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rhEGF和rhbFGF诱导胎鼠脑组织神经干细胞向神经元样细胞分化的研究
目的 观察在重组人表皮生长因子和重组人碱性纤维母细胞生长因子诱导下胎鼠脑组织神经干细胞向神经元样细胞分化的超微结构及细胞标志物表型特征.方法 采用孕16 d大鼠胚胎脑组织进行神经下细胞体外分离、培养传代及鉴定,分别于倒置相差显微镜及电子显微镜下观察经体外诱导培养后神经干细胞的组织形态及超微结构变化;免疫细胞化学染色检测神经微丝、微管相关蛋白-2、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸以及多巴胺等蛋白质标志物的表达.结果 倒置相差显微镜观察显示,经体外培养的神经下细胞随着培养时间的延长逐渐形成神经干细胞球体,经体外诱导培养至第7天时即开始出现明显分化趋向,第14天时部分细胞分化发育完全;且蛋白质标志物神经微丝、微管相关蛋白-2、去甲肾上腺索、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及多巴胺均表达阳性.电子显微镜观察经体外诱导培养至第14天时,细胞出现明显的成熟分化趋向,细胞质中含有大量神经微丝和神经内分泌颗粒,呈典型的神经元分化特征.结论 神经千细胞在体外诱导培养条件下短期即可向神经元方向成熟分化.
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帕金森病患者情绪障碍研究
目的 了解帕金森病患者伴发的情绪障碍.方法 采用汉密尔顿焦虑评价量表和抑郁评价量表对100例帕金森病患者和50例对照者进行情绪障碍研究;并根据简易智能状态检查量表、帕金森病统一评价量表(UPDRS Ⅲ)和改良Hoehn-Yahr分级,分别评价帕金森病患者的认知功能和运动障碍严重程度并进行病情分级.结果 帕金森病组患者汉密尔顿焦虑评价量表评分[(14.45±8.30)分]和抑郁评价量表评分[(7.98±6.24)分]均高于对照组[(3.68±3.23)分、(2.76±3.32)分],差异均有统计学意义(P<0.01);其焦虑症状发生率为49%(49/100),高于对照组(2%),差异有统计学意义(P<0.01),但早期与中晚期患者之间差异无统计学意义(P>0.05).帕金森病组患者抑郁症状发生率(12%)虽高于对照组(2%),但组间差异无统计学意义(P>0.05);中晚期患者抑郁症状发生率高于早期者(P<0.05).帕金森病组焦虑症状主要表现为精神性焦虑及躯体性焦虑,抑郁症状则以焦虑躯体化、认知障碍、迟缓以及睡眠障碍为主;性别与肢体发病侧别对情绪障碍无明显影响,而汉密尔顿焦虑评价量表(r=0.199,P=0.049;r=0.295,P=0.005)和抑郁评价量表(r=0.196,P=0.050;r=0.274,P=0.009)情绪均与病程和UPDRSⅢ评分呈正相关.结论 帕金森病患者以焦虑情绪为主要情绪障碍症状,表现为躯体性焦虑和精神性焦虑,于疾病早期即已出现;而抑郁症状多出现于疾病的中晚期,主要表现为焦虑躯体化、认知障碍、迟缓以及睡眠障碍.
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失眠患者与健康人睡眠感知水平的对比分析
目的 研究失眠患者与健康人之间对睡眠状况主观感知和客观评估的差异,进一步探讨失眠患者主观睡眠感知的特点.方法 通过睡眠日记晨间评估项目和多导睡眠图监测获取受试者的睡眠自我评估参数及客观睡眠参数.采用失眠严重程度指数.焦虑自评量表和抑郁自评量表等描述失眠程度并进行初步相关分析.结果 与正常对照组相比,失眠组受试者的睡眠自我评估参数和多导睡眠图监测参数均显示睡眠潜伏期和觉醒时间延长,睡眠效率下降和总睡眠时间减少,组间差异有统计学意义(均P<0.01).组内比较,两组受试者睡眠自我评估参数与多导睡眠图监测参数之间差异有统计学意义(均P<0.05),但失眠组这种差异较对照组更为显著(P<0.05).尤其足对睡眠潜伏期的评估误差.失眠组受试者睡眠自我评估误差呈现双向性.失眠组受试者焦虑自评量表评分和抑郁自评量表评分高于对照组(P<0.01),并与失眠严重程度指数呈正相关(P<0.01),焦虑自评量表评分与睡眠自我评估参数中的睡眠潜伏期呈正相关(P<0.01).结论 失眠患者睡眠质量下降,其对睡眠状态的自我评估误差显著高于健康受试者,且具有双向误差之特点,包括对睡眠状态的低估(夸大睡眠障碍)和对睡眠状态的高估(忽视夜间的睡眠缺失).焦虑情绪可能与睡眠潜伏期感知误差具有直接相关性.
