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原发性中枢神经系统淋巴瘤影像学及病理学特征临床研究
目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床表现、影像学和病理学特征.方法 回顾分析6例经术后病理学检查证实的原发性中枢神经系统淋巴瘤患者的临床资料,分析其临床表现、影像学和组织病理学特征.结果原发性中枢神经系统淋巴瘤临床表现多样,以头痛、头晕多见.6例患者中肿瘤单发5例、多发1例,共7个病灶,病灶位于大脑半球4个、小脑1个、侧脑室1个、丘脑1个,其中2个病灶累及胼胝体.病灶多呈类圆形或不规则形,边界较清晰,肿瘤周围水肿和占位效应相对较轻.CT显示肿瘤呈高密度,T1WI呈等或略低信号、T2WI呈等或稍高信号、增强扫描肿瘤呈均匀强化.所有患者均行手术治疗.光学显微镜观察,肿瘤细胞围绕血管周围分布,形成“袖套”样浸润;免疫组织化学表型分析,肿瘤均来源于B淋巴细胞.结论 原发性中枢神经系统淋巴瘤影像学和病理学表现具有一定特异性,主要病理学类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤,组织学形态和免疫组织化学表型分析是明确诊断的“金标准”.
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急性缺血性卒中后高敏肌钙蛋白测定的临床价值
急性缺血性卒中易并发各种心血管事件,心肌缺血症状与体征、心电图、超声心动图、心肌损伤生物学标志物等的重要性已逐渐为临床医师所接受.传统肌钙蛋白检测以其极高的特异性成为心肌损伤的生物学标志物,然而随着高敏肌钙蛋白的广泛应用,肌钙蛋白已不再专属于某一种疾病,而是赋予更多的诊断意义.本文拟对缺血性卒中后血清高敏肌钙蛋白表达变化的临床意义予以阐述.
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应重视血压变异性在脑小血管病发病及预防与治疗中的地位
随着人口老龄化进程的加速和脑血管病危险因素的高发,脑小血管病(cSVD)发病率日益增加.神经影像学技术的发展和普及也使越来越多的脑小血管病被识别和发现.脑小血管病系指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、小静脉和微静脉而导致的一系列临床、影像学和病理学综合征.临床主要表现为腔隙性梗死(LACI)、脑出血、脑白质高信号(WMH)、脑微出血(CMBs)、扩大的血管周围间隙[EPVS,亦称扩大的Virchow-Robin间隙(dVRS)]和脑微梗死[1].根据病因,脑小血管病可以分为年龄和血管危险因素相关性脑小血管病、散发性或遗传性淀粉样脑血管病(CAA)、其他遗传性脑小血管病、炎症性或免疫性脑小血管病、静脉胶原病及其他[1].本文重点阐述年龄和血管危险因素相关性脑小血管病.
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不应忽视的脑静脉系统疾病
颅内动脉系统主要负责脑组织的血供和氧供,其病变可以发生相应供血区域的缺血性损伤;颅内静脉系统则承担脑静脉血和脑脊液回流,主要由脑静脉和硬脑膜窦构成,包括脑浅静脉、脑深静脉、静脉窦和颈内静脉等.常见的脑静脉系统疾病包括脑静脉系统血栓形成(CVT)、脑静脉窦狭窄、颈内动脉海绵窦瘘(CCF)和颅内动-静脉畸形(AVM)等.本文拟就脑静脉系统疾病的诊断与治疗现状及展望进行简要评述.
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存在脊髓压迫症状的脊柱痛风石
目的 报告1例发生于胸椎的椎管内痛风石患者的临床特点、病理学特征、诊断与治疗要点,以期提高对该病的认识.方法与结果 男性患者,36岁,临床表现为双下肢无力伴麻木2个月、加重2周,胸椎MRI显示T9-10平面椎管内外沟通性占位性病变.手术分块全切除病变.冰冻病理学检查,纤维结缔组织内可见棕色线样结晶,局部累及骨组织,周围异物肉芽肿形成;棕色线样结晶于偏振光显微镜下呈双折光性.手术切除标本病理学检查可见白色不定形物质,其间散在少量残留的棕色线样晶体;白色不定形物质于偏振光显微镜下呈单折光性.终病理诊断为痛风石形成.随访6个月,可辅助拐杖行走.结论 脊柱痛风石为尿酸盐结晶沉积于脊柱关节内所致,应与结核病、中枢神经系统淋巴瘤、转移瘤、脂肪瘤等椎管内硬脊膜外占位性病变相鉴别,穿刺活检术或手术发现尿酸盐结晶可明确诊断.
