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发作性睡病夜间睡眠结构特征的探讨
目的了解发作性睡病患者夜间睡眠结构特点.方法对10例符合发作性睡病国际睡眠疾病分类低诊断标准的发作性睡病患者和13例正常对照者连续进行两夜夜间多导睡眠图监测,比较两组各项睡眠参数,并分析发作性睡病患者的夜间睡眠结构特点.结果发作性睡病组患者的夜间睡眠潜伏期和快速眼动睡眠潜伏期缩短(P＜0.01),在整个睡眠过程中睡眠始发快速眼动时段出现比例明显升高(P＜0.01),唤醒指数和睡眠纺锤波密度增高(P＜0.05),睡眠转换次数和清醒次数及S1期睡眠比例增加(P＜0.01),S2期和S3+S4期比例减少(P＜0.01),快速眼动密度增加(P＜0.01);全夜快速眼动睡眠时段持续时间无逐渐延长趋势.与对照组受试者睡眠生理参数相比,差异具有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论发作性睡病患者夜间睡眠结构的特征为快速眼动活动增强,睡眠维持机制紊乱,中枢唤醒水平降低.
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神经营养因子-3对海马神经元缺氧损伤保护作用的研究
目的观察单纯缺氧损伤对体外培养海马神经元内源性神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响及外源性NT-3转导对单纯缺氧所致神经元凋亡的保护作用.方法体外分散培养新生Wistar大鼠海马神经元,体外培养第7天通过充氮法建立单纯缺氧损伤模型;用重组腺病毒载体pAC-CMV-PLPA构建携带NT-3全长cDNA的重组腺病毒Ad-NT-3,并分别于损伤前后向体外培养的海马神经元转导外源性NT-3;采用Western Blot检测在缺氧损伤前后及有无外源性NT-3转导的情况下NT-3及Bcl-2的表达水平;采用TUNEL法检测缺氧及外源性NT-3转导后神经元凋亡的情况.结果(1)单纯缺氧损伤后海马神经元的凋亡细胞标记指数由15.2%上升至56.4%,内源性NT-3表达量下降至对照组水平的71%.(2)缺氧损伤前重组腺病毒转导可使损伤后NT-3表达量上升至对照组的1.88倍、损伤后重组腺病毒转导亦可使NT-3表达量上升至对照组的1.42倍,而Bcl-2的表达量相应地上升至对照组的1.69倍和132倍,凋亡细胞标记指数降至32.8%和45.4%.(3)统计学分析显示,海马神经元NT-3与Bcl-2表达量间呈显著性正相关,二者与凋亡细胞标记指数间均呈显著性负相关.结论单纯缺氧损伤可使体外培养的海马神经元内源性NT-3表达量下降;腺病毒转导的外源性NT-3可保护单纯缺氧损伤神经元免于凋亡;其保护作用部分可能是通过对Bcl-2表达的诱导实现的.
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神经外科重症监护病房感染患者病原菌分析
目的了解神经外科重症监护病房感染患者致病菌流行病学特征,为预防和治疗神经外科感染提供依据.方法选择神经外科重症监护病房合并感染患者85例,采集痰、脑脊液、血、静脉插管及插管周围皮肤和手术切口分泌物,按常规方法进行细菌培养、鉴定.药敏试验采用微量稀释法,以VITEK32药物敏感分析卡获得低抑菌浓度,以标准菌大肠埃希菌ATCC25922、金黄色葡萄球菌ATCC29213和铜绿假单胞菌ATCC27853菌株进行质量控制.结果判断参照美国国立临床实验室标准委员会标准.结果85例患者共收集致病菌256株,其中革兰阳性菌80株(31.25%);革兰阴性菌176株(68.75%),非发酵菌93株(52.84%),肠杆菌科83株(47.16%).药敏试验结果显示,主要的革兰阴性菌铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼醋酸钙不动杆菌对碳氢酶烯类抗生素敏感;革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌对万古霉素敏感率为100%.结论神经外科重症监护病房的主要致病菌以革兰阴性细菌为主,其中以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼醋酸钙不动杆菌常见;而革兰阳性致病菌则以金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌为主.选择抗生素应首选能覆盖主要致病菌的广谱抗生素.
