻或狭窄的病例在ECMO辅助下可为机体提供充足的氧合,为手术争取足够时间,结合气管重建手术,患者术后恢复良好.1例食道癌气管转移病例术后3个月随访因食道癌全身转移致多器官功能衰竭死亡;余2例随访均存活,气促分级为2~3级.结论 对于无法建立常规通气的患者,ECMO可作为一种安全有效的辅助方法,需掌握适应证,加强管理,为进一步诊治赢得宝贵时间.
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致死性肺栓塞导致心脏骤停两例并文献复习
目的 通过对致死性肺栓塞(FPE)导致心脏骤停患者的临床特点的描述,结合系统文献回顾,总结FPE的救治要点,提高FPE的诊治水平.方法 回顾分析2例FPE导致心脏骤停患者的救治过程.在Medline(1950~ 2014年)和EMbase(1980~ 2014年)两个文献检索系统中检索关于应用溶栓剂治疗FPE导致心脏骤停的文献,对FPE的治疗加以系统总结.结果 2例患者均为外科手术后发生FPE,经心肺复苏、溶栓及抗凝治疗好转,但其中1例患者在抗凝期间发生大出血.共检索到6篇关于FPE导致心脏骤停的文献,共分析72 473例患者,主要为肺栓塞所致心脏骤停或血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者,溶栓药物为重组组织型纤溶酶原激活物或链激酶,各研究中给药的方式和剂量均不相同.总体来讲,溶栓治疗可以缩短患者自主循环恢复的时间,提高患者的生存率,但是出血风险有所增加.结论 FPE导致心脏骤停有很高的病死率,临床医生必须及时甄别.早期应用溶栓治疗非常重要,可以改善患者预后.
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伴有自身免疫特征的间质性肺疾病单中心研究
目的 总结伴有自身免疫特征的间质性肺疾病(IPAF)的临床特点.方法 回顾分析2010年1月至2013年8月我科诊断的间质性肺疾病(ILD)患者,筛选出IPAF患者,记录和分析临床、实验室检查、影像学、肺功能和治疗结果.结果 254例ILD患者中,25例符合IPAF诊断标准,26例为确定的结缔组织病相关ILD (DCTD-ILD).IPAF和DCTD-ILD在关节痛、干燥症状、技工手、抗核抗体阳性、抗CCP抗体阳性、残气量方面存在显著差异(P<0.05).5例IPAF患者胸部高分辨率CT出现“薄饼”样改变(磨玻璃伴实变为主,双肺底分布为主),镜下表现为弥漫性胶原纤维增生、肺泡壁增厚,伴有大量淋巴细胞肺间质浸润,部分肺泡腔内可见肉芽肿组织填充.病理确诊为非特异性间质性肺炎(NSIP)重叠机化性肺炎(OP).随访发现IPAF患者无进展生存时间显著长于DCTD-ILD患者[(14.32±5.74)个月比(10.31±3.70)个月,P<0.05].结论 诊治ILD时,出现技工手、抗核抗体(核仁型)、NSIP重叠OP的影像学要考虑IPAF,IPAF可能较DCTD-ILD进展慢,预后好.