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PLAU基因多态性对血浆β-淀粉样蛋白水平的影响
目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活物基因第6号外显子上rs2227564位点单核苷酸多态性对血浆β-淀粉样蛋白水平的影响.方法 53例健康受试者,男30例,女23例;平均年龄为(64.32±7.80)岁.通过聚合酶链反应对目的 基因片段进行扩增,分析PLAU基因第6号外显子上rs2227564位点单核苷酸多态性基因型,共检出胞嘧啶.胞嘧啶(CC)、胞嘧啶-胸腺嘧啶(CT)及胸腺嘧啶-胸腺嘧啶(TT)等3种基因型,根据CC、CT及TT等3种基因型分为3组.每组分别纳入16,20和17例受试者.通过放射免疫方法检测受试者血浆β-淀粉样蛋白水平.结果 CC、CT及TT型受试者血浆β-淀粉样蛋白水平分别为(4.98±2.68)、(5.47±2.12)和(8.19±3.21)ng/L,3型受试者血浆β-淀粉样蛋白水平比较,差异亦有统计学意义(P=0.002),其中TT型血浆β-淀粉样蛋白水平高于CC型和CT型,差异有统计学意义(P=0.001,0.003).结论 PLAU基因第6号外显子上rs2227564位点的C和T单核苷酸多态性可以影响血浆β-淀粉样蛋白水平.
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13例淋巴瘤合并周围神经病变临床分析
目的 对淋巴瘤合并周围神经病变的临床特点、辅助检查结果进行分析,并探讨其发病机制.方法 回顾分析13例淋巴瘤合并周围神经病变患者诊断、治疗经过,排除继发性带状疱疹病毒感染、相关治疗的不良反应及其他导致周围神经病变的病因.其中T细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL-T)3例,B细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL-B)9例,1例具体病理类型不详.对其周围神经受累的类型和部位、脑脊液细胞学和免疫组织化学、影像学、电生理学以及腓肠神经活体组织病理学检查结果等进行分析.结果 13例中10例周围神经系统症状出现于淋巴瘤明确诊断之前,其中8例以周围神经系统症状首发:11例脑神经受累,8例腰骶神经根受累,6例同时合并听力减退及腰骶神经根受累.脑脊液检查主要呈现蛋白定量(13例)、白细胞计数(8例)以及脑脊液压力(5例)升高,葡萄糖水平降低(7例);细胞学检查可见异型淋巴细胞(9例);免疫组织化学染色及基因重排检测主要表现为B细胞标记抗原(CD19、CD20、CD79α)阳性(3例),CD20阳性细胞数日增加(1例),以及CD4阳性细胞数目增加、T细胞(抗原识别)受体阳性和抗体IgH阴性(1例).肌电图检查显示,周围神经轴索病变或合并髓鞘损害(9例).腓肠神经活体组织病理学检查呈轴索变性和(或)脱髓鞘病变且无淋巴瘤细胞浸润(3例).头部及腰骶部MRI检查显示,双侧听神经及马尾神经根增粗、强化或脑膜强化.13例中9例系由淋巴瘤细胞直接浸润脑脊膜神经根所致,1例为淋巴瘤转移和局部肿大淋巴结压迫引起,其余3例无明确肿瘤细胞浸润证据,结合临床特点和实验室检查结果,考虑副肿瘤综合征可能.结论 淋巴瘤可通过肿瘤细胞直接浸润或副肿瘤综合征导致周围神经病变;周围神经系统症状在淋巴瘤明确诊断前即可出现,临床应对此提高认识.
