中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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支架置入治疗颈动脉、椎动脉狭窄的疗效及其安全性
目的 探讨血管内介入治疗颈、椎动脉狭窄的临床疗效.方法 回顾性分析行血管内介入治疗的34例颈动脉和椎动脉狭窄(狭窄≥70%)患者的临床表现、颈部血管超声、全脑血管造影等相关资料.结果 (1)颈部血管听诊发现血管杂音28例(82.4%).脑血管疾病危险因素排序依次为高脂血症22例(64.7%)、高血压18例(52.9%)、糖尿病15例(44.1%)、吸烟11例(32.4%)、高同型半胱氨酸血症2例(5.9%);(2)DSA检查发现符合入组条件并行支架治疗单纯颈动脉狭窄22例,单纯椎动脉起始部狭窄6例,颈动脉和椎动脉狭窄合并存在6例,共置入支架40枚;(3)血管内支架置入术成功率100%,治疗后残余狭窄率均低于30%.血管狭窄由术前的平均(80.8±8.8)%降至术后的(3.7±8.2)%(P<0.01).所有患者未发生手术期死亡及严重神经系统并发症,支架治疗1周后症状、体征消失.术后随访6~48个月未发生短暂性脑缺血发作及新发脑梗死.结论 血管内介入诊疗技术在症状性颈、椎动脉狭窄的临床诊治中具有重要价值,是一种安全有效的方法.
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神经影像辅助下双侧大脑前动脉分布区急性脑梗死发病机制研究-附4例病例报道
目的 借助现代神经影像方法探讨双侧大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)分布区梗死可能的机制.方法 回顾性分析4例急性双侧ACA分布区脑梗死患者的临床及头MRI、MRA或血管造影等影像学资料.结果 4例患者均有脑血管病危险因素,包括高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等.动脉硬化及血管变异是双侧ACA分布区脑梗死发病的重要病因.发病机制包括颅内动脉到ACA的栓塞、动脉到动脉的栓塞等.血管变异包括双侧ACA共干、一侧ACA发育异常或闭塞等.结论 脑血管影像分析有助于双侧ACA分布区脑梗死病因及发病机制的探讨.
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支架结合弹簧圈治疗颅内大型动脉瘤的初步探讨
目的 分析颅内支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内大型动脉瘤疗效.方法 回顾性分析采用颅内支架结合弹簧圈治疗12例颅内大型动脉瘤患者的临床资料.应用支架包括Neuroform 4枚和Enterprise 8枚.结果 12枚支架均成功释放,所有支架辅助弹簧圈栓塞术后即刻造影,其中动脉瘤获致密栓塞9例,瘤颈残留1例,瘤体显影2例.出院时改良Rankin量表(mRS)评分0~2分9例,3~4分2例,5分1例.术后6个月随访复查造影11例,其中动脉瘤获致密栓塞8例,均未见复发;瘤颈残留1例,术后6~12个月复查示瘤颈显影明显减淡;瘤体显影2例,术后12个月复查示瘤腔消失.结论 支架辅助弹簧圈栓塞颅内大型动脉瘤能保持载瘤动脉通畅,动脉瘤栓塞致密,安全有效.
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对氧磷酶1基因Gln192Arg多态性与帕金森病的相关性
目的 探讨中国汉族人群中对氧磷酶1(PON1)基因Gln192Arg单核苷酸多态性(SNP)与帕金森病(PD)的关系.方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(A-SPCR)技术检测186例PD患者和228名健康对照PON1基因Gln192Arg位点SNP的分布,分析各基因型与患者发病年龄和疾病严重程度的关系.结果 PD组和对照组间基因型频率和等位基因频率比较差异均无统计学意义(χ2=0.56,P=0.76;χ2=0.06,P=0.81).进一步按性别分层分析,两组相同性别间基因型和等位基因频率比较亦未发现有统计学差异存在(P>0.05).PD患者各基因型与发病年龄和疾病严重程度亦无相关性.结论 中国汉族人群中PON1基因Gln192Arg位点SNP与PD无相关性.
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运动神经元疾病患者颈髓弥散张量成像研究
目的 研究运动神经元疾病颈髓弥散张量成像(DTI)特点,探讨DTI在运动神经元疾病中的诊断价值.方法 选取临床诊断为肌萎缩侧索硬化(ALS)患者16例、肯尼迪病(KD)患者12例及健康志愿者15名.分别行颈髓常规MRI及横断面DTI检查,测定各组C3、C5椎体水平层面颈髓前索区、后索区及舣侧皮质脊髓侧束区4个区域内感兴趣区(ROI)的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)和部分各向异性比值(fractional anisotropy,FA),并分析影像学参数与其病程、ALSFRS-R评分、肺功能等之间的关系.结果 ALS 组患者在C3与C5水平,前索、双侧皮质脊髓侧束的FA值较KD组、健康对照组显著降低(P<0.05),而KD组与健康对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).3组在各不同位置的ADC值之间差异无统计学意义(P>0.05).ALS组在C3水平右侧皮质脊髓束FA值与患者ALSFRS-R评分呈正相关(r=0.52,P=0.041);各水平前索、双侧皮质脊髓束的FA值、ADC值与患者病程、肺功能之间无相关性.结论 FA值可反映颈髓皮质脊髓束的功能异常,可用于评估ALS患者上运动神经元的损伤程度,有利于运动神经元疾病的鉴别诊断.
