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JNK信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是较为常见的老年期神经系统变性疾病,临床表现为进行性认知功能障碍和神经精神异常.
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细胞分子神经外科应用的方法和策略
近年来,神经外科治疗技术发展迅速,提高了手术的安全性和准确性,但仍有许多中枢神经系统疾病经外科治疗途径不能治愈.人类基因组序列的阐明,推动了神经分子生物学的飞速发展,为诠释中枢神经系统疾病的分子机制和寻找相关的治疗途径提供了理论基础.
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血管性痴呆的神经影像学进展
痴呆是导致老年人残疾的主要疾病之一.其中有半数的痴呆患者可能是由于脑血管疾病引起或者与之有关.痴呆的诊断仍然以临床表现为主要依据,但是现代神经影像学的发展促进了痴呆临床诊断和治疗研究的深入.
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颅内静脉窦损伤的手术治疗
颅内静脉窦损伤主要见于颅脑创伤患者,其中尤以矢状窦和横窦损伤多见.笔者自1993～2000年共对21例外伤性颅内静脉窦损伤患者施行手术治疗,结果报告如下.
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静脉窦损伤--附21例报告
静脉窦损伤是颅脑创伤的一种特殊类型,此外也可因手术损伤直接引起.对静脉窦损伤的处理是否得当,可直接影响患者的生命和生存质量.笔者对近5年诊治的21例静脉窦损伤患者临床资料进行复习,诊治体会报告如下.
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硬脑膜减张缝合在去骨瓣减压术中的应用
1999年1月～2002年5月,笔者采用硬脑膜减张缝合去骨瓣减压术治疗96例颅脑创伤患者,效果良好.
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微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血29例临床分析
高血压脑出血是国人的常见病,其死残率均较高.虽然以往的治疗方法甚多,但其疗效并不十分满意.近年采用的微创颅内血肿清除术治疗方法取得了良好的疗效[1-3],然而其手术时机一直是临床研究的热点课题.笔者总结我院自1999年9月～2002年7月施行微创手术治疗29例高血压脑出血患者的临床资料,并结合文献仅就微创颅内血肿清除术的手术时机及技术要点讨论如下.
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扩大额颞瓣减压术治疗重型额颞部创伤--附21例分析
我院自1999年2月～2002年3月采用扩大额颞瓣减压术治疗21例重型额颞部创伤患者,获得较好疗效,结果报告如下.
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金纳多对局灶性脑缺血再灌注大脑皮质神经元凋亡的影响
业已证实,生理性细胞死亡的终途径均为凋亡,而非坏死,机体正是通过细胞凋亡的方式来清除生理上不需要的细胞,以维持细胞数量的稳定和组织器官正常的生理功能[1].
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大骨瓣开颅术治疗创伤性急性硬膜下血肿--附126例报告
自1999年6月～2002年6月,我院采用大骨瓣开颅术治疗创伤性急性硬膜下血肿126例(大骨瓣组),与我院1996年～1999年采用颞部马蹄形切口手术治疗的139例患者(马蹄形切口组)相比效果良好,结果报告如下.
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老年期痴呆性疾病的鉴别诊断
痴呆症是一组症状群,其特点为:(1)认知功能由过去较高的水平下降.(2)行为障碍.(3)日常生活能力明显下降,后期丧失独立生活能力.Cum-mings和Benson认为,痴呆症的认知功能障碍必须具备下列症状中的3个:近事记忆,语言,视空间功能,高级认识及情感和个性改变.在老年痴呆患者中,近事记忆障碍是其主要的特征.
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Creutzfeldt-Jakob病神经蛋白质的研究进展
脑组织与脑脊液蛋白质的检测是当前研究神经变性疾病的热点.神经变性疾病病理的核心是蛋白质,中枢神经系统疾病能显著影响脑脊液中蛋白质水平以及蛋白质存在的模式.
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司立吉林对早期帕金森病患者多巴胺能神经元的影响
目的观察司立吉林对早期帕金森病患者多巴胺能神经元的影响.方法早期帕金森病患者22例,随机分为安坦治疗组(11例)和司立吉林治疗组(11例);年龄分别为(61.6±8.3)岁和(60.8±5.0)岁.两组患者入组时均经纹状体99mTc-TRODAT-1单光子发射计算机体层扫描以及帕金森病量表评分,随后开始施行药物治疗.观察治疗前、治疗后6个月、治疗后13个月帕金森病量表评分结果,以及治疗13个月后纹状体单光子发射计算机体层扫描99mTc-TRODAT-1特异性摄取值百分率的变化.结果(1)治疗13个月后,两组患者患病肢体对侧及同侧纹状体对99mTc-TRODAT-1单光子发射计算机体层扫描特异性摄取值下降百分率分别为:安坦组(28.9±13.0)%、(31.8±15.6)%,司立吉林组(30.39±14.7)%、(32.6±16.6)%,两组间相比差异无显著性意义(均P＞0.05).(2)帕金森病量表评分显示,治疗6个月时,安坦组评分为(23.7±4.3)分,司立吉林组为(13.1±5.5)分;治疗13个月时两组评分分别为(27.0±4.3)和(9.8±4.8)分,司立吉林组明显优于安坦组(均P＜0.05).结论司立吉林对于早期帕金森病患者的临床效果较好,而且不加重纹状体多巴胺能神经元的凋亡.
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载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系
目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与血管性痴呆的关系,并分析其可能的作用机制.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测65例血管性痴呆患者(血管性痴呆组)和120名健康受试者(对照组)的ApoE基因型和基因频率;同时对血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白进行检测,分析ApoE基因多态性对血脂代谢的影响.结果血管性痴呆组与对照组均以ε3/3基因型出现频率高,但血管性痴呆组患者的ε4基因出现频率(14.6%)显著高于对照组(4.6%,P＜0.01).血管性痴呆组血清总胆固醇水平明显高于对照组(P＜0.05).在血管性痴呆组,ε4基因具有升高血清总胆固醇水平的作用;而在正常对照组,ε2基因具有降低血清甘油三酯和低密度脂蛋白水平的作用,说明ε4基因与血清总胆固醇水平升高具有相关性.结论ApoE ε4是血管性痴呆发病的的遗传易感因子;血管性痴呆患者存在血脂代谢紊乱,且受ApoE基因的调控,ApoE基因可能通过引起血脂代谢紊乱而增加血管性痴呆发病危险性.
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帕金森病患者99mTc-TRODAT-1 SPECT显像研究
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病,多年来其诊断主要根据肌强直、震颤、运动减少、姿势障碍等临床表现,缺少客观的实验室诊断依据,而帕金森病在发病早期部分患者临床症状及体征不典型,诊断的正确率较低.
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NF-κB在NGF和TNF-α对Aβ25～35海马神经细胞毒的保护作用中的机制研究
目的研究神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导海马神经细胞凋亡的保护作用,探讨核转录因子-κB(nucleartranscription factor,NF-κB)在此过程中的可能机制.方法通过体外SD大鼠海马原代细胞培养,采用TUNEL和Annexin V染色法观察Aβ25-35诱导的细胞凋亡;采用MTT法观察细胞存活率,以及采用Westem Blot法检测NF-κB p65蛋白的表达.结果大鼠海马神经细胞经Aβ25～35 10mg/L孵育48h后,TUNEL染色显示神经细胞核多呈绿色荧光着色,提示细胞凋亡,而对照组未见荧光着色;Annexin V染色海马神经细胞膜亦多呈绿色荧光着色,但细胞核未着色,对照组则无荧光着色.MTT检测显示,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率均较Aβ组明显增加(P＜0.05);经NF-κB抑制剂SN50预处理后,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率与Aβ组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).Western Blot法检测显示,NGF组和TNF-α组的海马神经细胞NF-κBp65蛋白表达明显增加.当NGF和TNF-α的浓度为10μg/L时,均对Aβ25-35的海马神经细胞毒具有保护作用.经NGF和TNF-α处理后,NF-κB活性增加;当给予18mol/LSN50抑制NF-κB活性后,NGF和TNF-α对海马神经细胞的保护作用减弱(P＞0.05).结论体外原代海马神经细胞培养结果表明,Aβ2β25-35可诱导神经细胞凋亡;NGF和TNF-α均对Aβ25～35的神经细胞毒具有保护作用,NF-κB可能参与了这种保护机制.
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培磊能对血管性认知功能障碍的疗效及安全性研究
目的观察新型甲磺酸二氢麦角碱缓释剂培磊能对伴有认知功能障碍的脑血管功能不全患者的疗效及其安全性.方法采用自身对照设计方法,对43例脑血管功能不全所致认知功能障碍的患者给予口服培磊能,1粒/次,2次/d,于治疗后45d和90d观察该药物对认知功能和主观症状的改善程度及药物的副作用.结果(1)对认知功能的影响:与治疗前相比,治疗后45 d和90d患者的MMSE总评分提高(P＜0.001);但治疗后90d与45d相比,差异无显著性意义(P＞0.05).治疗后45d以记忆力、计算力及言语功能障碍改善为明显(P＜0.05或P＜0.01);治疗后90d,除注意力外,其余各单项评分均明显提高(P＜0.05).治疗后90d记忆力和定向力的改善程度优于45d(P＜0.05).(2)对主观症状的影响:治疗后90d,患者头痛、头晕、睡眠障碍、易疲劳和情绪不佳等主观症状明显改善;在治疗后45d和90d,对头痛、头晕两项症状改善的总有效率分别为66.7%、61.5%和83.3%、84.6%;对睡眠障碍和易疲劳改善的总有效率分别为22.2%、12.5%和44.4%、50.0%;但对情绪不佳的疗效欠佳,治疗后90d的总有效率仅为16.6%.(3)药物安全性:治疗期间发生的相关不良反应为恶心、鼻塞、口干等,症状较轻.结论培磊能是治疗血管性认知功能障碍安全、有效的药物.
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阿尔茨海默病患者脑电图和多项脑诱发电位的变化研究
目的探讨阿尔茨海默病患者自发和诱发脑电特征.方法应用脑电图和多项脑诱发电位检测方法对26例阿尔茨海默病患者及15名正常对照者进行脑电图(EEG)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)和P300等检测.结果(1)轻度阿尔茨海默病患者的EEG异常率及异常者的EEG表现与对照组基本一致;但随着阿尔茨海默病程度的加重,EEG异常率及异常者的EEG表现与对照组间相比,差异具有显著性意义(P＜0.01);(2)与对照组相比,中、重度阿尔茨海默病患者的BAEPⅢ波和V波绝对波潜伏期延长及绝对波幅降低,VEP的P200波潜伏期明显延长,差异具有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);(3)与对照组相比,阿尔茨海默病患者的P300潜伏期明显延长(P＜0.05或P＜0.01),且轻、中、重度患者间差异亦有显著性意义(P＜0.05).结论脑电图和多项脑诱发电位相结合的检测方法能较为客观地反映阿尔茨海默病患者的脑功能状态,有可能作为阿尔茨海默病辅助的脑电生理诊断方法,也是近年来提出病因假说的间接佐证.
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疑似克-雅病误诊分析
目的提高对克-雅病的认识及诊断水平.方法对近几年6例疑诊为克-雅病患者的临床表现、辅助检查及后诊断进行总结和分析.结果6例患者中男4例,女2例,发病年龄为20～56岁.首发症状为精神症状2例,认知障碍1例,肢体活动无力1例,抽搐1例,头晕1例.头部MRI表现异常4例;脑电图异常5例,1例未查;脑脊液异常1例.6例患者经对症治疗,病情均有缓解,可除外克-雅病的诊断.结论克-雅病可以不同症状起病,但快速进展的痴呆、症状的不可逆性、药物治疗无好转是诊断的重要依据.
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复智散对神经细胞凋亡的影响
目的应用Aβ25～35孵育SH-SY5Y神经母细胞瘤株制作细胞损伤模型,以研究复智散对Aβ25～35细胞损伤模型凋亡相关指标的影响.方法将制备好的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、单纯应用复智散孵育组、Aβ25～35细胞损伤模型组、复智散与Aβ25～35共同孵育SH-SY5Y细胞组.采用异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的AnnexinV及碘化丙锭双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,并利用荧光探针JC-1测定线粒体膜电位,统计分析不同组间神经细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化情况,以确认药物的保护作用.结果单纯应用复智散孵育组神经细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化与正常对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05);Aβ25～～35细胞损伤模型组培养的SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降,凋亡率增高(P＜0.05);复智散与Aβ25～35共同孵育组神经细胞线粒体膜电位上调,细胞凋亡率降低,提示复智散对培养的SH-SY5Y细胞具有保护作用.结论复智散可拮抗Aβ25～35降低培养神经细胞线粒体膜电位、增加凋亡率的不良效应,具有神经细胞保护功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