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早期帕金森病患者睡眠障碍分析
目的 评价早期帕金森病患者睡眠质量,分析其睡眠障碍临床特点及其相关影响因素.方法 根据英国帕金森病协会(UKPDS)诊断标准,选择连续就诊且诊断明确的早期帕金森病(Hoehn-Yahr分级Ⅰ~Ⅱ级)患者67例和年龄与之相匹配的正常对照者60例,采用Hoehn-Yahr分级、汉密尔顿抑郁评价量表、帕金森病睡眠量表和Epworth嗜睡量表对其疾病严重程度、抑郁程度及睡眠状况进行评价和分析.结果 早期帕金森病组患者帕金森病睡眠量表总评分[(119.56±15.73)分]显著低于对照组[(133.36±16.73)分](P=0.000).在各分项的比较中.除入睡困难(PDSS-2)、幻觉(PDSS-7)、尿失禁(PDSS-9)和晨起困倦(PDSS-14)等问题两组间比较差异无统计学意义(均P>0.05),其余各项组间差异均有统计学意义(P<0.05).早期帕金森病患者睡眠障碍的主要类型为失眠,其中入睡困难占23.88%(16/67)、睡眠维持困难占38.81%(26/67)、早醒占16.42%(11/67).在导致失眠的原因中以夜尿症为常见,约占55.22%(37/67),其次是逼真梦境(25.37%,17/67)、震颤(22.39%,15/67)、翻身困难(17.91%,12/67)和肢体痉挛疼痛(7.46%,5/67).不宁腿综合征、白天过度嗜睡等亦可在早期帕金森病患者中出现.Spearman相关分析提示,早期帕金森病患者睡眠障碍与年龄无关(P>0.05);而与Hoehn-Yahr分级、汉密尔顿抑郁评价量表评分及多巴胺剂量有关(均P<0.05).结论 早期帕金森病患者即存在不同类型的睡眠障碍,其发生与病情严重程度、服药剂量以及抑郁程度有关.除对运动症状进行治疗外,尚需注意对睡眠障碍的处理.
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脑功能区慢性扩展性脑内血肿的立体定向手术及文献复习
目的 探讨脑功能区或位置较深的慢性扩展性脑内血肿立体定向手术治疗的可行性.方法 回顾2例慢性扩展性脑内血肿患者的临床资料,分析其流行病学特点、发病机制、影像学特点、诊断与鉴别诊断特点、治疗原则及预后.结果 2例忠告发病年龄分别为76岁和69岁,病程1个月和6个月;例1病变化于右侧额顶叶运动功能区,例2病变位于右侧丘脑及右侧大脑脚.临床症状以颅内高压及局灶性神经功能损害为主.CT平扫显示脑实质内囊性占位性病变,伴病灶周围水肿,呈低密度或稍低密度影,较脑脊液密度高;慢性基础上急性出血者可呈分层状液平,包膜呈等或稍高密度环.周围可有水肿存在;增强扫描包膜呈均匀一致性环状强化,其内液体无强化.MRI检查T1WI显示囊内呈高信号的亚急性或慢性积血,如有分层现象则可明确诊断.2例均行立体定向手术引流,1例痊愈,1例于3个月后复发,再次行立体定向于术后痊愈.结论 慢性扩展性脑内血肿起病隐匿,症状呈进行性加重,临床表现为颅内高压及局灶性神经功能损害.头部CT和MRI表现为主要诊断依据.手术切除血肿疗效良好,脑非功能区者首选开颅于术;脑功能区或化置较深的慢性病变者则以立体定向手术为宜.
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多模式MRI检查指导的rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中疗效观察
目的 探讨多模式MRI检查指导的重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的有效性和安全性.方法 选择48例符合美国国立神经疾病与卒中研究院试验溶栓标准,CT检查阴性的新发急性缺血性脑卒中患者进行多模式MRI检查,对符合纳入与排除标准者进行重组组织型纤溶酶原激活剂(0.90me/kg)静脉溶栓治疗,并比较治疗前与治疗后24 h、21 d和90 d美国国立卫生研究所卒中量表评分,治疗前、治疗后21 d和90 d的Barthel指数评分,以及治疗后90 d改良Rankin评分.结果 纳入的20例患者治疗前美国国立卫生研究所卒中评分平均为(11.40±4.29)分,溶栓治疗后24 h、21 d和90 d分别降至(6.55±4.33)、(3.95±3.50)和(0.75±0.99)分,各时限之间差异有统计学意义(P<0.01或P=0.010).溶栓治疗前Barthel指数评分为(18.75±5.45)分,治疗后21 d和90 d分别升至(60.25±33.48)分和(92.25±12.09)分,各时限比较差异亦有统计学意义(均P(0.01).溶栓治疗后90 d,20例中改良Rankin评分0~1分者14例(70%),2~3分者6例(30%).无一例发牛症状性颅内出血和死亡.结论 急性缺血性脑卒中患者于发病超早期(<4.50 h)进行重组组织型纤溶酶原激活剂(0.90me/kg)静脉溶栓治疗安全、有效.多模式MRI检查有助于筛选可能从溶栓治疗中获益的患者,并可剔除存在出血转化风险者.