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低温对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响
目的探讨低温治疗对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响.方法常规体外培养大鼠神经干细胞,传代2次后加入10%胎牛血清诱导其向神经胶质细胞分化,25个培养皿中胶质细胞培养至致密单层细胞,平均分为5组:常温组,培养皿置入37℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;低温组,置入30℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;常温轻度缺氧组,使用封口膜封闭培养皿,置入37℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;低温轻度缺氧组,使用封口膜封闭培养皿,置于30℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养24h;佛波酯阳性对照组,于37℃,5%CO2饱和湿度培养箱内继续培养22h,加入佛波酯继续培养2h,工作液浓度5ng/ml.各组培养至24h后,利用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下,通过荧光黄扩散距离测定胶质细胞间缝隙连接通讯水平.结果常温组染料5min扩散距离为(160.5±8.6)μm;低温组缝隙连接通讯明显受到抑制,扩散距离为(126.2±10.4)μm,与常温组相比差异具有显著性意义(P＜0.05);常温轻度缺氧组扩散距离为(154.1±6.9)μm;低温轻度缺氧组扩散距离为(122.8±6.0)μm,与常温轻度缺氧组相比差异亦有显著性意义(P＜0.05);但常温组与常温轻度缺氧组相比,低温组与低温轻度缺氧组相比,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论低温能够降低神经胶质细胞间缝隙连接通讯功能.
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氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中的临床观察
目的观察氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性.方法60例急性进展性缺血性脑卒中患者被分为治疗组和对照组,每组各30例.入院后均在常规应用灯盏细辛素注射液、神经营养剂、尼莫地平、辛伐他汀和通心络治疗的基础上,对照组患者加用阿司匹林150mg,1次/d;治疗组加用氯吡格雷75mg,1次/d,低分子肝素6150IU,腹部皮下注射,2次/d,连续治疗10d.治疗前及治疗后14d,对两组患者的血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间及神经功能缺损评分进行评定.结果治疗组患者治疗后神经功能缺损评分为(9.63±3.27)分,对照组(12.43±3.45)分,两组间比较差异具有显著性意义(P＜0.05).两组患者血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间测定值均在正常值范围内,组间比较差异无显著性意义.两组无一例出现明显不良反应.结论氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中疗效确切,安全可靠.
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胚胎大鼠神经干细胞培养及分化鉴定的实验研究
目的建立胚胎大鼠神经干细胞体外培养及分化鉴定的方法.方法分离不同孕龄(13～18 d)SD胎鼠脑室下区、中脑及海马等部位组织,在含有表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子及N-2添加剂的DMEM培养基中悬浮培养,形成神经球体后撤除生长因子,经消化传代于含胎牛血清培养基中贴壁生长.应用免疫荧光方法检测原代细胞特异性标记巢蛋白、神经元标记微管蛋白-β、胶质细胞标记胶质纤维酸性蛋白,以及少突胶质细胞标记半乳糖脑苷的表达.结果胎鼠脑组织不同部位均可分离出神经干细胞,体外培养可以向神经元和神经胶质细胞分化,孕龄13 d与18 d胎鼠产生神经干细胞球体的能力不同,前者优于后者.结论(1)胚胎大鼠脑内不同部位来源的组织生成神经干细胞球体数量和质量基本相同,但是不同胎龄的鼠脑组织产生神经干细胞球体的能力有所差异.(2)神经干细胞具有向神经元和神经胶质细胞分化的潜能.
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雷公藤多甙对豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预研究
实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是由CD4+T淋巴细胞所介导的自身免疫性疾病,因其发生于动物中枢神经系统内,在临床表现、病理特征及免疫学特性等方面与人类多发性硬化(multiple sclerosis,MS)极为相似,因而已被当作经典实验动物模型而用于多发性硬化发病机制和实验治疗的研究[1].雷公藤是卫茅科雷公藤属植物,具有抗炎、抑制免疫、抗肿瘤等多种药理作用,从雷公藤去皮根部经有机溶剂提取和柱分离得到的混合物为雷公藤多甙(tripterygium wilfordii polyglycosidium,TWP).从20世纪60年代始,雷公藤的多种有效成分的粗提物、精提物在临床上广泛用于治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肾病综合征等自身免疫性疾病,大量的临床资料证实了该药的良好效果[2].本研究旨在建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的基础上探讨已在风湿病、肾疾病临床上成熟应用的雷公藤多甙干预治疗,通过观察豚鼠实验性自身免忖疫性脑脊髓炎的发病过程及临床评分,为治疗人类多发性硬化提供可行的思路.