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谷胱甘肽硫转移酶M5通过p38MAPK/NF-κB途径下调肿瘤坏死因子α介导的人支气管上皮细胞炎症水平
目的 探讨急性肺损伤炎症状态下谷胱甘肽硫转移酶M5(GSTM5)对人支气管上皮细胞16HBE炎症水平的影响及其可能的分子机制.方法 肿瘤坏死因子α(TNF-α;10 ng/mL)诱导16HBE,建立急性肺损伤细胞炎症模型,分组处理如下:空白对照组、TNF-α组(TNF-α)、GSTM5组(GSTM5+ TNF-α)、阴性对照组(阴性对照质粒+TNF-α).GSTM5组及阴性对照组分别采用脂质体Lipofectamine2000转染导入GSTM5-GFP质粒及阴性对照质粒;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10的含量,反转录聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测NF-κB、P-NF-κB、p38、P-p38蛋白表达水平.结果 荧光显微镜检查证实成功构建GSTM5-GFP真核表达质粒并转染成功.TNF-α诱导后,细胞培养上清液中IL-6、IL-8、IL-10浓度较空白对照组升高(P<0.05),GSTM5组细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10均较TNF-α组降低(P<0.05),差异有统计学意义;同时,TNF-α刺激后各组细胞总NF-κB mRNA转录水平、NF-κB、p38磷酸化水平均较空白对照组增高(P<0.05),而GSTM5组较TNF-α组与阴性对照组降低(P<0.05).结论 过表达GSTM5可下调TNF-α诱导的人支气管上皮细胞16HBE炎症水平,其机制与GSTM5抑制p38MAPK、NF-κB磷酸化密切相关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗相关性的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种累及多器官并造成神经内分泌、心脑血管及精神异常等多系统损害的临床常见病,表现为睡眠中上气道反复发生的完全或不完全阻塞,引起间歇性低氧血症、睡眠片段化及自主神经功能紊乱等改变[1].近年越来越多的证据表明OSAHS与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)独立相关[2-3].本文就OSAHS与IR的相关性及机制的研究进展进行总结.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重临床研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是慢阻肺临床过程中的重要病程,而且是慢阻肺患者疾病过程中影响健康的主要疾病状态.慢阻肺患者25%的肺功能下降可归因于慢阻肺急性加重,并明显加速慢阻肺病程,慢阻肺急性加重是死亡的独立危险因素.在英国慢阻肺在患者急诊住院的原因中占据第二位.慢阻肺急性加重常常伴随心血管疾病,尤其是心肌梗死[1].慢阻肺急性加重在冬季更为多见,而且也更为严重.因而,慢阻肺全球防治创议(GOLD)特别强调慢阻肺急性加重的预防和避免慢阻肺急性加重的危险因素.
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良恶性胸腔积液鉴别诊断研究进展
胸腔积液是临床常见的综合征,经过临床初步检查包括胸腔穿刺之后,仍有20%患者诊断不明确[1].正常人的胸膜腔内含有少量液体,液体的滤出与吸收呈动态平衡,任何病因打破平衡后都会出现病理性液体量增加[2].胸腔积液的产生与两层胸膜的滤过吸收失衡有很大关系[3].胸腔积液的诊断通常根据患者临床症状、体征及影像学检查(胸部X线片、胸部CT、胸腔超声等)基本可明确[4].但由于引起胸腔积液病因复杂,明确病因的方法较多[5],本文主要对良恶性胸腔积液的诊断方法进展进行综述.
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慢性阻塞性肺疾病合并焦虑和抑郁并发症的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的疾病.它是一种全身性疾病,不仅累及肺部,也累及全身多个系统,例如心血管系统、骨骼肌肉系统、神经血液系统等,可同时合并多种肺外并发症.研究表明心理障碍是慢阻肺患者的一个非常重要的并发症,同时也是慢阻肺患者死亡的重要原因之一,并且严重影响了慢阻肺患者的生活质量[1].慢阻肺患者的心理障碍主要表现为焦虑和抑郁.因此,如何识别慢阻肺患者合并存在的焦虑和抑郁并发症,以及如何降低和治疗这些并发症对慢阻肺患者所带来的负面影响已成为新的研究热点[2].本文主要从慢阻肺患者合并焦虑和抑郁并发症的患病现状、诊断标准、危险因素,以及对机体造成的影响和治疗这几方面进行综述,以提高临床医师对慢阻肺患者合并焦虑和抑郁并发症的认知程度,并能从心理学层面进行适当的干预,从而更好地治疗疾病,改善患者的生活质量.
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慢性阻塞性肺疾病小气道不同评价方法的相关性研究
目的 分析小气道改变在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)中的作用,探讨高分辨率CT(HRCT)和脉冲振荡检查(IOS)在慢阻肺小气道评价中的应用价值.方法 选择稳定期慢阻肺患者132例,健康体检对照组43例,行IOS和肺通气功能检查,分析响应频率(Fres)、小气道阻力(R5-R20)与肺通气功能指标相关性.对慢阻肺患者行HRCT检查,测定右肺上叶尖段支气管第3级分支气管壁径线(WT)、伴行肺动脉直径(BWT),并予肺气肿定量(LAA%),分析气道壁增厚、肺气肿与肺通气功能、IOS指标相关性.结果 Fres与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)、大呼气中期流量占预计值百分比(FEF25%-75%%pred)、用力呼出50%肺活量的肺流量占预计值百分比(FEF50%%pred)负相关(r=-0.694、-0.561、-0.619,P<0.01);R5-R20与FEV1% pred、FEF25%-75%%pred、FEF50%%pred的r值分别为-0.622、-0.537、-0.560(P <0.01).受试者工作曲线分析显示Fres和R5-R20曲线下面积较大,诊断慢阻肺的佳分界点分别为13.93 Hz和0.055 kPa·L-1·s-1.WT/BWT、LAA%随气流受限加重而增大(F=4.859、9.792,P<0.01);WT/BWT与FEV1% pred负相关(r=-0.329,P<0.05),与Fres、R5-R20正相关(r=0.259、0.241,P<0.05);LAA%与FEV1% pred负相关(r=-0.566,P<0.05),与FEF25%-75%%pred、FEF50%%pred、Fres、R5-R20也存在一定的相关性,r值分别为-0.456、-0.474、0.466、0.340(P <0.05).结论 慢阻肺患者小气道壁增厚,气道阻力增加,其改变程度反映疾病严重程度.HRCT、IOS检查结果与肺通气功能相关,可分别评价小气道结构和功能改变,对慢阻肺的早期诊断、综合评估具有重要意义.
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巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义
目的 探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病机制中的作用.方法 收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者,纳入健康对照者、慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三组,采用酶联免疫吸附法检测三组受试者血浆中MSP、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及慢阻肺急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度.结果 慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均明显高于健康对照组(P<0.05),而慢阻肺急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于慢阻肺稳定期组(P<0.01).慢阻肺急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于慢阻肺缓解期组(P<0.01).慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP、血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平与其FEV1占预计值百分比均呈负相关.慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP浓度水平与血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平均呈正相关.结论 慢阻肺患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多.慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及慢阻肺患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关.MSP在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,可能主要是参与气道炎症的调节.
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噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗与单用噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病患者的Meta分析
目的 系统评价噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗与单用噻托溴铵治疗我国慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2015年第3期)、CNKI、VIP和WanFang Data,收集噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗与噻托溴铵治疗我国慢阻肺患者的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2015年3月.由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价质量后,然后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 终纳入9个RCT,包括503例患者.Meta分析结果显示:在有效性方面,噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗与噻托溴铵比较,能有效改善慢阻塞肺患者的FEV1[MD =0.10,95% CI(0.05,0.15),P<0.000 01]、FEV1占预计值百分比[MD =4.27,95% CI(2.44,6.09),P<0.000 01]、FEV1/FVC[MD=3.48,95% CI(3.21,3.74),P<0.000 01]、mMRC[MD=-0.27,95% CI(-0.38,-0.17),P<0.000 01]、CAT[MD=-0.91,95% CI(-1.74,-0.08),P=0.03]、6MWT[MD =27.64,95% CI(11.76,37.53),P<0.000 01]及急性加重次数[OR=0.25,95%CI(0.08,0.76),P=0.01];但在改善SGRQ方面,两组无明显差异[MD=-5.11,95% CI(-11.57,1.36),P=0.12].安全性方面,托溴铵联合布地奈德/福莫特罗组不良反应的发生率与噻托溴铵组无明显差异[OR=1.33,95% CI(0.65,2.73),P=0.44].结论 与噻托溴铵比较,应用噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗可改善慢阻肺患者的FEV1、FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC、mMRC、CAT、6MWT及急性加重次数;且两组的不良反应的发生率无明显差异.受纳入研究数量和质量限制,上述结论尚有赖于开展更多大样本、多中心、高质量的RCT加以验证.
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慢性阻塞性肺疾病患者报告临床结局量表的条目筛选
目的 研制适合中国人群的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者报告临床结局(PRO)量表,为临床疗效评价提供工具.方法 遵循国际PRO量表研制的流程规范,建立条目池,形成初量表.用初量表在太原市的5所医院和社区卫生中心对150个样本(慢阻肺患者100份,健康人50份)进行调查,运用离散趋势法、因子分析法、相关系数法、克朗巴赫α系数法和项目反应理论等5种方法对量表条目进行条目筛选和调整,形成终量表.结果 终量表涉及生理领域、心理领域、社会领域、治疗领域4个领域,包含特异性症状、全身症状、独立性、焦虑、抑郁、疾病认知、疾病对社会活动的影响、社会支持、依从性、药物不良反应、满意度11个维度,共计52个条目.结论 研究设计的慢阻肺患者PRO终量表基本符合理论框架,适合中国慢阻塞肺患者,可反映患者生命质量的内涵.
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结节病四例诊治体会
目的 探讨结节病的临床特点和诊断方法.方法 回顾性分析我院2012年4月至2015年9月经病理学确诊的4例结节病患者的临床及影像学资料.结果 4例结节病患者中,男3例,女1例,年龄23 ~ 70岁.3例患者临床表现为咳嗽、胸闷和气促,其中1例以腮腺肿大为主要表现;另1例无明显临床症状.胸部CT均显示肺门及纵隔淋巴结肿大.患者均经淋巴活检、腮腺外科活检.给予糖皮质激素治疗效果良好.结论 结节病较少见,临床表现无特异性,临床易误诊.对肺门及纵隔淋巴结肿大病例,应尽早行病理学检查以明确诊断.结节病治疗首选糖皮质激素.
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黏液性水肿昏迷致吸入性肺炎、呼吸衰竭抢救成功一例报道
甲状腺功能减退危象(又称黏液性水肿昏迷)是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,病情危笃,常威胁患者生命[1].临床上常表现为多器官功能不全.现报道甲状腺功能减退危象导致的吸入性肺炎、严重呼吸衰竭抢救成功1例.临床资料 患者男性,38岁.因“右足红肿疼痛20+d,加重1d”于2015年5月22日到我院就诊.10年前患“甲亢”,服药治疗后病情好转(具体情况不详),但近5年未监测甲状腺功能.有痛风病史2年,平常出现足部红肿疼痛,按痛风治疗后能缓解.门诊小便常规:蛋白++;肾功能:肌酐132 μmol/L,尿酸701 μmol/L;腹部B超:肝大、脂肪肝.双下肢血管彩超正常.以“痛风、痛风性肾病?、脂肪肝”入院治疗.
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肺血栓栓塞症并发大量胸腔积液误诊一例
肺栓塞是一种由于体循环的各种栓子脱落阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床病理生理综合征,其发病率高,是仅次于急性心肌梗死及卒中的第3大急性心血管疾病.然而,肺栓塞患者临床表现多样,从休克或低血压到呼吸困难,部分患者甚至无明显症状,造成诊断及治疗延迟[1-2].胸部影像学检查是明确肺栓塞诊断的重要手段,CT肺血管造影发现(CTPA)肺血管充盈缺损是肺栓塞影像学重要的征象,此外还可发现心脏增大,横膈抬高,肺血管增粗,肺不张或者肺实质浸润等影像学改变,然而仍有约25%的患者普通影像学检查无异常发现[3-4].
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IgG4相关性疾病误诊为结核性胸膜炎一例并文献复习
IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是一种免疫介导的炎症反应伴纤维化疾病,可影响多个器官,受累脏器可出现瘤样病变甚至功能衰竭[1].该病常累及的器官有胰腺、肝胆系统、唾液腺、泪腺、腹膜后间隙和淋巴结[2].我院2015年5月收治1例表现为顽固性胸腔积液的患者,在外院反复抗结核治疗无效,经我院临床检查终诊断为IgG4-RD,现报告如下,并结合文献进行复习.
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克氏库克菌感染致呼吸机相关性肺炎一例
临床资料 患者男性,62岁.因“间断咳嗽、喘息50余年,加重1个月”于2015年1月3日入院.患者50年前出现间断咳嗽、咳痰、喘息,多于乡卫生诊所就诊,抗感染、解痉平喘治疗可缓解症状,症状逐年加重,活动耐量逐年减低.2年前曾于我科以“双肺多发肺大疱,肺纤维化”住院诊治,胸部CT检查示双肺多发肺大疱,肺纤维化(图1);肺功能检查示第1秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC) 40.5%,FEV1占预计值百分比33%;血气分析示pH 7.36,二氧化碳分压(PaCO2)70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧分压(PaO2) 65 mm Hg.
