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麻黄附子细辛汤对老龄小鼠巨噬细胞系功能的影响
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基因枪注射GM-CSF基因同时局部注射肿瘤提取物治疗肿瘤的初步观察
GM-CSF具有刺激树突状细胞分化成熟、诱导粒细胞和巨噬细胞系增殖分化以及调节免疫应答的作用。在已知的细胞因子中,GM-CSF是抗肿瘤免疫治疗中重要的因子之一〔1〕。以GM-CSF为基础的肿瘤免疫治疗已进行了较深入和广泛的临床实验,并展现了较好的应用前景〔2〕。为了进一步探讨高效方便的肿瘤免疫治疗新方法,我们用基因枪将含小鼠GM-CSF基因的载体注射于小鼠局部皮肤,于注射部位接种小鼠肿瘤细胞的冻融上清,观察小鼠产生抵抗肿瘤细胞攻击的能力。
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破骨细胞分化中的信号环路与调节
骨的形态、结构通过不断的形成与吸收来维持.形成与吸收的不平衡造成以骨量改变为特征的代谢性骨病,如骨质疏松(Osteoporosis)和石骨症(Osteopetrosis).而骨的生长、发育和维持是一个高度调节过程,受全身和局部因子调节.基因在其中起决定因素作用.一、概述成骨细胞(Osteoblasts,OB)是骨形成细胞,由基质干细胞起源.破骨细胞(Osteoclasts,OC)则主要负责骨吸收,来源于单核-巨噬细胞系的前体细胞.造血前体细胞在骨营养激素和骨微环境产生的局部因子调节下,在骨吸收部位分化为破骨细胞,对骨的发育、塑形起作用.
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骨髓巨噬细胞系QXMSC1诱导成年小鼠同种异基因移植耐受
抗原呈递细胞(antigen presenting cells, APC)不但在免疫应答中起关键作用,同时也是对自身反应淋巴细胞进行阴性选择的重要细胞.专职APC(professional APC)主要是树突状细胞(dendritic cells,DC)和巨噬细胞(macrophage).
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急性髓系白血病患者转录因子PU.1基因突变分析及其表达水平的检测
急性髓系白血病(AML)以细胞分化阻滞、骨髓或外周血中粒系或单核系祖细胞积聚为特点.除部分患者具有t(15;17)、t(8;21)、inv16等染色体异常外,其余AML患者发病原因仍不清楚.有研究表明转录因子PU.1可调节正常造血系统特别是单核-巨噬细胞系的分化,其功能的异常可能与AML的发生有关[1].我们采用单链构象多态性聚合酶链反应(PCR-SSCP)加直接测序方法对AML患者进行PU.1基因突变检测,并在此基础上进一步对其mRNA的表达进行了研究,探索该基因与AML发生的关系.
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K562细胞定向分化时Bcl-6的表达
Bcl-6(B cell lymphoma 6)是原癌基因bcl-6的表达产物,决定着正常淋巴细胞的发育及淋巴组织生发中心形成[1].近研究表明,Bcl-6还在其它许多正常及肿瘤细胞的增殖、分化过程中发挥着十分重要的生物学功能[2,3].人红白血病细胞株K562具有在不同诱导剂作用下分别向红细胞系、巨核细胞系及巨噬细胞系定向分化的特征[4],是研究白血病细胞分化及其机制的理想细胞系,了解Bcl-6在K562细胞定向分化过程中的表达及功能,对进一步了解白血病的发病机制,揭示Bcl-6新的生物学功能有重要意义.
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TGFβ信号通路的阻断导致乳腺癌细胞募集Gr-1+CD11b+髓样免疫抑制细胞促进肿瘤的转移
TGFβ信号通路的异常对于肿瘤的发生发展有着密切的关系.在肿瘤发生早期,TGFβ发挥肿瘤抑制因子的作用,TGFβ通路的失活通常会导致肿瘤的发生.然而随着肿瘤的不断发展,TGFβ的作用开始变得复杂化.Gr-1+CD11b+髓系来源的髓样细胞又称为髓样免疫抑制细胞(MISCs)或髓系来源的抑制细胞(MDSCs)是近年来免疫学研究的热点之一.在小鼠体内它们同时表达巨噬细胞系的髓样细胞表面标识CD11b和粒细胞表面标识Gr-1,因此得名.目前研究表明,该群细胞发挥着免疫抑制作用,对于肿瘤的免疫逃逸起关键作用.
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肾小管上皮细胞与肾间质纤维化
肾小管间质炎症及纤维化程度与肾脏疾病预后有密切联系,即小管间质损害的程度与血肌酐上升速度显著相关。肾间质纤维化是由于基质蛋白合成增加、降解减少,单核/巨噬细胞系浸润,以及致纤维化的细胞因子表达上调等多种因素综合作用的结果,其病理主要表现为间质内大量基质蛋白积聚和成纤维细胞的增殖。
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人α-防御素HNP1基因在气管上皮细胞的转染表达
已有报道将HNP1 cDNA重组到pBabe/neo质粒载体中,并转染体外培养的无内源防御素的小鼠巨噬细胞系,结果检测到HNP1 mRNA的表达,同时发现这些巨噬细胞的抗菌活性得到了增强.
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褪黑素通过下调ERK和AKT活化来抑制Toll样受体9触发的巨噬细胞促炎症因子产生
目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对Toll样受体9(TLR9)配体CpG诱导巨噬细胞产生促炎症因子的影响及其机制。方法:先采用不同浓度MT处理小鼠腹腔巨噬细胞或小鼠巨噬细胞系Raw264.7,然后采用CpG刺激细胞;通过定量PCR检测MT受体MT1和MT2表达,通过ELISA和定量PCR检测细胞因子表达,通过Western blot检测信号转导蛋白的活化。结果:MT可上调巨噬细胞MT1和MT2的表达,MT可呈剂量依赖性抑制CpG刺激的巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-12的蛋白质和mR-NA的表达,采用MT1/2受体抑制剂Luzindole研究发现MT的抑制作用不依赖于MT1/2受体,检测信号转导蛋白发现MT可显著抑制CpG刺激的巨噬细胞ERK和AKT磷酸化,提示MT通过下调巨噬细胞ERK和AKT活化从而抑制CpG诱导的促炎症因子的分泌。结论:MT能抑制TLR9触发的巨噬细胞促炎症因子的分泌,其机制主要通过下调ERK和AKT活化,本研究进一步阐明MT调控固有免疫反应的作用与机制。
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氯喹对内毒素、细菌DNA诱导的TLR4、TLR9表达的作用研究
目的:内毒素(LPS)、细菌DNA均为全身炎症反应综合征(SIRS)的主要启动因素.氯喹(CQ)为抗疟药,具有抗炎作用,能够拮抗LPS、细菌DNA诱导的细胞因子释放,但其作用机制尚不清楚.本研究旨在观察CQ对TLR4、TLR9表达的影响,探讨CQ拮抗LPS、细菌DNA的可能机制.方法:体外培养小鼠巨噬细胞系ANA-1;实验分正常对照(去热原水)组、LPS 1μg/ml刺激组、大肠杆菌DNA(EC DNA)10μg/ml刺激组及相应的CQ 1mg/ml处理组,CQ在加去热原水、LPS、EC DNA刺激前2h给药;采用RT-PCR技术,观察LPS、EC DNA刺激组及CQ处理组ANA-1表达TLR4、TLR9 mRNA的变化;采用紫外分光光度法测定各组ANA-1细胞RNA含量.