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进行性四肢远端麻木2年行走不稳2个月
病历摘要患者 女性,50岁,主因进行性四肢远端麻木2年,行走不稳2个月,于2016年1月29日人院.患者2年前无明显诱因出现左足跨趾麻木,无活动异常,未予重视.1年前出现双手指尖麻木,逐渐向上进展至腕部,伴前臂发凉感,同时左足躅趾麻木逐渐向上进展,出现左足和左小腿麻木.当地医院考虑“颈椎病”或“腰椎病”,予针灸、按摩、牵引等物理治疗,症状未见明显好转.2个月前逐渐出现右足、右小腿麻木,伴行走不稳,自觉行走时踩棉花感、需注视地面,夜间行走不稳症状加重,自觉足底增厚,曾诉“脚上穿鞋却不自知”;双手活动欠灵活,使用筷子、系纽扣、拿笔费力,双手接触冷水有过电感.当地医院行肌电图(EMG)检查显示,多发性轻至中度周围神经损害(可疑轴索损害为主,尤以右侧正中神经和尺神经显著);头部MRI显示,脑白质轻微脱髓鞘改变;颈椎MRI显示,颈椎骨质增生,T2椎体异常信号(可疑血管瘤),椎间盘退行性变,表现为C2.3、C3.4椎间盘向左后突出、C4-5、C5-6和C6.7椎间盘向后突出,继发相应椎管狭窄.临床诊断为周围神经病;颈椎病.予针灸和营养神经、改善循环治疗(具体方案不详),自觉症状改善不明显.为求进一步诊断与治疗,遂至我院就诊.患者自发病以来,精神、睡眠、饮食可,大小便正常,体重无明显变化;自觉近3～4个月偶有眼干,否认皮疹、关节痛、光过敏、口腔和生殖器溃疡等其他免疫性疾病.
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脑小血管病病理生理学概念研究进展
脑小血管是指直径5 μm至2 mm的血管,包括小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉,不同直径的血管病理生理改变不同.脑小血管病的主要病理学特点为腔隙性梗死、脑白质高信号和脑微出血,具有不同的病理生理学基础,危险因素亦存在一定差异.动脉僵硬度是脑小血管病的独立危险因素.
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脑静脉系统疾病诊断与治疗进展
脑静脉系统疾病包括脑静脉系统血栓形成、静脉窦狭窄、颈内动脉海绵窦瘘和颅内动-静脉畸形等.近年来由于神经影像学和脑血管介入技术的快速发展,越来越多的脑静脉系统疾病得到及时诊断与治疗,如磁共振黑血血栓成像诊断脑静脉系统血栓形成、支架植入术治疗静脉窦狭窄、微弹簧圈联合Onyx胶栓塞术和覆膜支架植入术治疗颈内动脉海绵窦瘘等,使得对脑静脉系统疾病的研究更加深入.本文重点阐述常见脑静脉系统疾病的新诊断与治疗进展.
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脑静脉系统疾病和脑小血管病研究进展:中国学者海外报道
我国学者于2013-2016年有多篇关于脑静脉系统疾病和脑小血管病的高质量研究发表在国外专业杂志上,内容涉及新的影像学技术对脑静脉系统血栓形成诊断与鉴别诊断的应用、重症脑静脉系统血栓形成的联合治疗,以及脑小血管病相关危险因素、检测技术和治疗方法等,本文拟对上述研究进展进行简要概述.
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《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》解读
颅内静脉系统血栓形成是特殊类型的脑血管病,由于其临床表现无特异性,临床易误诊和漏诊.近年此类疾病的诊断与治疗均取得较大进展,为此中华医学会神经病学分会脑血管病学组修订《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2015》.为了指导临床医师更好地理解和使用指南,本文对指南进行解读.
