首页 > 文献资料
-
281黄连解毒汤、钩藤散对阿尔茨海默型痴呆患者脑血流量的影响
-
基于阴阳和系统论研究脑退行性疾病异病同证机制的思考
阿尔茨海默病和帕金森病是脑退行性病变中发病率高的两种疾病.中医学认为二者均属肾精亏虚而致脑髓空虚,基本证侯同为肾虚髓空,现代医学研究也表明神经元凋亡或者死亡是这两种疾病的共同病理表现.抓住中西医学对这两种疾病的共性认识,在中医特色理论指导下,对兴奋性递质谷氨酸和抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)功能上的对立制约属性和代谢上的互根互用属性进行研究,或可为中医药防治脑老化疾病的异病同证理论提供实验室依据.
-
艾灸对AD大鼠学习记忆、GSK-3β和磷酸化tau蛋白的影响
目的:探讨艾灸防治阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的作用及其机制.方法:大鼠双侧脑室微量注射STZ造模,术后第10天艾灸组灸"关元""长强""命门""百会",同时西药对照组灌胃盐酸多奈哌齐,治疗30 d后用Moris水迷宫测各组大鼠学习记忆能力,再取材用ELISA法、免疫组织化学、Western blot等检测海马区GSK-3β活性及tau蛋白磷酸化位点(Ser396/Thr231)的含量和表达水平.结果:艾灸组与西药对照组较模型组平均游泳距离百分比上升;与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区椎体细胞形态结构异常,阳性染色深,而艾灸组与西药对照组较模型组形态结构完整,阳性染色浅;除假手术组外,GSK-3β活性及磷酸化tau蛋白Ser396、thr231位点相对表达量均升高,且西药对照组和艾灸组低于模型组.结论:艾灸可部分改善AD大鼠学习记忆,其可能通过抑制海马GSK-3β活性,降低p-tau S396、T231的磷酸化水平起到防治AD的作用,且作用效果与西药盐酸多奈哌齐相同.
关键词: 阿尔茨海默 艾灸 链脲佐菌素GSK-3β Ser396 Thr231 -
β-细辛醚对Aβ1-42联合2-VO致AD大鼠的保护作用及机制初探
该文通过侧脑室注射Aβ1-42联合2-VO建立AD大鼠模型,探究β-细辛醚对该模型学习记忆障碍的保护作用,并初步探讨其作用机制.将105只大鼠随机分为7组,分别为假手术组、AD模型组、β-细辛醚低、中、高剂量组(10,20,30 mg·kg-1)、多奈哌齐组(0.75 mg· kg-1)和银杏叶提取物组(24 mg· kg-1),不同药物给药4周后检测大鼠学习记忆能力、局部脑血流量变化、海马CA1区病理改变、皮质HIF-1α水平及血清CAT,SOD和MDA水平.结果显示,侧脑室注射Aβ1-42联合2-VO导致大鼠学习记忆障碍,局部脑血流量降低,CA1区神经元排列紊乱、出现大量空泡、淀粉样沉淀增多,皮质HIF-1α阳性细胞数显著增加,血清CAT和SOD显著下降,MDA显著上升.给予20,30 mg·kg-1β-细辛醚后,上述症状均得到显著改善.结果表明,β-细辛醚能够缓解Aβ1-42联合2-VO建立AD大鼠模型的症状,其作用机制可能是β-细辛醚通过提高机体抗氧化能力,降低体内的活性氧类物质,从而降低HIF-1α水平,减轻了过氧化物及HIF-1α对神经细胞的损伤,终达到缓解AD的目的.
-
超声波头穴刺激结合药物治疗痴呆的疗效观察
1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2001年3月-2007年2月住院的阿尔茨海默(Alzheimer)病和脑血管性痴呆患者180例,诊断标准为修订的长谷川智能量表(1994年长谷川和夫修订)(Hastgawa dementia scale,HDS-R)[1],变性病与非变性病痴呆患者均包括在内.采用随机双盲法分为对照组和治疗组,两组患者均签署《知情同意书》,一般资料比较差异无显著性(见表1).
-
在阿尔茨海默病治疗中应用盐酸多奈哌齐的价值评价
目的 分析临床盐酸多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病的治疗效果.方法 随机选取我院在2015年1月-2018年6月期间收治的45例阿尔茨海默病患者,并以双盲法将其分为对照组20例与观察组25例,给予对照组患者主要应用常规脑康复的方式治疗,观察组则予以盐酸多奈哌齐的口服治疗.比较两组患者不同方式治疗的应用价值.结果 经1个疗程治疗,两组患者认知能力与生活能力评分比较,观察组明显优于对照组;同时观察组患者临床有效率为88%相较于对照组的65%明显较高.比较结果存在显著性差异(P<0.05).结论 关于临床阿尔茨海默病采用盐酸多奈哌齐方法治疗临床疗效显著,可使患者的生活与认知方面的能力得以有效的改善,具有临床推广应用价值.