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亚低温与硫酸镁联合治疗急性重型颅脑创伤
重型颅脑创伤(sTBI)由于受伤机制复杂,患者伤情严重、并发症多,病死率居高不下.不同医院对其救治效果相差甚大,在我国一些医科大学附属医院和省、市级颅脑创伤救治中心,急性重型颅脑创伤患者的病死率约为30%.而在一部分地区、县级医院其病死率高达50%~60%.除客观条件外,是否遵循规范化的救治方案是影响此类患者疗效的重要因素之一.
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微创穿刺术联合精细降血压治疗高血压脑出血的临床观察
我院自2002年5月-2007年10月采用微创穿刺术联合精细降血压方法共治疗高血压脑出血患者34例,取得满意疗效,现报告如下.
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路优泰与帕罗西汀治疗帕金森病伴发抑郁症的对照研究
目前,帕金森病(PD)患者伴发的抑郁症日益受到临床重视[1],而有效控制帕金森病患者的抑郁症状不但可以改善其认知功能,还可提高其远期的运动功能[2-4].
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神经科危重症患者并发中枢性低钠血症临床分析
中枢性低钠血症是神经科危重症患者常见的严重代谢性并发症之一,包括抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiurertic hormone secretion,SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).
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大鼠脊髓损伤的感觉及运动传导通路的电生理学检测
脊髓损伤后再生修复的研究一直是神经科学领域的前沿课题之一,而脊髓损伤程度的评价对指导治疗、判断预后具有重要参考价值.
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侧脑室穿刺联合腰大池置管引流治疗重症蛛网膜下腔出血的疗效观察
我院自2003年6月-2007年12月根据贾保祥微创穿刺方法[1],采用侧脑室穿刺联合腰大池置管脑脊液引流术,对87例颅内动脉瘤破裂重症蛛网膜下腔出血(SAH)血管内栓塞术后患者进行辅助治疗,获得较好疗效.
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无颅骨骨折的急性硬膜外血肿21例临床分析
急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线性骨折患者,约占外伤性颅内血肿的30%,一般为直接暴力导致着力部位的颅骨骨折,骨折线累及脑膜血管沟、脑膜中动脉及其分支、静脉窦和板障静脉而引起急性硬膜外血肿[1].
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盐酸文拉法辛与丙戊酸钠联合治疗顽固性呃逆一例
患者 女性,60岁.因频繁呃逆12年,于2007年11月25日收入我院.患者于12年前无明显诱因出现呃逆,且频繁发作,平均6次/min.影响进食及睡眠,曾于外院施行针灸及中药治疗(具体不详),疗效欠佳.
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伴上皮样分化的中枢神经系统胶质肉瘤:病例报告及文献复习
目的 探讨中枢神经系统胶质肉瘤的临床表现及病理学特征.方法 回顾分析1例伴上皮样分化的中枢神经系统胶质肉瘤患者的临床表现、组织病理学以及免疫表型特点,并复习相关文献.结果 临床主要表现为头痛,渐进性加重伴意识障碍;头部CT检查显示左侧颞顶枕叶占位性病变并有出血灶.手术中可见肿瘤位于左侧颞顶枕叶,呈囊实性,大小约6 cm×6 cm×5 cm,呈侵袭性生长,顶部侵及硬脑膜,底部侵及横窦;肿瘤实性区域呈黄白色、质地柔软、血液供应丰富.伴有囊性变,囊内可见出血并形成血肿.光学显微镜观察肿瘤由高级别胶质瘤和纤维肉瘤两种分化成分组成.由胶质分化来源的肿瘤细胞排列成实性片状或乳头状,或被纤维肉瘤成分分割包绕成小巢状,散在单核或多核瘤巨细胞.可见栅栏状坏死,血管增生明显,构成肾小球样结构;纤维肉瘤区域可见纤维细胞样细胞排列成席纹状;两种分化成分的肿瘤细胞均可见明显的异型性、深染的细胞核以及核分裂象.免疫组织化学染色显示胶质分化成分的肿瘤细胞胞质胶质纤维酸性蛋白表达阳性,部分肿瘤细胞胞质表达S-100蛋白、巨噬细胞表面抗原(CD68)及上皮膜抗原,Ki-67抗原标记(MIB-1)指数<5%.纤维肉瘤分化的肿瘤细胞间有丰富的网状纤维穿插,而胶质分化区域未见明显的网状纤维.结论 胶质肉瘤为临床少见的原发于中枢神经系统恶性肿瘤,含有向胶质及间叶组织分化的两种成分;好发于中年男性,恶性程度高,预后不良.