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脑小血管病发展史
脑小血管病系指病理改变主要累及颅内小血管的疾病,主要表现为缺血性卒中、认知功能障碍和情感障碍等.自19世纪末首次报道以来,不断有新的病例出现.随着影像学和细胞学研究水平的提高,对脑小血管病的认识不断加深,逐步确定脑小血管病的典型临床表现和诊断标准.本文拟对脑小血管病的发现与发展历程进行综述,以期为临床医师提供指导.
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三七总皂苷对急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓疗效及出血性转化的影响
目的 探讨三七总皂苷对急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓疗效和出血性转化的影响.方法 共200例急性(发病至入院时间＜4.50h)缺血性卒中患者采用随机数字表法随机分为常规rt-PA静脉溶栓组(对照组,100例)和rt-PA静脉溶栓联合三七总皂苷治疗组(治疗组,100例),分别于治疗前、静脉溶栓后24 h和14d检测缺血-再灌注损伤指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、出血性转化指标[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、纤维连接蛋白(FN)]和神经功能指标[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)],观察静脉溶栓后14d药物不良反应和出血性转化发生率,评价静脉溶栓后12个月预后(病死率和BI评分).结果 治疗组患者血清SOD(P=0.000)和BI评分(P=0.000)高于,血清MDA (P=0.001)和MMP-9(P=0.001)、血浆FN(P=0.000)和NIHSS评分(P=0.006)低于对照组.rt-PA静脉溶栓联合三七总皂苷治疗后24 h,血清MDA(P=0.000)和MMP-9(P=0.000)、BI评分(P=0.000)升高,NIHSS评分降低(P=0.000);治疗后14d,血清MDA(P=0.000)和MMP-9(P=0.000)反而降低,血清SOD(P=0.000)和BI评分(P=0.000)持续升高,血浆FN(P=0.000)和NIHSS评分(P=0.000)持续降低.静脉溶栓后14d,治疗组患者出血性转化发生率低于对照组[9例(9％)对19例(19％);x2=4.153,P=0.042)],药物不良反应发生率组间差异无统计学意义[14例(14％)对11例(11％);x2=0.411,P=0.521].静脉溶栓后12个月,两组病死率差异无统计学意义[5例(5％)对1例(1％);x2=1.546,P=0.241],而治疗组生存患者BI评分高于对照组(88.51±11.49对84.47±9.83;t=2.451,P=0.015).结论 三七总皂苷可以减轻急性缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后缺血-再灌注损伤,降低出血性转化发生率,改善患者预后,且安全性良好.
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肾小球滤过率和扩大的血管周围间隙在缺血性卒中患者预后评价中的价值
目的 探讨缺血性卒中患者肾小球滤过率与扩大的血管周围间隙在预后评价中的价值.方法 共171例急性缺血性卒中患者按照改良Rankin量表(mRS)评分分为预后不良组(88例)和预后良好组(83例),检测血清肌酐水平并计算肾小球滤过率,计数基底节区和半卵圆中心扩大的血管周围间隙数量并评分,测量基底节区和半卵圆中心扩大的血管周围间隙直径并分级.结果 与对照组相比,预后不良组和预后良好组扩大的血管周围间隙评分(P=0.002,0.000)和血清肌酐水平(P=0.000,0.000)均升高、肾小球滤过率降低(P=0.001,0.000),预后不良组扩大的血管周围间隙评分(P=0.001)和血清肌酐水平(P=0.034)高于预后良好组、肾小球滤过率低于预后良好组(P=0.000).扩大的血管周围间隙分级0级17例、1级89例、2级43例、3级22例,3级组和2级组血清肌酐水平高于1级组和0级组(均P=0.000)、肾小球滤过率低于1级组和0级组(均P=0.000).相关分析显示,预后不良组和预后良好组患者mRS评分与扩大的血管周围间隙评分呈正相关(r=0.350,P=0.033;r=0.481,P=0.036),与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.447,P=0.018;r=-0.553,P=0.002).结论 缺血性卒中患者mRS评分与扩大的血管周围间隙评分呈正相关、与肾小球滤过率呈负相关,二者均可作为缺血性卒中患者预后的预测指标.
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Percheron动脉梗死三例临床分析
回顾分析3例Percheron动脉梗死患者临床资料,均存在脑血管病危险因素,临床表现为急性发病,伴不同程度意识障碍、反应迟钝、智力障碍、精神改变,无运动障碍,其中2例伴眼球运动障碍.MRI显示双侧丘脑和中脑对称性长T1、长T2信号,扩散加权成像(DWI)高信号;1例FLAIR成像呈现中脑“V字征”;1例MRA显示右侧大脑后动脉主要由后交通动脉延伸,P1段发育不良,即胚胎型大脑后动脉.按照脑血管病治疗后临床症状均改善.提示典型临床表现、丘脑旁正中区对称性DWI高信号和FLAIR成像中脑“V字征”有助于早期诊断Percheron动脉梗死,单侧胚胎型大脑后动脉可能是Percheron 动脉梗死的潜在先天性危险因素.
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神经心理学测验联合听觉事件相关电位P300评价老年脑小血管病患者认知功能临床研究
目的 探讨神经心理学测验联合听觉事件相关电位P300对老年脑小血管病患者认知功能评价的临床价值.方法 共183例老年脑小血管病患者据头部MRI表现分为腔隙性梗死组(LACI组,62例)、脑白质高信号组(WMH组,60例)和二者兼有组(LACI+ WMH组,61例),蒙特利尔认知评价量表(MoCA)中文版评价认知功能,检测听觉事件相关电位P300波幅和潜伏期.结果 LACI组、WMH组和LACI+ WMH组MoCA量表总评分均低于对照组(P=0.042,0.015,0.000),LACI+ WMH组亦低于LACI组和WMH组(P=0.001,0.042).在MoCA量表8个认知域中,LACI+ WMH组视空间能力和执行功能评分(P=0.006,0.041,0.035)、延迟记忆评分(P=0.006,0.012,0.048)、言语功能评分(P=0.001,0.032,0.047)和计算力评分(P=0.009,0.001,0.003)均低于对照组、LACI组和WMH组,LACI组延迟记忆评分低于对照组(P=0.037),WMH组延迟记忆评分(P=0.005)和言语功能评分(P=0.047)低于对照组.与对照组相比,LACI组、WMH组和LACI+ WMH组P300波幅均降低(P=0.025,0.033,0.000)、潜伏期均延长(P=0.018,0.000,0.000),LACI+ WMH组P300波幅亦低于LACI组和WMH组(P=0.041,0.018)、潜伏期亦长于LACI组和WMH组(P=0.000,0.022).结论 老年脑小血管病患者均存在不同程度认知功能障碍,主要表现在视空间能力和执行功能、延迟回忆、言语功能和计算力方面,尤以腔隙性梗死和脑白质高信号兼有患者显著.MoCA量表和听觉事件相关电位P300评价认知功能优势互补,二者联合可以更客观、早期发现老年脑小血管病患者认知功能障碍,对及时干预、延缓疾病进展、减轻家庭和社会负担具有重要临床意义.
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腔隙性梗死患者轻度血管性认知损害危险因素分析
目的 探讨腔隙性梗死后血管性认知损害的相关危险因素.方法 共138例腔隙性梗死患者根据蒙特利尔认知评价量表分为认知功能正常55例、轻度认知功能障碍73例和重度认知功能障碍10例,采用单因素和多因素后退法Logistic回归分析筛查腔隙性梗死后血管性认知损害相关危险因素.结果 关键部位梗死灶(OR=1.179,95％CI:0.870～ 2.472;P=0.012)和脑白质高信号3～4级(OR=2.005,95％CI:0.910 ～ 4.502;P=0.024)是腔隙性梗死患者出现血管性认知损害的独立危险因素.结论 腔隙性梗死后血管性认知损害是多因素共同作用的结果,其中关键部位梗死灶和脑白质高信号3～4级是独立危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