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以昏厥为首发症状的无痛性主动脉夹层一例报告
患者女,68岁.主因突发意识不清、大小便失禁伴呕吐10h于2003年10月12日入院.入院前10h突然出现头晕、大汗、意识不清伴大小便失禁及呕吐,无抽搐及肢体活动障碍,约30min后意识恢复.于我院CT检查显示"腔隙性脑梗死"后收住神经内科.高血压病史5年,未曾接受正规治疗,无胸痛史.
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肝移植治疗家族性淀粉样变多发性神经病
家族性淀粉样变多发性神经病(familial amyloid polyneuropathy,FAP)为一罕见型常染色体显性遗传疾病,与转甲蛋白(transthyretin,TTR)基因的80多个位点突变相关.临床上以进行性的周围神经、自主神经病变及不同程度的内脏器官淀粉样蛋白质沉积为特征.FAP的病理基础即是转甲蛋白变异和广泛沉积.循环中95%以上的转甲蛋白由肝脏合成,其余由脉络丛和视网膜产生.原位肝移植(orthotopic livertransplantation,OLT)可消除肝脏来源的变异转甲蛋白淀粉样沉积物.这项治疗方法初始于1990年,且是目前唯一可能对FAP具有疗效的方法[1].据家族性淀粉样变多发性神经病世界移植组织(Familial Amyloid Polyneuropathy World Transplant Registry,FAPWTR)的记录,目前世界上已有700多例FAP患者经肝移植治疗获得成功,其中包括许多不同的转甲蛋白基因突变者[2].原位肝移植有令人满意的疗效报道,包括改善自主神经功能、周围神经功能(改善程度小于前者),以及减少内脏淀粉样蛋白的沉积.
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神经内科临床考试模式及应对策略
医学本科生毕业后的继续教育是世界各国人才培养的必然趋势,已经有60%的国家开展毕业后的神经科继续教育工作.随着国际医学教育事业的发展和医学临床工作质量控制的需要,专业性的神经科能力评定工作在许多国家得到开展,65%的国家采取专业性的神经科考试[1].考试的目的主要是检验受试者在神经科领域是否具有能够满足临床需要的基本理论和实际工作能力[2],主要检查能够满足社区服务的基本神经内科和一般内科知识,以及与他人进行交流合作、获取信息和批判性思维的能力[3],同时也指出继续学习的方向.
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应高度重视和加强对脑卒中的一级预防
脑卒中是严重危害我国中老年人生命与健康的主要疾病,其致死、致残率极高.据流行病学研究结果估计,我国每年新发脑卒中病例超过200万,每年死于脑卒中者约150万,生存的脑卒中患者目前多达700万.生存者中约有3/4遗留不同程度的残疾,从而给国家和众多家庭带来沉重的经济负担.加强对脑卒中的防治已成为各级政府和广大医务工作者的紧迫任务.
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钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿临床分析
慢性硬膜下血肿临床常见,约占颅内血肿的10%[1],目前治疗慢性硬膜下血肿的佳方法是钻孔引流术(BHID)[2].我院1992-2004年采用钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿患者225例,疗效满意.
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超早期小骨窗开颅显微外科手术治疗基底节区脑出血
2003年3月-2005年1月我院采用直切口小骨窗显微手术治疗基底节区脑出血患者62例,效果满意.
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鼻蝶位薄层CT扫描对经鼻-蝶窦入路手术的价值
目前,大部分垂体腺瘤通过经鼻-蝶窦入路手术切除.由于该手术是通过鼻腔和蝶窦到达鞍内切除肿瘤,因此笔者在临床实践中采用了平行于手术通路的薄层CT扫描来指导手术设计,取得了良好的效果.为区别于目前临床常用的冠状位CT扫描,笔者称之为鼻蝶位CT扫描,现介绍如下.
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发热、头痛、癫癎样发作
病历摘要患者男,19岁.因发热、头痛5d,左眶周红肿2d,言语不能,伴左侧肢体乏力1 d于2003年11月13日入院.入院前5d无诱因出现畏寒、发热、头痛,体温高达40℃,伴乏力、头昏、食欲下降,自认为是感冒,服感冒药及口服青霉素后症状无好转;入院前2d出现左跟眶红肿;1 d前出现语言障碍及左侧上、下肢运动障碍.无恶心、呕吐,咳嗽、咳痰,咽痛及腹痛腹泻等症状.实验室检查血常规:白细胞计数15.4×109/L,中性粒细胞0.92.胸部X线检查显示,双肺清晰,未见实性病灶影,肋膈角锐利.予以抗感染及补液治疗,症状仍无缓解,以颅内感染收入我院感染科.既往体健,无特殊病史.个人史无可述及.
