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重型颅脑创伤后救治时间对患者预后的影响
目的探讨重型颅脑创伤后救治时间对患者预后的影响.方法回顾分析1998年1月~2002年2月176例交通事故所致重型颅脑创伤患者的临床资料.结果 GCS 6~8分颅脑创伤患者伤后1 h内接受救治者,病死率为19.0%;随着救治时间的延长病死率呈上升趋势,分别为1~2h者病死率为26.1%,>2~5h者36.1%,>5 h者42.1%,各组间差异有显著性意义(P<0.01).GCS 3~5分颅脑创伤患者,伤后不同救治时间组之间病死率差异无显著性意义(P>0.05).结论重型颅脑创伤患者的预后主要取决于原发伤程度,原发伤愈重GCS评分愈低,其预后愈差;伤后救治时间愈早,患者预后相应愈好.
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脑室-腹腔分流术后常见并发症及其治疗体会
目的探讨脑室-腹腔分流术后常见并发症的发生原因、临床表现特点及治疗方法,结合文献讨论对其术后并发症的防治措施.方法 1994年3月~1999年3月共施行脑室-腹腔分流手术34例,术后并发症予以对症治疗.结果术后8例发生并发症,分流管梗阻者5例,感染者3例.5例分流管梗阻者,经手术调整分流管位置(4例)或分流泵穿刺冲洗(1例)等处理治愈.3例术后发生感染者经抗感染药物治疗,1例治愈;2例无效而拔管,在感染控制后行二次分流术治愈.结论脑室-腹腔分流手术后的并发症与手术无菌操作不严格和分流管位置不当有关.治疗方法以对症处理为原则,分流管梗阻者可经调整分流管位置使之通畅;颅内或腹腔感染予以抗感染治疗或感染控制后行二次分流术;皮下积血或积液应以静脉留置针管进行引流.
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沃勒变性在中枢神经系统的MRI表现
目的回顾沃勒变性及继发跨神经元退变的病理学改变,分析其在中枢神经系统的MRI表现.方法根据沃勒变性的影像学标准,选择1995~1999年经MRI确诊的沃勒变性患者20例,年龄16~70岁,平均52岁.其中脑梗死11例,脑出血4例,创伤手术后2例,肿瘤术后1例,脑膜瘤1例,脑白质病1例.回顾性分析其MRI表现.结果 20例患者原发病灶均位于幕上,16例于原发病灶同侧出现条带样连续或不连续长T1或等T1、长T2改变,位于皮质脊髓束通路.FLAIR及DWI扫描均显示高信号病灶.3例仅见原发灶同侧大脑脚萎缩,但未见异常信号.7例见局限性胼胝体萎缩,T2加权像信号略显增高.2例患者出现交叉性小脑萎缩,示皮质脑桥小脑通路退变.结论对中枢神经系统的沃勒变性和继发跨神经元退变描述的是分子水平的病理学变化,因变性是沿着已知的神经通路的、且存在特定信号改变,故MRI可在活体中对其进行观察和诊断.
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312例创伤性颅内血肿临床特点与救治分析
我国颅脑创伤患者占同期创伤患者的25%,居各类创伤的首位[1].我院自1995年5月~2001年6月共收治各类型颅脑创伤患者1897例,占同期创伤患者的26.05%(1897/7283),其中行手术治疗的颅内血肿患者312例,经快速抢救体系处理,致残率和病死率降低.
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放射性核素显像对脑室-腹腔分流管内脑脊液流量的定量分析
脑室-腹腔分流术是目前治疗各种类型脑积水常用的方法,而分流管梗阻或引流不畅是分流术常见的并发症之一[1].一般情况下,依靠临床表现、单纯挤压或穿刺贮液阀囊并不能确定分流管的通畅程度,因此寻求一种实用的检查分流管功能状态的方法显得十分必要.本文试图通过放射性核素显像对分流管内的脑脊液流动进行定量分析,以了解功能正常的分流管内脑脊液的流动情况,以期确定可对分流管的通畅程度进行精确诊断的方法,并对分流效果良好的患者分流管内的脑脊液流量值范围进行初步估计.
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老年急性硬膜下血肿预后分析
大多数重型颅脑创伤患者均并发急性硬膜下血肿(acute subdural hematoma,ASDH),尤其是老年患者发生ASDH后病死率极高,预后不良.我们对1987~1999年收治的90例老年ASDH患者受伤机制、临床表现、手术治疗、术后并发症及预后进行同顾性总结分析,探讨对其的防治措施.