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进行性双侧下肢疼痛、无力,伴口角歪斜、复视
病历摘要患者 男性,57岁.主诉进行性双侧下肢疼痛、无力,伴口角歪斜、复视1月余,于2007年7月23日入我院治疗.患者于2007年6月14日无明显诱因出现双侧下肢持续性酸痛,沿双臀向下放散,弯腰、伸腿时加重,影响行走,双侧下肢力量尚可;
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伽玛刀手术的几个热点问题
立体定向放射神经外科兴起于20世纪70年代,1992年我国引进第1台瑞典生产的Leksell G型伽玛刀,1995年由我国自行研制成功的OUR旋转式伽玛刀应用于临床.
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快速眼动睡眠期行为障碍
快速眼动(REM)睡眠期行为障碍(RBD)是在快速眼动睡眠时反复出现的肌紧张现象,而其他快速眼动睡眠成分均存在,并出现与梦境相关的肢体和躯体的行为活动.
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发作性睡病
发作性睡病(narcolepsy)以难以控制的白天过度嗜睡(EDS)、发作性猝倒、睡眠瘫痪、入睡前幻觉及夜间睡眠紊乱为主要临床症状.
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中枢兴奋药
中枢神经系统疾病是影响人类健康的一大类疾病,其中与中枢抑制直接或间接相关的疾病和病症主要包括:轻度抑郁症、意识障碍、中枢性呼吸抑制与衰竭、儿童多动综合征、小儿遗尿症、发作性睡病与嗜睡症以及神经麻痹性疾病等.
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昼夜节律失调性睡眠障碍的临床特点与处理
生物之所以形成并维持24 h周期性节律,主要是由于受到因地球自转产生昼夜明暗变化的影响,当生物使这种节律变成自身固有节律后,生物本身就好像具有了感知时间的能力,这一机制被形象地称为"生物钟",其专门负责从时间上调节机体的生理功能[1].
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不宁腿综合征临床研究进展
不宁腿综合征(RLS)为临床常见的神经系统感觉运动障碍性疾病.早由英国的Willis于1685年提出,其后瑞典神经病学家Ekbom于1945年进行了系统性地总结,首次全面地描述了该病的特征性临床表现,故又称为Ekbom综合征[1].
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失眠相关药物
据估计,约20%美国人(4000~7000万)受到慢性或间断性失眠的困扰[1],而应用镇静催眠药物则是治疗失眠的主要临床手段.
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脑卒中后睡眠障碍的临床特点、发病机制和治疗
脑卒中是当今社会严重危害人类健康的主要疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势,患者多遗留不同程度的残疾,加重了社会和家庭负担.
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帕金森病与睡眠障碍
目前,帕金森病(PD)患者的运动症状如静止性震颤、运动迟缓、肌肉强直以及姿势步态异常等已为临床所熟悉;其非运动症状也逐渐引起重视,而非运动症状中的精神障碍、认知障碍和睡眠障碍是导致患者生活能力降低的三大原冈,其中以睡眠障碍为显著[1].
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阿尔茨海默痴呆与睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停(SA)是睡眠时呼吸气流反复中止>10 s的一种临床现象.美同流行病学调查显示,在30~60岁的人群中,男性患病率约为4%,女性为2%[1];我国的流行病学调查资料表明,阻塞性睡眠呼吸障碍在成人中的患病率为2.62%~4.12%[2].
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国际运动障碍学会继续医学教育暨帕金森病学术研讨会纪要
国际运动障碍学会继续医学教育暨帕金森病学术研讨会(Intemational Movement Disorder Society Continuecl Medical Education & Parkinson Disease Symposium)于2007年10月16-18日在上海交通大学医学院附属瑞金医院召开.
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地震灾害后颅脑创伤的救治
2008年5月12日14时28分,我国四川省汶川县发生了里氏8.0级地震.地震发生后,众志成城,抗震救灾,全国各地迅速组织多支救医疗队赶赴灾区.
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |