首页 > 文献资料
-
ECG6151型心电图机描笔单偏故障1例
故障现象开机后,描笔向下单偏,将基线调节电位器顺时针调到头或将增益电位器逆时针调到头时,描笔可勉强回到中心位置,当描笔在中心位置时,定标基本正常,机器在封闭状态(RESET)时,描笔调节正常.
-
FD— 60型电视 X线机球管连续损坏故障检修
故障 1 能摄影,不能透视。 检修开机,置机器工作于透视挡, kV表指示调节正常,但无论踩脚闸 FK,还是按面板开关 K1,电视屏幕上均无图像, mA表亦无指示,但光栅正常,置机器于摄影挡,工作正常;查透视准备继电器 7J已得电工作,透视高压继电器 6J也得电工作,但小焦点灯丝不亮;其小焦点灯丝得电回路为:市电—电源总开关 GK1—电源调节开关 K2—自耦变压器 B1—透视千伏选择开关 K3.2—手动、自动毫安交换电阻器 W—手动毫安灯丝加热电阻 R4—小焦点灯丝变压器 B4初级 F2— B4的次级 F0—市电。当调节透视毫安大小时, F0、 F2两端电压为 60~ 88V连续可调,但断电后测 F0、 F2两端电阻为无穷大,确证为小焦点灯丝 F2断路;更换球管后,工作正常。 故障 2 变压油质量差引起新球管损坏。自上次更换新球管后一个多月,先是工作中偶有保险丝熔断和 mA表指针轻微摆动,后来,透视和摄影有点不清晰,并逐渐加重,且有放电声,管电压越高,放电声越大;后透视、摄影均不能工作。观察 kV表指示调节正常, mA表在摄影、透视均无指示;因两部分均不工作,同时损坏的可能性小,先查其公共部分的电路,后查其分立回路: B1输出正常, kV、 mA选择切换开关正常,断电后测高压变压器初级线圈正常,大、小焦点灯丝变压器 B3、 B4的初级线圈均正常,打开 X线管球管外盖,试加电,由球管窗口可见两 X线管灯丝均不亮,且 B3、 B4初级电压比正常值高,怀疑球管灯丝断,卸下 X线发生器,取出球管测量,证实新换球管大、小焦点灯丝均断。损坏新购球管的原因一般有 4个方面: (1)新球管质量差; (2)灯丝加热电压过高; (3)管头内变压油的绝缘性能低; (4)X线管受到剧烈震动。经反复调查论证,排除了第 1、 4种原因的可能性;便在 F0、 F1、 F2的位置接上假负载实验,测得各挡位在工作时, B1初、次级, B3、 B4初级电压均正常且稳定,第 2种原因也排除了,再联想到故障中期有随管电压升高而增大的放电声,确认是因更换球管后,灌注的变压油绝缘性能差,致使新球管损坏。重新购新球管、新变压油后,严格按新球管安装规程操作:过滤,排气,并重复作了灯丝加热实验、真空试验、负荷实验;待一切正常后,方交付使用,现该 X线机已使用 1年多,运转正常。
-
光电6511心电图机不能记录故障检修1例
故障现象接通电源打开机器后,机器面板上各种键控功能及发光二极管的状态正常,基线移位电位器调节正常,但没有定标信号,也不能记录各导的心电信号,记录笔描记为一条直线.
-
ECG-6511心电图机无信号输入快速检修
故障现象无1mV定标波,拔开导联线,用手触摸导联接口,各导联均无干扰,描笔置零不动,基线移位调节正常.
-
ECG-6511心电图机维修三例
故障一:开机后,各种键控功能显示正常,定标无法打出,导联波形出不来,记录笔描记为一条直线.故障分析:在TEST状态下,调节基线电位器,描笔调节正常.基线可调,说明故障应发生在VR101以前的前置放大线路中.前置放大线路中能够抑制定标信号和心电信号有二部分:一是信号通道IC107、IC108等元器件出现损坏;另外如果封闭控制电路,初始置零电路,导联转换置零电路,工作方法转换置零电路中任何一个电路有故障,会造成基线置零电路控制阀Q101、Q102基极电平升高,使Q101、Q102饱和导通接地将基线置零,从而造成定标信号和心电信号无法向记录器传递.