-
中药治疗阿尔茨海默病机制的研究方法
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),亦称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病.AD的发病机制目前尚未完全明确,但是提出的假说已有十余种,目前研究较多、得到较普遍承认的有胆碱能学说、自由基学说、β-淀粉样蛋白假说等.
-
24S-羟胆固醇与阿尔茨海默病相关性的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病,其主要病理特点为神经炎性斑和神经原纤维缠结.相关研究表明,胆固醇代谢异常在AD的发病机制中可能起着重要作用,脑内神经元胆固醇水平增高,可导致β淀粉样蛋白(Aβ)的生成增加,而Aβ的生成和聚集在AD的发病中起核心作用[1-2].高胆固醇血症是发生AD的危险因素[3-4].因此,人们对外周血胆固醇水平与认知功能障碍及痴呆的关系开展了许多研究,但结果很不一致,其中关键原因之一可能就是外周血总胆固醇水平并不能反映脑内胆固醇的代谢情况.近年来研究发现,外周血和(或)脑脊液24S-羟胆固醇水平在一定程度上可反映脑内的胆固醇代谢情况,有望作为评价AD等疾病神经退行性改变的生物标志物[5].我们将探讨AD与24S-羟胆固醇相关性的研究进展,以期为临床和研究应用提供参考.
-
嗅觉障碍与阿尔茨海默病
阿尔茨海默(Alzheimer病,AD)是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑退变性疾病,由于起病隐袭、进展缓慢,临床症状又缺乏特异性,在疾病的早期与健康老年人及其他原因所致的痴呆难以鉴别.多年来,人们采用神经心理、神经生化及神经影像手段进行早期诊断及鉴别诊断,但均存在一定的局限性.近年来,日益增多的证据表明,嗅觉障碍与AD密切相关,而且可能是早出现的症状之一[1-4].有学者提出,嗅觉障碍可作为早期诊断轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI ) 及AD的指标之一[5].
-
2011年阿尔茨海默协会国际会议纪要
2011年7月16-21日阿尔茨海默协会国际会议( Alzheimer'sAssociation International Conference on Alzheimer's Disease,AAIC)在法国巴黎凡尔赛门会展中心召开,来自全球超过5000名科学家和临床医生参加了此次会议.会议包括15场大会报告、27场专题研讨、29场口头发言及1800余篇壁报交流,法国总统萨科齐亲自到会演讲.
-
驱散夕阳下的阴影
1906年,德国的神经科医生阿尔茨海默对一位病人的遗体作脑解剖检验后,认定属于"总体性痴呆"和"完全麻木",脑皮层已大部分不存在,剩余的神经细胞中发现有一种"病态性代谢生成物".他当即写下结论:"脑皮层特异病变过程"明显,只是由于神经细胞突起存在才"未完全毁损".
-
老年痴呆患者的康复治疗体会
老年痴呆包括阿尔茨海默型痴呆(alzheimer disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)、混合型痴呆和其他痴呆,其中AD和VD是两种主要的类型,占90%以上。AD发生于老年前期,以进行性痴呆、认知障碍为主要症状,其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊。VD是老年期由于缺血性或出血性脑血管疾病及缺血-低氧性脑损伤所致,并以智能受损为特征的一种复合性障碍。
-
老年痴呆症研究现状
老年痴呆可以分为阿尔茨海默(AD)痴呆、血管性痴呆及二者并存的混合型痴呆.AD 较血管性痴呆更常见,是由于大脑器质性损害而引起的脑功能障碍,使记忆、理解、判断、自我控制等能力发生进行性退化和持续性智能损害,影响日常生活和社交能力的病症[1].老年性痴呆症在我国患病率为2%~5%,随年龄的增长,患病率逐渐上升.目前每年新发病约1%,高龄老人可达10%~20%.AD 患者中卧床不起者高达33%,为普通病患老人的10 倍.老年性痴呆死亡率位居常见病死亡率第4 位,仅次于心脑血管病、肿瘤和脑卒中.
-
阿尔茨海默与阿尔茨海默病的发现
1864年,阿尔茨海默出生于德国.1887年,阿尔茨海默在维尔茨堡大学获得医学博士学位.1888年,阿尔茨海默来到法兰克福精神病院,并在此工作了14年.其间,阿尔茨海默与弗朗茨·尼氏合作出版了6卷本《大脑皮层的组织学与组织病理学》.1903年,阿尔茨海默来到慕尼黑大学精神病系工作,并于1904年发表了博士后论文《进行性麻痹组织学研究的鉴别诊断》.1912年,阿尔茨海默应邀前往布雷斯劳大学任教.在前往布雷斯劳大学的途中,阿尔茨海默患病,于1915年逝世.1906年,阿尔茨海默利用显微镜研究患者奥古斯特的脑组织标本,发现大量老年斑和神经纤维缠结.同年11月,阿尔茨海默在图宾根举办的第37届德国西南精神病学年会上报告了奥古斯特的病历,但没有引起关注.1910年,克雷佩林在第8版《精神病学》中将奥古斯特所患疾病命名为“阿尔茨海默病”.阿尔茨海默因此为世人所知.
-
胆碱酯酶抑制剂在治疗阿尔茨海默病的作用分析
目的:通过对100例阿尔茨海默病患者的临床资料进行回顾性分析。探讨胆碱酯酶抑制剂在治疗阿尔茨海默疾病的临床效果。方法:对我院从2012年8月~2013年8月期间收治的100例患有阿尔茨海默疾病的患者根据有无使用胆碱酯酶抑制剂随机抽取分为2组。治疗组采用普通治疗方法的同时加用胆碱酯酶抑制剂进行治疗,对照组采用普通治疗方法不加用胆碱酯酶抑制剂,治疗2周后记录治疗效果。结果:治疗组患者的临床治疗有效率为84%,对照组患者的临床治疗有效率为62%。治疗组治疗效果与对照组存在明显差异(P>0.05)。结论:阿尔茨海默疾病的胆碱酯酶抑制剂治疗中是否应用胆碱酯酶抑制剂存在明显差别。
-
阿尔茨海默痴呆与睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停(SA)是睡眠时呼吸气流反复中止>10 s的一种临床现象.美同流行病学调查显示,在30~60岁的人群中,男性患病率约为4%,女性为2%[1];我国的流行病学调查资料表明,阻塞性睡眠呼吸障碍在成人中的患病率为2.62%~4.12%[2].
-
奥氮平与喹硫平分别联合多奈哌齐对阿尔茨海默病患者呼吸及睡眠的影响
目的:观察奥氮平与喹硫平分别联合多奈哌齐对阿尔茨海默患者呼吸及睡眠的影响。方法将200例阿尔茨海默病患者随机平均分组治疗,奥氮平组采用奥氮平联合多奈哌齐进行治疗,喹硫平组采用喹硫平联合多奈哌齐进行治疗。比较2组阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生率,并对2组患者进行多导睡眠图检查,比较分析2组患者低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、血氧饱和度低于90%占总监测时间的百分比(TS90%)以及呼吸暂停、呼吸暂停低通气及低通气指数(AHI)治疗前后的变化。结果喹硫平组 OSAHS 的发生率低于奥氮平组,各项睡眠呼吸功能相关的指标均优于奥氮平组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论奥氮平与喹硫平分别联合多奈哌齐对阿尔茨海默症患者行为与精神具有较好的改善作用,但在睡眠呼吸的影响方面喹硫平比奥氮平影响更小,值得在临床中推广应用。
-
姜黄素纳米剂型及在神经系统疾病中应用的研究进展
姜黄素是从姜科植物姜黄属姜黄、莪术、郁金等根茎中提取到的一种天然黄色小分子植物酸性多酚,是中药姜黄的主要活性成分.姜黄素具有抗氧化、抗炎,神经保护作用以及调节神经递质和细胞内信号传导途径等药理作用,还可以增强神经可塑性,增加神经再生,这些药理作用使得姜黄素在神经退行性疾病以及情绪障碍方面的疾病中发挥了重要作用,目前可以作为阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、脑缺血再灌注损伤等中枢神经系统疾病的控制与治疗的药物;姜黄素还有抑制肿瘤细胞增殖作用、临床也可用于脑胶质瘤的治疗和预防,姜黄素具有较高有效性和安全性,毒副作用小.但姜黄素难溶于水,生物利用度低等问题限制了姜黄素在临床用药上的发展前景,可以通过改变姜黄素的给药方式和剂型来弥补这种缺点.目前姜黄素可以制备脂质体、纳米粒、微球、胶束、微乳等剂型来进行不同方式的给药,用来改善其亲水性,提高生物利用度.
-
绝经期危险评价和激素替代疗法
绝经期信号始于妇女一生的后1/3~1/2时段.该时段乃妇女的多事之秋,诸如骨质疏松、冠状动脉粥样硬化性心脏病、乳癌、结肠癌、阿尔茨海默(Alzheimer)痴呆及甲状腺疾病等均在这一时期开始发病,并随后发病率持续增加.因此,绝经期是对妇女进行危险评价的绝好时机.对绝经期妇女而言,为预防上述疾病,可进行激素替代治疗.但是,在进行激素替代治疗的同时,还要权衡长期激素治疗的利弊.
-
地黄饮子加减改善阿尔茨海默病伴发抑郁疗效观察
目的:观察地黄饮子加减改善阿尔茨海默病伴发抑郁的临床疗效.方法:采用随机对照的方法将56例阿尔茨海默病伴发抑郁患者分为治疗组30例(予地黄饮子加减治疗),对照组26例(予舍曲林治疗).均10天为1个疗程,连用6个疗程.采用HAMD量表(Hamilton抑郁量表)分别于治疗前及治疗第2、4、6个疗程后评定临床疗效.结果:治疗组总有效率高于对照组(P<0.05),与治疗前比,地黄饮子加减治疗2个疗程后,HAMD评分有所降低(P<0.05),4个疗程及6个疗程后,HAMD评分明显降低(P<0.01),与对照组同期比较,HAMD评分降低明显(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:地黄饮子加减对于改善阿尔茨海默病伴发抑郁疗效显著,优于舍曲林治疗.