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脓毒症患者中心静脉-动脉血二氧化碳分压差与动脉-中心静脉血氧含量差的比值和乳酸的相关性研究
目的 观察脓毒症患者中心静脉-动脉血二氧化碳分压差/动脉-中心静脉血氧含量差比值[P(cv-a) CO2/C(a-cv) O2]与动脉血乳酸的关系.方法 采用回顾性队列研究收集2013年5月至2013年11月南京大学医学院附属鼓楼医院重症监护病房收治的36例脓毒症患者的临床资料,采用经肺热稀释法测定患者心排指数,同时抽取股动脉和中心静脉血行血气分析,测定动脉血乳酸值和中心静脉血氧饱和度(ScvO2),计算中心静脉-动脉血二氧化碳分压差[P(cv-a) CO2]、动脉-中心静脉血氧含量差[C(a-cv)O2]、P(cv-a) CO2/C (a-cv) O2、氧输送(DO2)和氧耗量(VO2).根据动脉血乳酸水平,将以上数据分为正常乳酸组(<2 mmol/L)和高乳酸组(≥2 mmol/L),比较两组间P(cv-a) CO2/C(a-cv) O2及其他氧代谢指标的差异.采用受试者工作特征(ROC)曲线比较P(cv-a)CO2/C (a-cv) O2和其他指标对诊断高乳酸血症的准确性.结果 共纳入36例患者,收集119组数据.高乳酸组P(cv-a) CO2/C (a-cv)O2明显高于正常乳酸组[(1.38±0.76)mm Hg/mL比(2.31±1.01) mm Hg/mL,P<0.01],ScvO2、DO2和VO2明显低于正常乳酸组[ScvO2:(74.26±9.13)%比(70.29±9.72)%;DO2:(505.52±208.39)mL/(min· m2)比(429.98±173.63) mL/(min· m2);VO2:(129.01±54.94) mL/(min· m2)比(109.99±38.79) mL/(min· m2),均P<0.05],P(cv-a)CO2无明显差异[(5.76±3.70) mm Hg比(6.59±3.70) mm Hg,P>0.05].P(cv-a) CO2/C (a-cv) O2与动脉血乳酸呈显著正相关(r =0.646,P<0.01),ScvO2与动脉血乳酸呈显著负相关(r=-0.277,P<0.01),而DO2、VO2与乳酸无显著相关性(P>0.05).P(cv-a) CO2/C(a-cv) O2的ROC曲线下面积(AUC)为0.820,95%可信区间(95% CI)0.715 ~0.925,P<0.001;ScvO2的AUC为0.622,95% CI为0.520~0.724,P=0.025.结论 与传统氧代谢指标相比,P(cv-a) CO/C(a-cv) O2可以准确反映高乳酸血症,是判断脓毒症患者氧代谢的可靠指标.
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APACHEⅡ评分和血管性血友病因子对急性呼吸窘迫综合征肺损伤程度及预后的评估价值
目的 探讨急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和血浆血管性血友病因子(vWF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤程度及预后的评估价值.方法 选取2010年1月至2012年5月收治的ARDS患者作为研究对象,并检测患者诊断为ARDS后第1d和第3d APACHEⅡ评分和血浆vWF水平,将患者按预后分为存活组和死亡组,分析APACHEⅡ评分和血浆VWF水平与患者预后的相关性.计算患者肺损伤评分,并与APACHEⅡ评分和血浆vWF水平进行相关性分析.采用受试者工作特征(ROC)曲线法对APACHEⅡ评分和vWF诊断ARDS死亡的准确率进行分析.结果 本研究共纳入ARDS患者112例.在诊断ARDS后第1d,存活组患者vWF水平及APACHEⅡ评分均显著低于死亡组患者(P<0.05).在第3d,存活组患者vWF水平升高,而APACHEⅡ评分下降,较第1d时差异有统计学意义(P<0.05),但其水平仍显著低于死亡组第3d(P<0.05).存活组第1d肺损伤评分为(1.7±0.4)分,显著低于死亡组的(2.5±0.6)分,第3d,存活组肺损伤评分有所下降,而死亡组肺损伤评分显著升高(P<0.05).第1d的APACHEⅡ评分和vWF与肺损伤评分之间均存在显著正相关(r=0.75,P<0.05;r=0.79,P<0.05).第1d的APACHEⅡ评分和vWFROC曲线下面积分别为0.91和0.87(P <0.05).结论 APACHEⅡ评分和血浆vWF水平对ARDS患者肺损伤程度及预后具有较高的诊断价值.
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俯卧位通气对伴间质性肺疾病的急性呼吸窘迫综合征患者血流动力学的影响
目的 探讨俯卧位通气(PPV)对伴或不伴间质性肺疾病(ILD)的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血流动力学的影响.方法 收集重症医学科2013至2015年应用了PPV的中重度ARDS患者,回顾脉搏指示连续心排出量监测(PiCCO)指标[平均动脉压(MAP)、心排指数(CI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)等]在俯卧位前2h(PPV-2)、俯卧位后(PPVmean)和恢复仰卧位2 h(PPV +2)的变化情况,以及PPV整体治疗前后的心脏、肝、肾、凝血等功能的变化情况.结果 共入选重度肺内源性ARDS患者36例,开始PPV治疗前去甲肾上腺素用量(0.14 ±0.10) μg·kg-1·min-1,血乳酸水平(1.70±0.57) mmol/L.血流动力学变化:与PPV-2比较,所有患者PPVmean的CI呈上升趋势[(4.06±0.95) L· min-1·m-2比(3.98±1.05) L· min-1·m-2,P>0.05],ScvO2、ITBVI明显上升[(76.94±8.94)%比(70.67±8.23)%,(982.17±245.87) mL/m2比(912.97±177.65) mL/m2,P<0.05],HR、MAP、每小时尿量均有下降趋势(P>0.05).按伴或不伴ILD分两组,ILD组17例,非ILD组19例,两组基线资料差异无统计学意义(P>0.05).与PPV-2比较,ILD组PPV +2的MAP下降明显[(85.44±10.84) mmHg比(89.21±10.92) mm Hg,P<0.05];与PPVmean比较,ILD组在PPV+2的CI下降明显[(3.43 ±0.72)L·min-1·m-2比(3.74±0.87)L·min-1·m-2,P<0.05).PPV治疗结束后与开始PPV前比较,非ILD组的活化部分凝血活酶时间显著延长[(67.04 ±97.52)s比(41.24±8.72)s,P<0.05]、BUN显著升高[(10.64±4.95)μmol/L比8.18±3.88)μmol/L,P<0.05],ILD组以上各指标变化差异无统计学意义.结论 伴或不伴ILD的中重度ARDS患者行PPV均不影响心排出量,且可增加回心血量,改善组织的灌注,但腹腔脏器的灌注需要更密切的监测.
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危重症患者胃肠功能对呼吸机相关性肺炎的影响
目的 探讨有创机械通气的危重症患者呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生情况与胃肠功能的相互关系.方法 选取2011年1月至11月ICU住院并使用机械通气治疗的危重症患者153例,5d后对每例患者进行胃肠功能评分并检测C反应蛋白(CRP),统计住院期间发生VAP的例数及发生率.按发生VAP情况分为发生组和未发生组,分析胃肠功能评分与发生VAP的关系以及CRP水平与VAP严重程度的关系.结果 153例中发生VAP 42例,发生率27.45%.VAP发生组胃肠功能评分[(1.9±1.0)分比(0.8±1.0)分,P<0.05]和CRP水平[(52.38 ±12.06) mg/L比(36.69±11.08) mg/L,P<0.05]均显著高于未发生组.胃肠功能评分为0、1、2、3分时,VAP发生组的CRP水平均显著高于未发生组(P<0.05).胃肠功能评分分别为0、1、2、3分时,VAP发生率分别为8.33%、23.68%、45.45%和59.09%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对行有创机械通气的危重症患者,胃肠功能损伤程度越重,VAP发生率越高,患者病情越严重.
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2015ATS/ERS/JRS/ALAT官方的临床实践指南:特发性肺纤维化的治疗(执行摘要)——对2011年临床指南的更新
概述指南制定的目的是为了总结自2011年指南以来已经报道的证据,并相应地更新治疗推荐.这一指南使临床医师能够对每个有不同的价值观和倾向性的患者解释这些推荐,并做出合适的关于IPF患者治疗的临床决定.对每个推荐来说,都是由没有利益冲突的委员会成员讨论对证据的总结,以及对每一个患者具体的包括价值观和倾向性治疗问题的相关回答,两者应该在将这些推荐应用到具体的临床情况或者政策决定之前都考虑到.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 04 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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