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多发性硬化的诱发电位特点
目的 分析多发性硬化(multiple sclerosis,MS)模式翻转视觉诱发电位(pattern reversal evoked potential,PRVEP)、脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)等三种诱发电位(evoked potential,EP)的临床特点.方法 对83例确诊MS患者进行回顾性分析,根据有无相应临床症状、病程及功能残障程度对EP进行分层研究,探讨其变化规律.结果 三种EP的异常率在有临床症状组[PRVEP、BAEP及下肢短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)异常率分别为88.00%、66.67%、100%]与无临床症状组(PRVEP、BAEP及下肢SLSEP异常率分别为60.61%、31.71%、79.63%)间比较均存在统计学差异(均P<0.05).PRVEP的峰潜伏期(PL)延长及侧间峰潜伏期差值(ILD)增加的异常率之和与病程呈正相关(r=1.0,P<0.05);病程在20年以内时BAEP异常率与病程呈正相关(r=1.0,P<0.05);SLSEP下肢未引出率与病程呈正相关(r=1.0,P<0.05).PRVEP异常率与EDSS分值晕正相关(r=1.7,P<0.01);SLSEP上肢异常率及下肢未引出率也与EDSS分值呈正相关(分别r=1.8,P<0.01;r=1.6,P<0.01).结论 三种EP的异常率与有无相应临床症状相关,且与病程及功能残障程度在一定范围内呈正相关.
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AMD3100、CXCR7抗体对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓和脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7mRNA表达的影响
目的 研究AMD3100、CXCR7抗体对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓和脾脏中趋化因子SDF1α及其受体CXCR4、CXCR7表达的影响.方法 采用MBP68-86和完全福氏佐剂配置的完全抗原免疫Lewis大鼠制备EAE模型.将大鼠随机分为对照组、AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组,于免疫后第0、2、4、6天给予相应药物干预:AMD3100组按体质量2.5mg/kg腹腔注射AMD3100,CXCR7抗体组腹腔注射CXCR7抗体20μg/只,EAE组腹腔注射等量生理盐水.每天对大鼠进行神经功能评分,免疫后第15天行RT-PCR检测各组脊髓及脾脏中SDF1α,CXCR4、CXCR7mRNA表达,行HE染色观察大鼠脊髓组织病理变化.结果 (1)与对照组相比.EAE组大鼠脊髓血管周围有大量性炎细胞浸润,神经功能评分明显增加.AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脾细胞SDF1α、CXCR7 mRNA表达减少(P<0.01);(2)与EAE组相比,AMD3100组大鼠神经功能评分增加,脾细胞CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7表达无统计学差异;(3)与EAE组相比,CXCR7抗体组大鼠神经功能评分增加,脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达无统计学差异.结论 AMD3100和CXCR7抗体均能加重EAE病情,上调EAE脾细胞CXCR4和CXCR7 mRNA的表达.
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缺血预处理诱导脑缺血耐受时间依赖性的实验研究
目的 探讨缺血预处理诱导缺血耐受的时间依赖性及可能的机制.方法 健康SD大鼠110只,采用随机数字表法分为假手术(SS)+大脑中动脉阻塞(MCAO)组(简称SS组)和缺血预处理(IP)+MCAO组(简称IP组),每组50只,另10只备用.将两组大鼠再随机分为5个亚组(n=10),IP组给予预缺血10 min后分别于6 h、24 h、3 d、7 d,14 d后给予大脑中动脉完全阻塞22 h,再灌注2 h;SS组末进行缺血预处理,而单纯暴露颈总动脉处的解剖结构10 min,余步骤同IP组.采用Swanson间接法和Nick&Spot图像采集分析系统计算各组大鼠梗死体积,光镜下观察各组脑组织病理变化,采用免疫组化方法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 给予10 min的大脑中动脉短暂的缺血预处理能够明显减少24 h、3 d、7 d、14 d后再次缺血后的梗死体积(P<0.05),而6 h时间点脑梗死体积与SS组比较无统计学差异(P>0.05).与SS组比较,IP组各时间点GFAP和BNDF阳性表达增多(P<0.05),且间隔3 d、7 d组增多明显(P<0.05),14 d后开始逐渐降低.结论 IP不但能引起神经系统损害,而且能够诱导缺血耐受的产生;IP诱导的缺血耐受对IP后3~7 d发生的再缺血损害保护作用强.BDNF表达基本与缺血耐受的保护作用时间规律一致,提示BDNF可能是脑缺血耐受的重要机制之一.