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急性脑血管病致肌阵挛11例临床分析
临床常见一些急性脑血管病偏瘫患者,一侧肢体呈反复发作性肌阵挛,可持续数小时或数天,一般自行缓解或口服安定能得到控制.经临床观察发现,肌阵挛的发生与患者病情程度(意识、瘫痪)及预后无关;脑电图检查亦无癫痫样放电,病灶多不在皮层.
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重型颅脑创伤死亡病例分析
目前,CT及MRI虽已普及应用,但颅脑创伤患者由于伤情危重,临床死亡率仍较高[1].我院自1991年1月~2001年6月共收治颅脑创伤患者5251例,其中重型者4315例(GCS 3~8分),占82.17%.因伤情危重等因素致死者共有334例,占同期重型颅脑创伤患者的7.74%.
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颅脑创伤开颅术中急性脑膨出38例临床分析
颅脑创伤开颅手术中出现的急性脑膨出虽然并不常见,但由于病情危重,若诊断处理不当,往往预后不良.我科自1992~2000年共治疗颅脑创伤手术中并发急性脑膨出患者38例,现就其发生原因及防治措施报告如下.
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小脑延髓池穿刺引流术治疗第四脑室出血
第四脑室出血大多数是基底节出血后破入侧脑室沿室间孔流入第三、四脑室,也可由小脑出血和桥脑出血破入第四脑室,意识一般在发病后1~2h内陷入深昏迷,出现四肢抽搐及瘫痪、双侧病理征阳性,病情危重.我们采用小脑延髓池穿刺引流术个别配合侧脑室引流术治疗第四脑室出血患者35例,与常规药物治疗相比,患者生存率有所提高.
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外伤性颈内动脉假性动脉瘤一例报告
患者男,20岁.20h前因车祸致头部外伤,受伤时神志清醒,伤后13 h突然右侧鼻出血,出血量1 500~2000ml,收缩压降至约70mmHg,经当地医院输血、输液、纠正休克后于2000年9月12日转入我院.查体:神清,血压100/70mmHg,脉搏100次/min,血红蛋白7.0g/L.左颧部皮肤擦伤,右侧鼻孔陈旧血痂,神经系统检查未见明显异常.
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出血性脑梗死误诊脑瘤三例报告
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarc-tion,HI)具有临床及影像学特点,通常诊断并不困难.但笔者遇到3例HI误诊为脑瘤而行开颅手术患者,术后病理检查证实为HI.值得神经内、外科及放射科医师重视,报告如下.
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脑缺血亚低温脑保护的基础与临床
亚低温技术从20世纪50~60年代逐渐发展并成熟起来.国内外通常将低温划分为4种不同水平:轻度低温(32℃~35℃)、中度低温(28℃~32℃)、深低温(17℃~27℃)、超深低温(2℃~16℃),又将前两者合称亚低温.已有大量动物实验证实,28℃~35℃的亚低温具有确切的神经保护作用.
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亚低温治疗中脑组织代谢监测方式及意义
近年来,随着医学监测手段的发展及新的监护仪的出现,多种监测手段应用于重型颅脑创伤的亚低温治疗过程中,不仅及时反映了患者脑部的重要病理生理、生化代谢变化及亚低温治疗效果,同时也保证了亚低温治疗的安全性,从而防止或减轻了重型颅脑创伤后继发性脑损伤的发生发展,改善患者预后.本文拟就颅内压和脑灌注压监测,脑氧代谢监测,脑血流量监测及微透析技术在临床中的应用作简要综述.
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亚低温治疗重型颅脑创伤
人们很早就已注意到,冻僵的患者经复苏后,其心脑脏器仍能维持较好的生理功能,因此认为适当的低体温可对人体重要脏器起到保护作用.20世纪50年代,国内外先后在动物实验的基础上开展低温麻醉及在低体温下进行心脏直视手术,均获得较好效果.
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发热可加重颅脑创伤后的继发性脑损伤
颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死以及脑出血均可造成明显的脑损伤,这些脑损伤主要包括,颅脑创伤时的撞击作用和血肿所造成的脑组织撕裂、受压等原发性损伤,以及由于区域性脑缺血所引起的各种生理性及代谢性紊乱所致继发性脑损伤.
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低温(32℃~35℃)治疗颅脑创伤的再探讨
低温对颅脑创伤的治疗有其肯定的理论基础,但临床上又有"缺乏疗效"的争论,特再次评价:
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重视亚低温在颅脑创伤中的治疗作用
随着建设及交通运输的发展,颅脑创伤的发生率及其损伤程度均呈增高趋势.CT的问世使颅脑创伤的诊断大为简化与准确,但临床治疗进展仍不尽理想,尤其是重型颅脑创伤的病死率及致残率始终居高不下.重型颅脑创伤除原发伤过重外,伤后出现的一系列级联反应是加重伤情乃至死亡的主要原因.目前,对原发伤尚无法治疗,因此如何防止或减轻继发性脑损伤便成为研究的重点.