-
ECG-6511心电图机特殊故障一例
故障现象:通电后机器面板上各种键控功能及发光二极管显示正常,基线位移调节正常,但无定标信号,不能记录心电信号.
-
医用摇床故障检修三例
故障一:一台QZX-C空气浴恒温摇床,开机实际温度有显示,有加热,但不能控制在设定温度上,而是一直往上升,设定温度也会自动随之不断上升,实际温度显示也与水银温度计有差异.振荡速度调节正常.
-
可逆转的"糖尿病"——糖耐量受损
什么是糖耐量受损?在2型糖尿病前期阶段,由血糖调节正常发展为糖调节受损(IGR),血糖升高但尚未达到糖尿病诊断标准.糖调节受损包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量受损(IGT)两种,二者可单独或合并出现.但糖耐量受损并非意味着是一种小病,糖耐量受损或空腹血糖受损人群糖尿病的转化率为正常血糖者的8倍多,其中IGT尤为重要.
-
2型糖尿病患者糖调节正常一级亲属动脉粥样硬化指数的研究
大血管病变为糖尿病常见并发症和主要致死原因.糖尿病患者一级亲属是糖尿病的高危人群[1].研究表明,一级亲属在血糖尚正常阶段已经出现脂代谢紊乱.
-
趋化因子单核苷酸多态性与中国儿童哮喘的相关性研究
趋化因子(chemokine)是一类引起炎症反应和细胞转移的细胞因子[1].趋化因子中为重要的调节正常T细胞表达和分泌活性因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白(MCP)、嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)基因均定位于染色体17q11.2区.在对美国黑人同胞的研究中证实,该区域与哮喘相连锁[2].趋化因子基因作为哮喘易感性的重要候选基因,已相继有关于其基因多态性与特应性及哮喘相关的研究报道[3-5].因此我们就趋化因子RANTES、Eotaxin、MCP-1基因中的4个多态性位点,即RANTES-403(G/A)、RANTES-28(C/G)、Eotaxin67(G/A)、MCP-1-2518(A/G),与中国儿童哮喘发病的关系进行了探索.
-
微生态制剂的临床应用
所谓微生态制剂,是利用正常微生物或促进物质制成的微生物制剂,即一切能促进正常微生物群生长繁殖的及抑制致病菌生长繁殖的制剂都称为"微生态制剂".随着微生态学的发展,微生态剂在临床上的应用日益广泛.它是通过促进生理有益菌的生长发育,间接抑制有害菌,达到调节正常微生物群,保持肠道微生物平衡的目的.目前临床上主要用于预防及治疗各种胃肠道疾病和肝脏疾病,有些文献报道还可用于降血脂,防治医源性疾病,婴幼儿保健,治疗皮肤病,防癌及治疗非特异性阴道炎等.
-
FF99-1型500mA X线机故障检修二例
1 摄影床振动式滤线器脱扣线圈整流桥烧坏1.1 故障现象 开机后,电源电压表指0V,红色过载保护指示灯亮,kV表可以预置千伏值调节正常,按动摄影手闸,旋转阳极启动,但不能曝光,无X线产生。
-
急性髓系白血病患者转录因子PU.1基因突变分析及其表达水平的检测
急性髓系白血病(AML)以细胞分化阻滞、骨髓或外周血中粒系或单核系祖细胞积聚为特点.除部分患者具有t(15;17)、t(8;21)、inv16等染色体异常外,其余AML患者发病原因仍不清楚.有研究表明转录因子PU.1可调节正常造血系统特别是单核-巨噬细胞系的分化,其功能的异常可能与AML的发生有关[1].我们采用单链构象多态性聚合酶链反应(PCR-SSCP)加直接测序方法对AML患者进行PU.1基因突变检测,并在此基础上进一步对其mRNA的表达进行了研究,探索该基因与AML发生的关系.
-
抑癌基因PTEN在口腔粘膜鳞状细胞癌中的研究现状与展望
PTEN基因是由Steck等在1997年克隆到的一个候选的抑癌基因,定位于染色体10q23.3,该基因具有双重特异性磷酸酶活性,可通过磷酸化与去磷酸化的动态变化调节正常细胞的生长.PTEN基因的突变与缺失与人类多种肿瘤的发生发展及预后有关.肿瘤在人体内的发生与发展,随着时间的延长,肿瘤细胞可能会获得越来越多的遗传学改变.
-
骨保护蛋白水平与心血管疾病关系的研究进展
骨保护蛋白(OPG)自发现以来受到了广泛的关注,它在体内生成,发挥多种生物效应.OPG不仅参与调节正常骨密度、控制钙的吸收,而且调节免疫系统的功能及体内环境的平衡在心血管疾病中发挥重要的病理生理学作用.本文就其结构生理功能及其近年在血管钙化、动脉粥样硬化等方面的研究进行简要阐述.
-
ECG-6511心电图机故障检修两例
故障现象一:通电后机器面板上各种键控功能及发光二极管显示正常,基线位移调节正常,但无定标信号,不能记录心电信号.
-
IL-18在儿童哮喘免疫应答中的作用
支气管哮喘是儿童常见的慢性呼吸道疾病之一,其发病机制较复杂.近几年,随着对T辅助细胞(TH)功能的认识取得重大进展,哮喘的TH1/TH2失衡学说已占主导地位[1].TH1和TH2亚群以相互拮抗和自身促进的方式形成复杂有序的细胞因子网络,分别行使各自不同的生理功能,调节正常的免疫应答.TH2克隆在免疫应答中主导B细胞介导的体液免疫及Ⅰ型变态反应.TH1则介导细胞免疫应答,主要表现在胞内病原体感染的保护和介导迟发型超敏反应(DTH).支气管哮喘时,上述免疫平衡被打破,导致TH2优势分化,使该亚群功能亢进而TH1亚群功能低下,引起异常免疫应答.对TH1/TH2失衡的进一步研究,以参与气道炎症反应的细胞因子为研究靶点很可能为哮喘的诊治带来新的生机.
-
TGF-β1的ERK通路及其抑制剂与纤维化
转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)是多功能细胞因子超家族成员之一,在调节正常生理过程如胚胎发生、细胞增殖和分化中起重要作用.此外,它也是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白合成和聚集的有力诱导物,已表明其是多种组织纤维发生的关键介导者.
-
肝纤维化中TGF-β/Smad信号通路
肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的主要中间环节,其形成过程受到众多细胞因子的调节.TGF-β是体内分布广泛的促纤维化介质,他不仅调节正常组织损伤后细胞外基质(ECM)的沉积,而且调节病理性纤维化的ECM的沉积,不仅影响ECM的量还影响其构成.阐明特定的介导TGF-β对ECM的信号通路的细节是理解它在病理性纤维化疾病中的作用和制定有效治疗的关键.本文仅就肝纤维化中TGF-β/Smad信号通路的近年相关研究进展作一综述.
-
c-myc、c-fos、c-jun癌基因在甲状腺乳头状癌中的表达
c-myc、c-fos、c-jun是编码核蛋白的癌基因,属于立早基因(early response genes, ERG)的成员,此类基因受到多种刺激后立即表达,产生转录因子,调控其它基因的转录及表达,调节正常细胞的生长、发育及分化〔1〕。已报道促甲状腺素释放激素(TRH)、白细胞介素-1(IL-1)和血小板生长因子(PDGF)等均可通过诱导这三种癌基因刺激鼠甲状腺细胞FRTL-5的生长和增殖〔2,3〕。因此,近十余年来,核蛋白癌基因一直是癌基因研究的热点,尤其是核蛋白癌基因与细胞癌变之间的关系。本研究应用斑点杂交方法同时检测了c-myc、c-fos、c-jun在甲状腺乳头状癌、腺瘤、桥本甲状腺炎和正常组织中的表达,并对三者表达的关系进行了探讨。 一、材料与方法 1.材料:手术中获得甲状腺活体组织标本,其中病理检查确诊为甲状腺乳头状癌6例、良性腺瘤6例、桥本病6例,并取良性腺瘤旁组织6例作正常对照。组织离体后立即放入液氮中,然后转移至-70℃冰箱中保存。