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实验室评估
目前,对白天过度嗜睡较为经典的研究方法大致可分为行为观察法(如打哈欠、不自主闭眼、坐姿和社交等)、实验室操作试验、生理学检查方法及问卷自评法.前两种方法的评价标准由于受诸多因素的影响,尚未统一,故以后两种方法为对患者嗜睡进行评定的常规方法.
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病因和治疗
白天过度嗜睡(excessive daytime sleepiness,EDS)是神经科门诊患者的常见主诉,是以过度嗜睡为主要表现的原发性嗜睡,如发作性睡病、特发性过度嗜睡,或继发于其他疾病如Alzheimer病及其他类型的痴呆、帕金森病、各种神经系统变性病、周围神经病、神经肌肉病、癫疴和慢性疼痛综合征等.
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癫癎与睡眠及睡眠障碍
睡眠、睡眠障碍与癫癎之间的相互影响是复杂且多方面的.睡眠及睡眠剥夺可能活化癫癎发作或活化脑电图的癫癎样放电,某些类型的癫癎发作可能只发生或主要发生在睡眠中;而癫癎发作本身又可干扰睡眠,改变睡眠模式;睡眠中的同一种异常行为可能是癫癎发作的表现,也可能是睡眠行为障碍(parasomnias),睡眠障碍本身会影响对癫癎发作的控制,而癫癎发作又可能以一种睡眠异常(如微唤醒)为唯一表现.睡眠、睡眠障碍与癫癎的这些复杂关系在早期研究中,仅限于对临床特征的观察.1947年,Gibbs等的研究观察到夜间脑电图的爆发放电是清醒状态的2倍,自此,睡眠与癫癎关系的研究进入了临床与脑电图研究相结合的新时代.1957年,Dement和Kleitman创建的多导睡眠图(polysomnography,PSG)为睡眠模式、睡眠结构、睡眠障碍及其与癫癎的关系和它们之间的鉴别诊断提供了可靠的方法.
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睡眠运动障碍的临床特点
睡眠疾病发病率非常高,但目前我国对睡眠疾病的诊疗水平尚有待提高.2005年发布了国际睡眠疾病分类第二版(ICSD-2),新的分类更加实用,睡眠疾病被分为8类[1]:即失眠;睡眠相关呼吸障碍;睡眠过度;睡眠节律紊乱;睡眠行为障碍;睡眠运动障碍;孤立的睡眠症状以及其他睡眠障碍.
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睡眠医学发展史
睡眠医学有着悠久的历史,但只是在近几十年才受到重视并取得显著进展.睡眠是人类重要和基本的生理活动,因此,自从有史以来,人类就对睡眠与梦产生了极大的兴趣,而真正推动睡眠医学显著进展的动力,还是来自于现代科学技术的进步.可以说在睡眠医学领域中,不同时期所获得的若干重大发现与进步,基本代表了睡眠医学发展的主要历史.
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睡眠-觉醒机制研究概况
睡眠-觉醒周期乃机体生命之高级生理活动.人类觉醒(wakefulness)状态是维持生存所必需的行为表现,以保证脑高级功能如思维、认知和情绪等行为活动的正常进行.人类生命1/3时间处于睡眠状态,睡眠时机体运动活动和有意识活动减弱并逐渐消失;新陈代谢下降、允许在能量消耗小的条件下保证机体基本生命活动;感知觉与环境分离并丧失反应能力的一种可逆转状态,能在"瞬间"完成睡眠和觉醒的转换,麻醉或昏迷状态与睡眠截然有别,不具备瞬间唤醒的特性.
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睡眠行为障碍
睡眠行为障碍(sleep behavior disorder,SBD)又称异睡症(parasomnias),系指睡眠或睡眠-觉醒转换时出现异常行为的一组疾病.按照1997年睡眠疾病的国际分类(International Classification of Sleep Disorders),本组疾病包括觉醒障碍、睡眠-觉醒转换障碍、快速眼球转动(快速眼动)睡眠期相关的睡眠行为障碍及其他睡眠行为障碍等4类20余种睡眠疾病[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