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正确认识和应用亚低温疗法
早在1938年,美国Temple大学医学院的Fay等神经外科医师即已在临床上采用冰水袋和冬天开窗的方式进行低温疗法,以治疗颅脑创伤患者.此后的许多动物实验和临床研究均显示出低温的有效性,尤其是20世纪90年代以来,欧、美、日本及我国的一些神经外科中心有关亚低温治疗重型颅脑创伤的临床研究结果令人振奋.
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亚低温与脑保护
大量实验研究和临床治疗结果已经证明亚低温具有脑保护作用,对重型颅脑创伤有良效.动物实验结果显示,30℃低温可使重型颅脑创伤死亡率降低25%以上,而且有助于神经功能的恢复.
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亚低温脑保护研究的发展与现状
早在两千多年前,古埃及人就已发现应用冷敷的方法有明显的止痛效果.
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2002年中日友好神经外科研讨会
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亚低温对动物急性颅内高压时脑组织氧代谢的影响
目的观察亚低温对动物急性颅内高压时脑组织氧代谢的影响.方法 20只健康小猪分为常温组(10只)和亚低温组(10只),按照微量泵注射自体股动脉血方法建立猪急性颅内血肿模型,在此期间动态监测平均动脉压、颅内压及脑灌注压.血肿形成后,亚低温组动物利用冰袋使体温降至亚低温水平33℃~35℃,维持2h.采用Neurotrend系统观察脑组织氧分压、脑组织二氧化碳分压、脑组织pH值、HCO3-和脑温的变化.结果颅内注血后两组动物颅内压急剧升高;亚低温组降温前后脑组织氧分压无明显变化(P>0.05);但降温后脑组织二氧化碳分压下降(P<0.05),脑组织pH值显著升高(P<0.05),降温前后相比差异有显著性意义(均P<0.05).结论颅脑创伤后亚低温治疗并不会降低脑组织氧分压,但可抑制脑组织氧代谢,同时可降低脑组织中的CO2蓄积,从而减轻组织酸中毒.
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亚低温对颅脑创伤大鼠脑血流量及组织间液乳酸水平的影响
目的利用微透析技术观察颅脑创伤大鼠伤后2.5h内邻近受伤区侧脑室透析液中乳酸、脑血流量的变化及亚低温治疗效果.方法 28只Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、常温创伤组和亚低温治疗组.亚低温组动物于创伤后用冰袋进行全身降温,在脑温降至30℃并保持1 h后,加热复温至37℃.将透析管插入邻近受伤区的侧脑室区,位于前囟后1.5mm,中线旁2.5mm,深度3.5mm;灌流速度为4μl/min,每30min采1管样本,后两组均于收集第2管样本后制作颅脑创伤动物模型,继续透析至2.5h.应用激光多普勒血流仪监测脑血流量的变化.结果 (1)对照组大鼠透析液中乳酸水平在各时限内差异无显著性意义(P>0.05);常温创伤组于伤后1.5 h内乳酸水平明显升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);亚低温组经低温治疗后,乳酸水平降低,与其余两组相比差异有显著性意义(均P<0.01).(2)常温创伤组大鼠,仅在伤后20min时出现脑血流量减少,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);而其余各时限与对照组比较差异均无显著性意义(P>0.05).亚低温组经治疗后2h内脑血流量持续降低,与常温创伤组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论亚低温治疗可降低损伤区周围脑组织血流量,加速大鼠神经细胞对乳酸的代谢,从而起到神经细胞保护作用.
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亚低温脑保护在高血压脑出血治疗中的应用
目的探索亚低温脑保护在高血压脑出血治疗中应用的可行性及疗效.方法 85例高血压脑出血患者分为(1)亚低温治疗组:31例,其中脑出血分级Ⅱ级者1例,Ⅲ级9例,Ⅳ~Ⅴ级21例,于伤后24h内接受轻度低温治疗,直肠温度维持在33℃~35℃,颅内压在20mmHg以下者,治疗时间为24h;颅内压高于20mmHg者治疗72h;而颅内压持续在30mmHg以上或在短时间内迅速增高者行CT检查,以确定是否有颅内血肿形成.(2)常规治疗组:54例,脑出血分级Ⅱ级者2例,Ⅲ级16例,Ⅳ~Ⅴ级36例,于伤后24h内以常规药物治疗.根据GOS预后评估系统评价两组患者疗效.结果经治疗后,亚低温组轻残8例、中残11例、重残4例、植物生存3例,死亡5例,恢复良好率为25.81%(8/31),与常规治疗组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论亚低温具有减轻高血压脑出血患者脑水肿、降低颅内压、防止神经细胞凋亡的作用.可提高高血压脑出血患者的生存率及生存质量.
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亚低温对体外液压冲击伤后神经细胞内游离钙及微管相关蛋白-2的影响
目的研究体外液压冲击伤后大鼠神经细胞内游离钙([Ca2+]i)及微管相关蛋白-2(micotubule-associated protein-2,MAP-2)水平的变化,并探讨亚低温对颅脑创伤后神经细胞内[Ca2+]i与MAP-2的影响及机制.方法经体外原代培养的神经细胞制备液压冲击伤模型,随机分为正常对照组、创伤组(7个亚组)和亚低温治疗组(4个亚组).亚低温治疗组于伤后30min、1 h、10 h和22h进行亚低温(32±0.5)℃治疗2 h,随后利用激光共聚焦显微镜测定体外液压冲击伤后神经细胞内[Ca2+]i及MAP-2水平的变化.结果于伤后30min内应用亚低温治疗可降低神经细胞内[Ca2+]i水平(P<0.01),而于伤后1 h以上应用则无效;于伤后1 h内进行用亚低温治疗可明显减少MAP-2的丢失(P<0.01),而伤后10h以上应用则无效.结论亚低温可降低颅脑创伤后神经细胞内[Ca2+]i水平及减少MAP-2丢失,但应用的有效时间窗不同,提示颅脑创伤后神经细胞内[Ca2+]i升高并不是MAP-2丢失的唯一原因.
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体感诱发电位对亚低温治疗重型颅脑创伤临床疗效的评估
目的探讨体感诱发电位对亚低温治疗重型颅脑创伤患者临床疗效的评估价值.方法 55例经手术治疗后的重型颅脑创伤患者,随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组于手术后施以亚低温治疗,直肠温度降至33℃~35℃;对照组体温维持在36.5℃~37.5℃.共治疗3~7d,分别于术后第1d及第8d对两组患者进行GCS疗效和体感诱发电位评估;6个月后进行GOS预后评估.结果亚低温组患者经治疗后,GCS评分及体感诱发电位测定结果均优于对照组(均P<0.05);随访6个月亚低温组患者GOS预后评估也优于对照组(P<0.05).结论亚低温是治疗重型颅脑创伤的有效手段之一,而体感诱发电位是评估颅脑创伤预后的客观指标之.
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亚低温与醒脑静注射液治疗急性重型颅脑创伤的疗效比较
目的比较亚低温与醒脑静注射液对急性重型颅脑创伤患者的临床疗效.方法 164例急性重型颅脑创伤患者,随机分为亚低温组(54例)、醒脑静组(55例)和常规治疗组(55例).亚低温组于伤后24h内行亚低温治疗,直肠温度与脑组织温度分别控制在32.5℃~34.9℃和32℃~35℃,维持1~7d,平均(54.5±26.4)h;同时监测生命体征、颅内压、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压和脑温.配脑静组予以醒脑静注射液20~40ml,静脉滴注,1次/d,疗程14d;直肠温度控制在36.5℃~37.5℃.常规治疗组直肠温度控制在 36.5℃~37.5℃.3组患者均于伤后3个月根据GOS标准判定疗效.结果亚低温组于治疗后早期(24h内)颅内压、血糖及高乳酸血症等异常指标分别下降(均P<0.05);血浆Mg2+水平升高(P<0.05或P<0.01);脑组织氧分压迅速升高并维持于正常水平,与其他两组比较差异有显著性意义(均P<0.05).3组间生命体征、血气及其他血电解质变化差异无显著性意义(P>0.05).亚低温组无一例发生严重并发症,且病死率、伤后恢复良好率及患者预后均显著优于其他两组(均P<0.05).醒脑静组恢复良好率及颅内压下降程度较常规治疗组明显改善(均P<0.05).结论 (1)应用亚低温治疗急性重型颅脑创伤患者疗效优于醒脑静注射液,可降低病死率,提高生存质量,无严重并发症.醒脑静注射液有一定降低颅内压作用.(2)伤后24h内接受亚低温治疗者疗效确切,因此对急性重型颅脑创伤患者,应早期进行亚低温治疗并补充镁制剂.(3)直接监测脑组织氧分压对亚低温治疗具有指导意义.
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亚低温治疗是可靠的脑保护方法之一
人体内没有哪种组织像神经组织这般脆弱,即使是短暂的几分钟缺血、缺氧也会造成不可逆性损伤,即便在医学水平高度发达的21世纪,脑保护与修复仍然是生命科学需要攻克的难题.近年来,在尚未完全掌握脑修复理论与技术的情况下,预防性脑保护技术得到了长足的进步.低温脑保护疗法即是其中之一.
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