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吸烟与FgBβ链基因多态性和功能表达的关系
目的 研究吸烟与纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A、-455G/A、-249C/T、-148C/T、448G/A和Bcl-1G/A位点基因多态性及其血浆Fg水平和聚合功能表达的关系,并探讨二者在脑梗死发病中的作用.方法 选取开滦集团离退休职工1386人,均抽取清晨空腹静脉血测定血浆白细胞介素(IL)、Fg水平以及纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、大吸光度(Amax)、FMPV/Amax指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测FgBβ链6个位点的基因多态性.记录并分析吸烟与否人群FgBβ链基因多态性及其功能表达的特点.结果 吸烟组与非吸烟组FgBβ-854位点变异基因型者血浆Fg系列指标均高于其野生基因型人群,且吸烟人群FgBβ-249变异基因型人群的血浆Fg水平、FMPV(分别为(424.93±89.42)mg/dL,0.73±0.20]也明显高于其野生基因型人群[分别为(383.63±80.28)mg/dL,0.67±0.173(P<0.05);吸烟组血浆IL-6水平[(21.41±5.76)pg/mL]高于不吸烟组[(14.95±4.82)pg/mL3(P<0.05);以脑梗死与否为因变量的Logistic回归分析依次筛选出高血压、Bcl-1基因型、体重指数及吸烟为影响因素(P<0.05).结论 FgBβ-854基因多态性位点是影响血浆Fg水平和分子功能表达的重要部位;吸烟可能通过与FgBβ-249位点变异基因型相互作用而使血浆Fg水平升高,并通过促进IL-6等细胞因子分泌而使Fg分子功能表达增强,因而成为脑梗死发病的重要危险因素.
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F波在糖尿病周围神经病中的诊断价值
目的 探讨F波在糖尿病周围神经病(DPN)中的诊断价值.方法 收集作者医院的糖尿病患者100例,根据有无周围神经病变临床和体征分为临床DPN组(60例)和亚临床DPN组(40例),另选健康对照组50名.采用肌电图诱发电位仪检测各组F波短潜伏期(Flmi)、F波潜伏期离散度(Fchd),F比值(Fratio)、F波出现率(Fpresent)、F波波幅(Famp),并进行比较.结果 100例糖尿病患者中F波未引出2例(2%),F波Flmi延长33例(33%),临床DPN组Flmi异常率(41.7%)高于亚临床DPN组(20.0%)(P<0.05).与对照组比较,临床DPN组和亚临床DPN组Fchd升高(P<0.05),Famp和Fpresent均降低(P<0.05).临床DPN组与亚临床DPN组比较Fchd、Famp无统计学差异(P>0.05),面临床DPN组Fpresent较亚临床DPN组低(P<0.05).3组间Fratio比较无统计学差异(P>0.05).F波各参数总异常率与尺神经运动传导各参数总异常率无统计学差异.结论 F波多个参数的测定有助于DPN的早期诊断,并有助于揭示亚临床病灶.
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α-突触核蛋白的表达与氧化应激水平的相互影响
目的 探讨氧化应激与在稳定转染α-突触核蛋白(α-synuelein)的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)中α-突触核蛋白表达的相互影响.方法 测定末转染、转染空质粒、已稳定转染野生型(WT)及突变型(A53T)α-突触核蛋白的PC12细胞的活性氧(ROS)水平,并以实时定量PCR法和免疫印迹(Western blot)法检测分析经0、50、100和250 nmol/L H2O2处理的WT型和A53T型PC12细胞α-突触核蛋白表达.结果 (1)α-突触核蛋白转染PC12细胞后,细胞内ROS水平增加,按未转染的PC12细胞、转染空质粒的PC12细胞、WT型PC12细胞、A53T型PC12细胞顺序ROS水平依次增加(P<0.05).(2)经不同浓度H2O2处理后,WT型和A53T型PC12细胞α-突触核蛋白mRNA表达水平均无明显改变,WT型及A53T型PCI2细胞不同浓度组组间差异均无统计学意义(均P>0.05);在Western blot检测中,50、1000和250 nmol/L H2O2组WT型PC12细胞α-突触核蛋白表达较0 nmol/L H2O2组减少,且不同浓度组组间差异均有统计学意义(P<0.05);50、100和250nmol/L H2O2组A53T型PC12细胞α-突触核蛋白表达较0 nmol/L H2O2组增加,且不同浓度组两两比较差异亦均有统计学意义(P<0.05).结论 α-突触核蛋白可引起PC12细胞氧化应激损伤,且不同氧化应激水平对WT型和A53T型PC12细胞中的α-突触核蛋白表达有不同程度的影响.
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HCV感染小鼠小胶质细胞后TLR7mRNA和IL-6表达
目的 通过观察丙型肝炎病毒(HCV)感染小鼠小胶质细胞BV2后Toll样受体(TLR)7 mRNA及白细胞介素(IL)-6水平的动态变化,探讨HCV对中枢神经系统(CNS)的免疫发病机制.方法 用20%(体积分数)的HCV阳性血清感染BV2细胞,在感染后6、12、24、48 h收集细胞,应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和ELISA法检测TLR7 mRNA和IL-6表达,同时设空白对照组和正常血清组.结果 3组BV2细胞中均有TLR7 mRNA表达;HCV阳性血清感染BV2细胞后TLR7 mRNA表达随时间延长而逐渐增高,其中在12、24、48 h时表达水平均较其他两组增高(P<0.05).IL-6表达在HCV阳性血清组也逐渐增高,48 h时与空白对照组、正常血清组48 h时比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 BV2细胞可以表达TLR7 mRNA,HCV感染能上调BV2细胞TLR7 mRNA和IL-6表达.TLR7可能参与了HCV对CNS的病理生理过程.
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MRI在多发性硬化中的应用
近年来波谱成像、磁化传递成像、弥散张量成像、双反转回波成像等磁共振新技术在多发性硬化的早期诊断、病情评估、治疗监测、预后判断及研究中发挥着越来越大的作用.现就磁共振在多发性硬化中的应用做一综述.
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干细胞移植治疗缺血性脑卒中
近来大量动物实验研究表明,干细胞移植治疗能一定程度改善脑梗死动物模型的神经功能,其主要的机制可能与干细胞移植能恢复脑梗死区域血流、促进神经细胞再生以及营养保护神经细胞等有关.该文就于细胞移植治疗缺血性脑卒中有关干细胞移植的时机、干细胞类型的选择、移植部位及途径、患者的选择等研究进行综述.
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加兰他敏治疗阿尔茨海默病的作用机制
加兰他敏是一种从石蒜科植物中提取的菲啶类生物碱,具有多重作用机制:作为一种可逆性的胆碱酯酶抑制剂,能增加神经肌肉突触间隙内乙酰胆碱的浓度;作为变构增强配体可使烟碱型乙酰胆碱受体(nico-tinic acetylcholine receptor,nAChR)活化,具有神经保护功能;可作用于淀粉样前体蛋白的代谢途径,减少β淀粉样蛋白(Aβ)的生成;同时,加兰他敏还具有疾病调节作用,能抑制Aβ的聚集和/或毒性.现就加兰他敏在治疗阿尔茨海默病中的作用机制进行综述.
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以反复发热、头痛为临床表现的狼疮脑病误诊一例
狼疮脑病(neuropsythiatric systemic lupus erythematousu,NSLE)是系统性红斑狼疮(SLE)患者较为常见的中枢神经系统并发症[1-2],其临床表现多样,严重程度差别很大,容易造成误诊.
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多发性硬化伴可能周围神经病变的神经传导速度观察
自1904年Denkler首次报道1例多发性硬化(MS)尸检中发现有周围神经脱髓鞘病损[1]以来,MS伴随周围神经病变越来越引起研究者的注意.
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重症肌无力患者反复行胸腺影像学检查的意义
重症肌无力(MG)经确诊后,通常需要给患者行胸腺影像学检查以观察有无胸腺瘤.约10%~15%的MG患者合并胸腺瘤,通常为良性,少有侵袭性胸腺瘤[1-2].
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脑血管病的介入治疗
我国现有脑血管病患者达700余万人,每年有150万~200万新发脑卒中患者,脑卒中年发病率为(116~219)/10万人口,脑卒中年死亡率为(58~142)/10万人口.
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脑血管病的介入治疗——从指南到实践
脑血管病是一种常见病、多发病,其中包括出血性脑血管病和缺血性脑血管病.而缺血性脑血管病占脑血管病发生率的80%以上,因此对其进行积极的防治具有非常重要的意义.
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颈动脉支架置入术并发症及处理方法
众所周知,严重的颈动脉狭窄是发生同侧脑卒中的重要危险因素.与药物治疗比较,颈内动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)能明显降低发生脑卒中的危险性[1].
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多发性硬化的诊断标准2010年修订版简介
2005年版McDonald标准发表后,许多新的研究资料以及专家共识均明确认为:(1)McDonald多发性硬化(MS)的诊断标准需要简化以提高可用性;(2)由于2001和2005年版McDonald标准均来自欧美成人的研究,故需在欧美以外的人群和儿童进行评价.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |