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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2011年江西省碘缺乏病病情监测结果分析
目的 分析江西省碘缺乏病病情监测结果.方法 2011年,按人口比例概率抽样方法(PPS)在江西省抽取30个县(市、区),每个县(市、区)抽取1所小学,每所小学采用超声法检查40名8～10岁学生甲状腺容积,同时对其家中食盐进行盐碘全定量分析;在上述每所小学抽取12名8～10岁学生,采集尿样,并在学校周边的3个乡(镇)分别采集孕妇和哺乳妇女尿样各15份,采用砷铈催化分光光度法检测尿碘;对检测尿样的学生家庭采用3日称量法进行人均日盐摄入量调查;在每所学校所在村,采集饮用水水样,进行水碘检测.结果 全省8～10岁学生甲状腺肿大率为1.25％(15/1 200);盐碘中位数为30.80 mg/kg,居民合格碘盐食用率为96.92％;学生、孕妇和哺乳妇女尿碘中位数分别为308.73、206.95、206.75 μg/L,其中学生尿碘≥300μg/L的占52.25％(186/356),而孕妇尿碘＜150 μg/L的占34.81％(157/451);共检测水样117份,水碘中位数为4.62μg/L;全省人均日盐摄入量为13.20 g.结论 江西省人群碘缺乏状况已得到显著改善,根据监测结果,有必要对江西省食盐加碘浓度标准进行适当调整.
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环境低硒与农村老年人群血压关系的初步研究
目的 探讨环境低硒与我国农村老年人群血压的相关性.方法 从环境低硒地区和适宜硒地区分别抽取≥65周岁的农村老年人群各500名,开展流行病学调查和人体学测量(包括血压测量);收集手指甲样品,采用2,3-二氨基萘荧光法检测硒含量.结果 低硒地区人群指甲硒含量为(0.211±0.057)μg/g,适宜硒地区人群指甲硒含量为(0.434±0.136)μg/g,二者比较,差异有统计学意义(t=33.87,P＜0.05).调整性别、年龄、吸烟、饮酒、体质指数(BMI)、教育程度后,总人群指甲硒含量与收缩压和舒张压均呈显著正相关(r值分别为0.231、0.188,P均＜0.05),但低硒地区人群和适宜硒地区人群分别独立分析均未发现明显相关性(P均＞0.05).适宜硒地区人群高血压检出率(68.4％,342/500)显著高于低硒地区人群(41.2％,206/500),二者比较,差异有统计学意义(x2=74.67,P＜0.05).按照指甲硒水平五分位数将观察对象划分成5组后,未发现5组间高血压检出率的差异有统计学意义(P均＞ 0.05).结论 环境低硒暴露可能与老年人血压存在关联,但尚需大规模纵向人群研究来进行论证.
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辽宁省供碘地区人群甲状腺功能与碘营养关系的研究
目的 探讨成人和孕妇碘营养水平对甲状腺功能的影响.方法 在辽宁省沿海城市、沿海农村和内陆农村3个不同类型地区采集健康成人和孕妇空腹静脉血、尿液,家中食用盐、饮用水,测定血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、尿碘(UI)、盐碘(SI)和水碘.结果 共采集盐样150份,盐碘为(30.1±6.0)mg/kg.共采集成人尿样271份,尿碘中位数为203.2 μg/L;孕妇尿样72份,尿碘中位数为176.3 μg/L.3个地区的孕妇和沿海地区成人碘营养水平适宜,内陆农村地区成人尿碘中位数为244.4 μμg/L,高于适宜但未达到碘过量水平.内陆农村地区的成人、孕妇FT4水平(11.7、10.7 pmol/L)略高于沿海城市(11.2、8.6 pmol/L)和沿海农村(10.9、9.6 pmol/L),不同地区成人、孕妇TSH、FT3、FT4水平比较差异无统计学意义(P均＞0.05).孕妇UI、FT4、FT3水平(176.3 μg/L、9.5 pmol/L、4.3 pmol/L)显著低于成人(203.2μg/L、11.3 pmol/L、4.7 pmol/L,P均＜0.05).沿海地区成人低T4血症检出率(4.4％,10/173)显著高于内陆成人(2.0％,2/98,P＜0.05),且低T4血症检出者均为女性.孕妇低T4血症检出率(16.7％,12/72)明显高于成人(4.4％,12/271,P＜0.05).各地成人、孕妇的甲状腺功能亢进症(甲亢)、甲状腺功能减退症(甲减)和亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)检出率比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 供应碘盐地区,人群甲状腺功能与碘营养水平关系密切,孕妇和成年妇女存在碘缺乏风险,应加强对这类人群甲状腺功能的监测.
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浙江省杭州市食盐碘含量调整后8～10岁儿童碘营养状况分析
目的 了解杭州市食盐碘含量调整后8～ 10岁学龄儿童的碘营养水平.方法 将杭州市及所辖12个县(区、市)按地理位置划分为城区、郊区和农村3类.采用人口比例概率抽样法(PPS),在每个县(区、市)按东、西、南、北、中5个方位划分5个片区,每个片区抽取1所小学,每所小学抽取40名8～10岁儿童(男女各半),采集家中盐样,采用硫代硫酸钠直接滴定法(GB 13025.7-2012)检测盐碘;收集上述学生尿样,采用砷铈催化分光光度测定法(WS/T 107-2006)检测尿碘.结果 全市共检测盐样2 725份,盐碘中位数、碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率分别为24.00mg/kg、94.35％(2 571/2 725)、91.02％(2 340/2 571)、85.87％(2 340/2 725),其中城区、郊区和农村的盐碘中位数分别为24.10、22.12、24.30mg/kg.共检测8～ 10岁儿童尿样2 664份,尿碘中位数为177.24μg/L,其中城区、郊区和农村的儿童尿碘中位数分别为175.00、178.55、178.00 μg/L;男性儿童尿碘中位数为183.00μg/L,女性儿童为170.50 μg/L.食用非碘盐及不合格碘盐时,城区、郊区和农村8～10岁学龄儿童尿碘组内比较差别有统计意义(x2值分别为18.652、14.686,P均＜0.05).在农村地区,食用不同类型碘盐的8～10岁学龄儿童尿碘组间比较差别有统计意义(x2=39.07,P＜ 0.05).结论 食盐碘含量调整后,杭州市8～ 10岁儿童碘营养总体处于适宜水平.
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西安市大骨节病病区外环境中硒水平与大骨节病发生的关系
目的 分析西安市大骨节病病区外环境中硒含量与大骨节病发生的关系.方法 2010、2011年,根据西安市大骨节病分布情况,在灞桥、蓝田、周至、临潼4个大骨节病历史病区的127个村开展大骨节病病情调查,调查对象为病区村7岁以上人群.每个病区采集当地可耕地距地表15 cm以下土壤各40份(每份500 g),居民食用粮小麦和玉米各40份(每份350 g).选取西安市户县5个村(非病区)作为对照,采样方法及采样量同上,每种样品各采50份.硒含量测定采用原子荧光法.结果 在灞桥、蓝田、周至、临潼4个大骨节病病区共检查7岁以上人群98 561人,查出现大骨节病现症患者7 971人,检出率为8.09％.其中灞桥区检出率低为4.48％(10/223),周至县检出率高为9.66％(104/1 077).4个大骨节病病区土壤、小麦和玉米硒含量平均中位数分别为91.29、7.75、16.63 μg/kg,非病区分别为146.84、18.83、0.00 μg/kg,病区与非病区比较差异有统计学意义(Z=-3.080,-5.049,-5.870,P均＜0.05).西安市大骨节病病区外环境中小麦与土壤低硒与大骨节发病有关(r值分别为-0.93、0.40,P均＜0.05).结论 西安市大骨节病病区外环境硒水平较低,硒摄取不足是大骨节病发生的主要原因之一.
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2011年山西省碘缺乏病监测结果分析
目的 了解山西省碘缺乏病病情和人群碘营养状况,评价干预措施落实情况及效果,为山西省的食盐加碘浓度调整提供参考信息.方法 按人口比例概率抽样法在全省抽取30个县级监测点,按随机数字表法,再从每个县(市、区)中抽取1所小学.每所小学抽查40名8～ 10岁学生检查甲状腺,并采集家中盐样测定盐碘含量;再从中抽取12名学生检测尿碘含量,并测算其家中居民日人均食盐摄入量.在学校所在村,按东、西、南、北、中各抽取1份饮用水水样,如为集中式供水地区,则采集2份末梢水样,进行水碘测定.在抽中学校附近,选择3个乡(镇、街道办事处),每个乡(镇、街道办事处)抽取孕妇和哺乳期妇女各5人,留取尿样,进行尿碘检测.全省的其余89个县(市、区)进行8～ 10岁儿童尿碘水平监测,每个县(市、区),按东、西、南、北、中5个方位,各抽取1个乡(镇、街道办事处),每个乡(镇、街道办事处)抽取20名8～ 10岁儿童检测尿碘含量.结果 儿童甲状腺肿大率为2.7％,肿大率在5％以内的监测点占90％(28/31);不同人群尿碘中位数:儿童274.6μg/L(n=377)、孕妇279.6 μg/L(n=439)、哺乳期妇女259.3 μg/L(n=445);市级不同人群尿碘中位数范围:儿童243.3 ～ 337.6 μg/L,孕妇192.8～ 330.1 μg/L,哺乳期妇女217.3～296.0μg/L;全省盐碘中位数30.5mg/kg(n=1 182),碘盐覆盖率97.63％,合格碘盐食用率95.18％;检测居民户生活饮用水31份,水碘中位数为4.4μg/L,水碘范围2.0～ 78.2μg/L;全省日人均食盐摄入量为8.1 g,标准差为3.0 g;全省8～ 10岁儿童尿碘水平监测显示,尿碘中位数为236.9 μg/L(n=8 870),除1个市外,其余各市尿碘中位数也均在200μg/L以上.结论 监测地区大部分仍属于水源性自然缺碘环境,儿童甲状腺肿大率持续控制在国家控制标准内,居民碘营养水平总体上超过适宜量,盐碘浓度需要小幅下调.
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内蒙古饮茶型氟中毒病区居民砖茶中氟和茶多酚含量调查
目的 了解内蒙古饮茶型氟中毒病区居民砖茶中氟和茶多酚含量及氟含量合格砖茶的使用情况.方法 选取陈巴尔虎旗和鄂温克旗两个地区作为调查点.在陈巴尔虎旗选择4个村的72户居民,在鄂温克旗选择3个村的11户居民作为调查对象.采集每户的砖茶样品,测定氟和茶多酚含量.砖茶氟含量测定采用离子选择电极法,砖茶中茶多酚含量测定采用福林酚氧化分光光度计法.采用t检验、线性相关进行统计分析.结果 氟含量合格砖茶茶氟平均值为171.78 mg/kg,范围为114.82～290.23mg/kg;茶多酚含量平均值为95.44g/kg,范围为56.15～132.18g/kg;茶氟含量不合格砖茶茶氟平均值为459.86mg/kg,范围为304.71～660.76mg/kg;茶多酚含量平均值为67.48 g/kg,范围为36.03～102.15g/kg.合格砖茶茶多酚含量显著高于不合格砖茶(P＜0.05);砖茶氟含量与茶多酚含量具有负相关关系(r=-0.636,P＜0.05),砖茶中茶多酚平均是氟含量的396倍,病区居民合格砖茶使用率为53.0％ (44/83).结论 饮茶型氟中毒病区合格砖茶氟含量明显低于不合格砖茶,茶多酚明显高于不合格砖茶,合格砖茶使用率不高,应进一步加强防治措施落实进度.
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青海省僧侣饮茶型氟中毒现况分析
目的 全面了解饮茶型氟中毒在青海省僧侣中的分布与危害.方法 全省抽选28个县,每个县选1个寺院,作为调查点.登记每个僧侣日饮茶水量和寺院年人均砖茶消耗量,采集僧侣饮水、砖茶和尿样,检测氟含量;对8～ 12岁儿童和16岁以上成人僧侣进行氟斑牙检查;同时对16岁以上僧侣进行临床氟骨症检查,并抽取其中1个寺院,进行氟骨症X线检查.水氟、茶氟和尿氟测定采用离子选择电极法,氟斑牙检查采用《氟斑牙诊断标准》(WS/T 208-2001),氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-1999).结果 共检测生活饮用水28份,水氟均值为(0.26±0.13) mg/L;砖茶69份,茶氟均值为667.12 mg/kg.共调查成人僧侣777人,日饮茶水量为(1 943.93±1 078.93)ml;共调查儿童僧侣224人,日饮茶水量为(795.09±389.81)ml;年均砖茶消耗量为5.30 kg;成人日均摄氟量为4.47 mg,儿童为1.83 mg;对1 001名僧侣进行氟斑牙检查,氟斑牙检出率为29.07％(291/1 001),其中8～ 12岁儿童氟斑牙检出率为39.74％(93/234);16岁以上成人氟斑牙检出率为26.00％(202/777).临床氟骨症检出率为4.76％(37/777),X线氟骨症检出率为4.88％(2/41).检测成人尿样777份,尿氟几何均数为1.11 mg/L,范围为0.15 ～ 10.00mg/L;儿童尿样224份,尿氟几何均数为1.23 mg/L,范围为0.08 ～ 6.62 mg/L.结论 青海省僧侣砖茶消耗量大、砖茶氟含量高,由饮砖茶引起的氟中毒分布广、病情重,亟待制定有效措施控制流行.
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湖北省不同碘含量食用盐的社区干预研究
目的 了解湖北省居民食用不同碘含量食用盐后,人群碘营养状况的变化特点,根据世界卫生组织推荐的人群碘营养状况评价标准,提出适合湖北省食用盐的适宜碘含量标准.方法 根据2010年湖北省居民碘盐和尿碘监测结果,选择武汉市的新洲区、天门市和宜昌市的长阳县作为干预区.每个干预区选择2个乡(镇)作为干预点.采用盐碘含量为(15±3) mg/kg和(25±3)mg/kg的食用盐进行为期4个月的社区干预试验.在干预前及干预3、4个月时,每个干预点分别采集8～10岁儿童、孕妇和哺乳期妇女及18～ 45岁成人尿样各40份,进行尿碘含量检测.对不同人群干预前后的尿碘中位数进行分析和比较.结果 干预3、4个月时,盐碘含量为(15±3)mg/kg的乡(镇),儿童尿碘中位数由干预前的294.2 μg/L降至185.6、195.7.μg/L,孕妇和哺乳期妇女由干预前的269.0 μg/L降至141.7、176.1 μg/L,成人由干预前的304.9 μg/L降至199.7、202.2μg/L;盐碘含量为(25±3)mg/kg的乡(镇),儿童尿碘中位数由干预前的301.1 μg/L降至229.7、253.8μg/L,孕妇和哺乳期妇女由干预前的261.4.μg/L降至196.6、206.5 μg/L,成人由干预前的379.7μg/L降至244.3、237.4 μg/L.结论 根据世界卫生组织推荐的人群碘营养状况评价标准和干预前后各类人群尿碘中位数及居民人均日摄盐量的下降趋势,盐碘含量25 mg/kg相对比较适合作为湖北省盐碘调整后食用盐碘含量的平均水平.
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综合治理对燃煤污染型地方性氟中毒病区学龄儿童智力的影响
目的 了解燃煤污染型地方性氟中毒(地氟病)病区学龄儿童氟斑牙、尿氟及智力水平情况,探讨综合治理对地氟病病区儿童智力发育的影响.方法 2012年,在贵州省毕节市,选择鸭池镇下坝村和千溪乡中屯村(改炉改灶及健康教育综合治理时间超过3年)、海子街镇沙地村和八寨镇毛栗坪村(改良炉灶和健康教育综合治理时间＜1年),以村小学8～12岁学生为调查对象,分别作为治理时间长组、治理时间短组.同时选择毕节市七星关区第八小学学生作为对照组.氟斑牙检查采用Dean法,尿氟测定采用氟离子选择电极法,智商检查采用《瑞文标准推理测验》.结果 对照组学龄儿童104人,氟斑牙检出率为0(0/104);治理时间长组298人,氟斑牙检出率为72.5％(216/298);治理时间短组339人,氟斑牙检出率为85.3％ (289/339);治理时间长组、治理时间短组氟斑牙检出率比较差异有统计学意义(x2=15.736,P＜0.01).治理时间长组、治理时间短组儿童尿氟含量[(2.33±0.18)、(3.03±0.16)mg/L]均高于对照组[(1.34±0.64) mg/L,F=306.53,P＜ 0.01].对照组儿童中等以上智商占97.1％(101/104),明显高于治理时间长组[59.4％ (177/298)]和治理时间短组[55.2％ (187/339)],病区经过长时间治理后,低年龄组(8～ 10岁)儿童智力低下的检出率明显降低(x2=7.542,P＜ 0.01).儿童尿氟含量与智力水平具有负相关性(r=-0.553,P＜0.01).结论 地氟病病区儿童智力发育较对照组儿童明显迟缓,经过一定时间的综合治理后,低年龄组儿童智力发育迟缓现象有明显改善.
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我国4个民族饮茶型氟中毒病情差异研究
目的 探讨饮茶型氟中毒地区藏、蒙古、哈萨克、汉4个民族的氟中毒病情是否存在差异及引起差异的可能原因.方法 在青海省果洛州藏族居住地区、内蒙古自治区呼伦贝尔市蒙古族居住地区、新疆维吾尔自治区阿勒泰哈萨克族居住地区各选择了2个县,每个县分别选择人口相对集中的3～4个病区乡为调查点.选择调查点内16岁以上少数民族及汉族人群进行问卷调查,调查内容包括调查对象的一般情况、日均砖茶水摄入量等;并采集调查点的居民家中饮用水样,以及调查对象的砖茶水、尿样进行氟含量测定;使用便携式数字化X光机(DR)对调查对象的前臂、腰椎及盆骨进行X线拍片.饮用水水氟、砖茶氟和尿氟测定采用离子选择电极法(WS/T 89-2006);X线氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》(WS/T 192-2007),并结合流行病学特征及临床表现.结果 共调查16岁以上成人l 703人,其中藏族、蒙古族、哈萨克族和汉族分别为525、328、305和545人.4个民族日均砖茶水摄入量、饮用水氟含量、茶水氟含量、日均砖茶摄氟量的均值以及尿氟的几何均数分别为2 758.42 ml、0.88 mg/L、2.76 mg/L、8.77 mg、1.75 mg/L.其中藏族、蒙古族、哈萨克族和汉族人群的日均砖茶水摄入量、饮用水氟含量、茶水氟含量、日均砖茶摄氟量、尿氟分别为3 304.58、2 170.42、2 476.34、1583.93 ml,0.27、0.88、1.04、0.35 mg/L,2.91、1.66、3.14、0.93 mg/L,10.17、4.14、9.22、2,66 mg,2,17、1.41、3.37、1.15 mg/L.日均砖茶水摄入量、饮用水氟含量、茶水氟含量、日均砖茶摄氟量、尿氟含量各民族间比较差异均有统计学意义(F值分别为10.639、50.498、25.371、10.800、166.852,P均＜0.05).X线氟骨症总体检出率为27.25％(399/1 464).其中藏族、蒙古族、哈萨克族和汉族的检出率分别为43.55％(179/411)、21.90％(60/274)、33.22％(98/295)和12.81％(62/484);男性氟骨症检出率[30.70％(175/570)]高于女性[25.06％(224/894),x2=5.596,P＜0.05];不同年龄段藏族、蒙古族、汉族氟骨症检出率组间比较差异均具有统计学意义(x2值分别为50.423、8.899、18.676,P均＜0.05).结论 我国饮茶型氟中毒流行程度在不同民族间存在明显差异,藏族人群的氟骨症检出率和病情程度明显重于哈萨克族、蒙古族和汉族,与不同民族之间砖茶氟暴露程度不同有关.在砖茶氟暴露程度相近的情况下,哈萨克族氟骨症检出率和病情程度明显较藏族人群轻,提示在饮茶型氟中毒流行中还有非暴露因素的参与.
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2008-2012年南昌市碘盐监测结果分析
碘是人体所必需的微量元素,碘缺乏病严重危害人类健康,食盐加碘是消除碘缺乏病的重要策略.为了解南昌市居民食用碘盐情况,及时发现问题并采取相应的干预措施,现将2008-2012年南昌市碘盐监测结果分析如下.1 材料与方法1.1 抽样方法:按照《江西省碘缺乏病监测方案》要求,每年3月份从全市9个县(区)、105个乡镇、1 798个行政村(居委会)中抽取69个乡镇(街道)、276个行政村(居委会)、2 628户居民,采集居民家中盐样.将样本编号并按统一表格记录详细信息.
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2009-2012年吉林省地方性氟中毒健康教育效果评价
吉林省地方性氟中毒病区属于典型干旱、半干旱浅层高氟地下水所导致的饮水型氟中毒病区,全省共有3 171个病区屯,其中轻病区1 495个、中病区1 285个、重病区391个.为了普及地方性氟中毒防治知识,增强病区居民防病意识,2009-2012年作者在吉林省开展了氟中毒健康教育干预,现将结果报道如下.
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2008-2012年贵阳市居民户碘盐监测结果分析
贵阳市所辖10个县(市、区)外环境中均缺碘,人群碘营养元素主要来源于碘盐.为了解和掌握贵阳市2008-2012年居民户食用碘盐的情况,为贵阳市碘缺乏病防治提供科学依据,作者对全市2008-2012年碘盐监测结果进行了分析,现报道如下.
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北京市昌平区公立和打工子弟小学校儿童碘营养状况的对比研究
北京市昌平区每年按照《全国碘缺乏病监测方案》对8～ 10岁儿童碘营养状况开展监测,但均在公立学校开展.北京市现有100多所打工子弟学校,其中昌平区有20余所,为了解此部分儿童的碘营养状况,作者在2012年调查中,除公立学校外,另选取2所打工子弟学校的儿童作为调查对象,现将调查结果报道如下.
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33例甲状腺功能减退性肌病的临床观察
甲状腺功能减退性肌病(HTM)可发生于任何年龄,多慢性起病,表现肌肉无力及肌萎缩或肥大等症状[1],因临床表现不典型或较轻而易被误诊.作者整理分析2001-2012年于中山大学孙逸仙纪念医院HTM患者的临床资料,以期为HTM诊断治疗提供指导.1 资料与方法1.1 资料来源:查阅2001年1月至2012年7月于中山大学孙逸仙纪念医院确诊为HTM的患者的病历,收集基本信息、临床表现、实验室检查、治疗方法.入选标准为甲状腺功能减退(甲减)诊断明确,伴肌无力和(或)肌肉假性肥大、肌痛等症状,肌酶升高,伴或不伴肌电图提示有肌源性或神经源性损害.
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1995-2011年新疆碘缺乏病防治效果分析与病情预测
新疆是我国碘缺乏病流行为严重的省区之一[1].长期以来采用以普及碘盐为主的综合防治措施,使病情得到一定缓解.但由于基础病情重、土盐资源丰富、经济发展滞后等多种因素,到2007年,仍有40个县(市)未能达到基本消除碘缺乏病目标;在南疆的边远地区仍有小年龄地方性克汀病出现,防治形势十分严峻[2].为进一步加强和完善碘缺乏病的防治工作,及时掌握新疆居民户碘盐食用状况,动态评价人群碘营养状况和病情的消长趋势,作者将新疆近16年的6次监测资料汇总分析如下.
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高碘对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响
目的 观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除(MT-Ⅰ/Ⅱ KO)小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响.方法 利用6～8周龄健康雄性MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠和同源对照(WT)小鼠的甲状腺组织,制备甲状腺细胞悬液,分别用10-4、10-3、10-2 mol/L碘化钾(KI)和10-3 mol/L过氧化氢(H2O2)处理2h,并以无KI或H2O2处理作为对照.利用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,利用MitoSOX探针通过流式细胞术检测甲状腺细胞线粒体超氧化物生成.结果 与对照组[(100.00±0.00)％、(100.00±0.00)％]比较,10-4、10-3、10-2 mol/L KI组和10-3 mol/L H2O2组WT、MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠甲状腺细胞活力[(73.63±2.05)％、(72.41±2.26)％、(69.63±2.29)％、(44.90±2.93)％和(65.40±2.39)％、(64.51±2.27)％、(61.48±2.33)％、(40.80±2.76)％]均显著下降(P均＜0.05),且MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠与WT小鼠相比,细胞活力下降更加明显(P均＜0.05).与对照组[(1 995.28±30.52)、(2004.96±19.71)U/L]比较,10-4、10-3、10-2 mol/L KI组和10-3 mol/L H2O2组WT和MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠甲状腺细胞培养液中LDH含量[(2 809.22±156.53)、(2 850.80±137.83)、(2 920.45±152.92)、(4 487.49±130.67)U/L和(3 261.06±120.44)、(3474.19±142.15)、(3 597.08±150.86)、(4 706.64±148.57)U/L]均显著升高(P均＜0.05),且MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠与WT小鼠相比,LDH含量升高更加明显(P均＜0.05).与对照组(26.49±7.66、37.11±8.48)比较,10-2 mol/L KI组和10-3 mol/L H2O2组WT、MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成(58.96±5.11、87.95±4.25和71.21±5.55、99.76±4.42)明显增加(P均＜0.05);且MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠与WT小鼠相比,线粒体超氧化物生成增加更加明显(P均＜ 0.05).结论 高碘(10-2 mol/L)和10-3 mol/L H2O2可诱导WT和MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成增多,细胞活力下降,LDH分泌增加;MT-Ⅰ/Ⅱ KO小鼠较WT小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成增加更明显,提示MT-Ⅰ/Ⅱ在对抗氧化应激方面具有一定作用.
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重庆市燃煤型地方性氟中毒人群降钙素受体基因多态性与环境因素的交互作用
目的 探讨降钙素受体(CTR)基因多态性与环境因素在重庆市燃煤型地方性氟中毒(地氟病)人群中的交互作用.方法 采用病例对照研究1∶1配比设计,选取重庆市巫山县笃坪乡和奉节县兴隆镇2个燃煤型地氟病病区人群作为观察对象,其中病例组121例、内对照组130例.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测CTR基因多态性.应用条件Logistic回归模型分析重庆市燃煤型氟中毒发生的环境及遗传因素,根据交互作用指标判断基因与环境的交互作用.结果 病例组中CC基因型分布低于内对照组[60.33％ (73/121)比74.62％ (97/130)],而TT基因型分布明显高于内对照组[9.09％(11/21)比3.85％(5/130)];且两组间三种基因型分布比较差异有统计学意义[x2=6.57,P=0.037＜0.05;95％可信区间(CI)为0.029～ 0.036].两组间等位基因频率分布比较差异有统计学意义[x2=7.67,P=0.006＜ 0.01;比值比(OR值)=0.53,95％CI为0.338～0.834].经Logistic回归分析,尿氟≥1 mg/L为氟中毒的危险因素(OR=1.814,P=0.041 ＜0.05);尿氟≥1 mg/L及CTR基因的CT+TT基因型是该人群氟中毒的促进因素,两者存在交互作用[OR=5.530,交互作用系数(γ)=2.457].结论 CTR基因C/T多态性与环境化学元素中氟含量(尿氟≥1mg/L)在重庆市燃煤型地氟病人群中存在一定的交互作用,其氟中毒现象的发生是遗传及环境因素共同作用的结果.
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氟对雄性大鼠睾丸细胞周期及细胞凋亡的影响
目的 观察慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠32只,体质量150～180 g,按体质量采用随机数字表法分为4组:对照组和低、中、高氟组,分别用生理盐水和100、200、300 mg· kg-1· d-1氟化钠(NaF)灌胃90 d,每组8只,每天称体质量.实验结束后颈椎脱位法处死大鼠,摘取睾丸组织,称质量并计算脏器系数;采用流式细胞术检测睾丸细胞周期的变化及细胞凋亡.结果 染氟第30天大鼠体质量组间比较,差异有统计学意义(F=3.884,P＜0.05),其中低、中氟组[(235.00±14.56)、(235.44±24.99)g]明显高于高氟组[(206.00±18.16)g,P均＜0.05];第0、60、90天大鼠体质量组间比较,差异无统计学意义(F值分别为0.501、0.578、1.893,P均＞0.05).低、中、高氟组大鼠睾丸细胞G0/G1期所占比例[(57.60±7.26)％、(52.80±3.20)％、(73.13±4.08)％]与对照组[(43.10±3.62)％]比较,明显升高(P均＜ 0.05);低、中、高氟组大鼠睾丸细胞S期所占比例[(10.58±2.58)％、(9.35±0.35)％、(9.55±0.50)％]与对照组[(19.23±0.61)％]比较,明显降低(P均＜0.05);高氟组大鼠睾丸细胞G2/M期所占比例[(17.18±2.21)％]与对照组[(36.34±5.05)％]比较,明显降低(P＜0.05).中、高氟组睾丸细胞凋亡率[(71.03±2.30)％、(71.90±2.16)％]与对照组[(60.80±2.34)％]比较,明显升高(P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可导致睾丸生殖细胞周期紊乱、诱导生殖细胞凋亡,损害大鼠生殖系统.
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促甲状腺激素β剪接变体在自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达
目的 探讨促甲状腺激素(TSH)β剪接变体在甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达及碘过量对表达的影响,了解TSHβ剪接变体是否参与了自身免疫性甲状腺炎发生的病理过程.方法 选7～8周龄的BALB/c小鼠48只,雌雄各24只,体质量20～ 25 g.根据小鼠的体质量和性别,采用随机数字表法分为4组,每组12只,雌雄各半.对照组:饮去离子水;免疫(TG)组:饮去离子水,每只小鼠在8周龄时注射0.1 mg Tg皮下免疫,分别在11周龄和15周龄时各加强免疫1次;高碘(HI)组:饮用0.05％碘化钠(NaI)水;联合(TG+ HI)组:饮0.05％NaI水,免疫同TG组.喂养8周后处死小鼠,采集外周血,通过化学免疫发光法测量血清中总甲状腺素和游离甲状腺素(TT4、FT4)、总三碘甲腺原氨酸和游离三碘甲腺原氨酸(TT3、FT3)水平;取小鼠甲状腺,冰冻切片后用于HE染色,光镜下观察甲状腺细胞形态改变.SYBR Green荧光实时定量(RT)-PCR检测TSHβ剪接变体表达.结果 肉眼下,与对照组比较,HI组和TG+HI组小鼠甲状腺明显肿大,颜色暗红.光镜下,对照组小鼠甲状腺滤泡大小较一致,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富胶质,无淋巴细胞浸润;TG组甲状腺滤泡较一致,上皮细胞立方形,可见单个散在淋巴细胞;HI组可见甲状腺滤泡胶质蓄积性扩张,上皮细胞呈低立方状或扁平状,但少见淋巴细胞浸润;TG+ HI组甲状腺内多为胶质蓄积性大滤泡,上皮细胞扁平状,可见滤泡结构破坏及局部淋巴细胞浸润.小鼠FT3、TT4、FT4和TSHβ剪接变体表达组间比较差异有统计学意义(F=4.00、12.54、31.92、214.29,P均＜0.05).与对照组比较,TG组TT3、TT4、FT4 和TSHβ剪接变体表达升高(nmol/L:0.92±0.07比1.30±0.33、67.75±11.91比95.60±14.10;pmol/L:54.07±3.67比154.80±0.01;×10-3:4.11±0.32比8.38±0.22;t值分别为-2.24、-3.02、-54.87、-19.11,P均＜ 0.05);HI组TT4下降(nmol/L:67.75±11.91比45.50±3.85,t=3.55,P＜0.05);TG+ HI组FT4和TSHβ剪接变体表达升高(pmol/L:54.07±3.67比139.46±30.00;×10-3:4.11±0.32比5.33±1.47;t值分别为-5.65、-5.95,P均＜0.05).结论 Tg诱发了BALB/c小鼠自身免疫性甲状腺炎症反应,小鼠甲状腺中TSHβ剪接变体的表达明显升高,高碘可以加重Tg的这种反应,TSHβ剪接变体参与了自身免疫性甲状腺炎的病理过程.
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氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶及硫化氢水平的影响
目的 观察慢性氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶(CBS)及硫化氢(H2S)水平的影响.方法 48只SD大鼠(体质量105～180 g)按体质量采用随机数字表法分为3组,每组16只大鼠(雌雄各半),其中对照组、低氟组、高氟组大鼠饲料氟含量分别为9.80、15.40、23.80 mg/kg.染氟6个月后,氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;亚甲基蓝法检测大鼠血清及脑组织H2S含量、CBS活性;蛋白质印迹法(Westernblot)检测大鼠脑组织CBS蛋白表达.结果 染氟6个月后,与对照组比较,低氟组和高氟组大鼠均有氟斑牙出现;大鼠尿氟、骨氟组间比较差异有统计学意义(F值分别为65.16、67.93,P均＜0.05).其中尿氟和骨氟在低氟组[(5.25±0.45) mg/L,(1 196.54±72.78)mg/kg]和高氟组[(13.17±0.98)mg/L,(2 656.61±170.12)mg/kg]的水平均高于对照组[(3.64±0.20) mg/L,(870.71±71.51)mg/kg,P均＜0.05],且呈剂量依赖性增加(P均＜ 0.01).大鼠血清、脑组织中H2S含量组间比较差异有统计学意义(F值分别为4.83、1456.13,P均＜0.05).其中高氟组大鼠血清H2S[(17.64±2.38)μmol/L]高于对照组[(10.29±0.74)μmol/L,P＜0.01];低氟组和高氟组大鼠脑组织H2S[(364.74±2.06)、(513.43±4.18)μmol/L]均高于对照组[(314.94±0.72) μmol/L,P均＜0.01],且呈剂量依赖性增加(P＜0.01).大鼠脑组织中CBS活性组间比较差异有统计学意义(F=760.63,P＜ 0.01).其中低氟组和高氟组大鼠脑组织CBS活性[(438.90±2.83)、(529.83±2.37)mmol· kg-1· min-1]低于对照组[(596.33±2.75) mmol·kg-1·min-1,P均＜0.01].高氟组大鼠脑组织CBS蛋白表达(1.49±0.08)高于对照组(1.19±0.06,P＜0.05).结论 慢性氟中毒能够影响大鼠内源性CBS及H2S水平,除CBS活性外,呈剂量依赖性增加.
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实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺中CD4+T淋巴细胞浸润的研究
目的 应用甲状腺球蛋白(Tg)诱导大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,观察不同碘营养状态下大鼠甲状腺的病理改变和CD4+T淋巴细胞的浸润程度.方法 4周龄雌性Lewis大鼠135只(体质量约80 g),按体质量采用随机数字表法分为对照组(NC)、模型组(TG)、高碘Ⅰ组(HⅠ)、高碘模型Ⅰ组(HⅠ+TG)、高碘Ⅱ组(HⅡ)和高碘模型Ⅱ组(HⅡ+TG),NC、HⅠ、HⅡ组每组20只大鼠,TG、HⅠ +TG、HⅡ+TG组每组25只大鼠.HⅠ、HⅠ+TG组大鼠饮用含碘离子为25.7 mg/L的去离子水,HⅡ组和HⅡ+TG组大鼠饮用含碘离子为423.3 mg/L的去离子水,NC和TG组饮用蒸馏水.TG、HⅠ+TG、HⅡ+TG组大鼠皮下注射含8.0 g/L Tg的不完全弗氏佐剂0.1ml,两周1次,共3次.各组大鼠于建立模型后第8周,收集尿液;于建立模型后第15周末处死动物,采集血样、取甲状腺组织.砷铈催化分光光度法测定大鼠尿碘;苏木精-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织病理学改变;免疫组织化学方法检测甲状腺组织炎性细胞水平.结果 各组大鼠甲状腺相对质量组间比较差异有统计学意义(F=44.428,P＜0.05).其中与NC组(0.085 25 mg/g)比较,各实验组大鼠甲状腺相对质量(TG、HⅠ、HⅠ+TG、HⅡ、HⅡ +TG组:0.095 22、0.092 85、0.097 48、0.096 55、0.095 33 mg/g)均升高(P均＜ 0.05);各组大鼠尿碘组间比较差异有统计学意义(x2=106.4,P＜0.05).其中TG、HⅠ、HⅠ+TG、HⅡ、HⅡ+ TG组大鼠尿碘(800.08、18 633.20、13 869.00、87 889.97、61 661.51μg/L)均高于NC组(456.45μg/L、P均＜ 0.05).各组大鼠甲状腺病理改变随着碘摄入的增加逐渐加重.NC组大鼠甲状腺结构正常;TG、HⅠ组甲状腺滤泡间少量淋巴细胞浸润;HⅠ+TG组可见淋巴细胞浸润到滤泡内部;HⅡ、HⅡ +TG组滤泡融合,弥漫性炎细胞浸润.各组大鼠甲状腺随着碘摄入的提高CD4+T淋巴细胞浸润程度有加重的趋势.NC组基本无CD4+T淋巴细胞的阳性染色出现;TG组有少量阳性细胞;HⅠ组有散在的黄褐色阳性细胞;HⅠ+TG组呈小灶性淋巴细胞浸润;HⅡ组滤泡扩张明显;HⅡ+ TG组滤泡结构破坏严重,呈弥漫性黄染.结论 过量碘摄入和Tg免疫可诱发和加重大鼠自身免疫性甲状腺炎的发生,病理改变情况随着碘摄入的提高而加重.过量碘摄入还可使EAT大鼠甲状腺组织中CD4+T淋巴细胞的浸润程度增加.
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不同碘水平时胰岛素样生长因子Ⅰ和转化生长因子β1对胎盘绒毛滋养层细胞钠碘转运体及pendrin mRNA表达的影响
目的 观察不同碘营养水平时胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子βⅠ(TGF-β1)对胎盘绒毛滋养层细胞(HPT-8)钠碘转运体(NIS)及pendrin mRNA表达的影响.方法 体外培养HPT-8细胞,取对数生长期细胞接种于细胞培养瓶,待细胞贴壁后根据加入培养液的不同碘含量(0、5、50、500、5000 μg/L)分为低碘1组、低碘2组、对照组、高碘1组和高碘2组.培养24h后,每组细胞再以原来的碘水平,分别加入IGF-Ⅰ(0.050 mg/L)、TGF-β1 (0.001 mg/L),即碘+IGF-Ⅰ和碘+TGF-β1.继续培养24 h后,提取细胞总RNA,反转录合成cDNA,采用实时荧光定量PCR方法检测HPT-8细胞NIS及pendrin mRNA的表达.结果 HPT-8细胞NIS mRNA的表达:在不同碘水平,单纯加碘时NIS mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=3.612,P＜0.01).其中低碘1组(0.44±0.21)NIS mRNA表达显著低于对照组(1.25±0.77,P＜ 0.01).在相同碘水平时,低碘1组、高碘1组NIS mRNA表达组内比较差异有统计学意义(F值分别为13.632、6.900,P均＜0.01).其中在低碘1组,碘+ IGF-Ⅰ(1.13±0.38)和碘+TGF-β1 (0.81±0.34) NIS mRNA表达高于单纯加碘(0.44±0.21,P＜ 0.01或＜0.05);在高碘1组,碘+TGF-β1 (0.62±0.30) NIS mRNA表达显著低于单纯加碘(1.23±0.91,P＜ 0.01).HPT-8细胞pendrin mRNA的表达:在不同碘水平,单纯加碘时pendrin mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=12.717,P＜0.01).其中低碘1组(0.59±0.15) pendrin mRNA表达显著低于对照组(1.03±0.14,P＜ 0.01),高碘1组(1.29±0.31)高于对照组(P＜0.05).在相同碘水平时,低碘1组、低碘2组、对照组、高碘1组pendrin mRNA表达组内比较差异有统计学意义(F值分别为12.588、4.588、8.679、8.445,P均＜0.01).其中在低碘1组、低碘2组和对照组,碘+IGF-Ⅰ(1.68±0.82、1.51±0.79、1.50±0.51) pendrin mRNA表达均高于单纯加碘(0.59±0.15、0.89±0.22、1.03±0.14,P均＜0.01);在高碘1组,碘+TGF-β1 (0.78±0.20) pendrin mRNA表达显著低于单纯加碘(1.29±0.31,P＜ 0.01).结论 在碘缺乏情况下,HPT-8细胞NIS、pendrin mRNA表达下降,摄碘能力下降;在轻度碘过量时,HPT-8细胞pendrin mRNA表达增加,摄碘能力增强.细胞因子IGF-Ⅰ及TGF-β1对于HPT-8细胞的碘转运能力均有一定的调节作用,即碘缺乏时增加碘的摄入,在碘过量时减少碘的摄入.
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周期型马来丝虫复合基因重组质粒和相应表达蛋白的免疫学研究
目的 构建周期型马来丝虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂/3-磷酸甘油醛脱氢酶(BmCPI/BmGAPDH)复合基因重组质粒,并转染人宫颈癌细胞(Hela)进行重组蛋白表达.将重组质粒和相应表达蛋白进行免疫学研究比较,为研制新型的抗丝虫基因工程疫苗提供理论及实验依据.方法 扩增周期型马来丝虫目的编码基因.将目的基因片段和载体分别双酶切后进行连接,构建复合基因重组质粒pcDNA3.1(+)-BmCPI/BmGAPDH,鉴定后转染Hela细胞,以G418筛选转染细胞,进而通过RT-PCR和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定G418筛选后的单克隆抗性细胞株.亲和层析纯化所表达的重组蛋白并通过免疫蛋白印迹法(Western blot)对纯化的重组蛋白进行生物学鉴定.60只BALB/c小鼠分5组,每组12只,第2、4、6周分别免疫1次.磷酸盐缓冲液(PBS)对照组为注射PBS 100 μl;空质粒/CpG对照组为注射pcDNA3.1 100 μg和CpG 30 μg;复合重组质粒/CpG组为注射pcDNA3.1-BmCPI/BmGAPDH 100 μg和CpG 30 μg;复合重组蛋白/CpG组为注射pcDNA3.1-BmCPI/BmGAPDH复合重组蛋白50 μg和CpG 30 μg;复合重组质粒/复合重组蛋白/CpG组前2次注射pcDNA3.1-BmCPI/BmGAPDH 100 μg和CpG 30 μg;后1次注射pcDNA3.1-BmCPI/BmGAPDH复合重组蛋白50 μg和CpG 30 μg.用RT-PCR方法检测肌肉组织内目的基因;用酶联免疫吸附试验(ELISA)、特异性增殖试验(MTT法)分别检测免疫小鼠血清抗体效价、T淋巴细胞刺激增殖指数和血清中细胞因子干扰素(INF)-γ、白细胞介素(IL)-4水平.结果 复合重组质粒pcDNA3.1 (+)-BmCPI/BmGAPDH免疫小鼠后,从小鼠肌肉组织扩增出目的基因.复合重组质粒/复合重组蛋白/CpG组小鼠免疫4、6周后血清抗体效价(1 695.12±1.43、3 199.63±1.34)均高于复合重组质粒/CpG组(712.69±1.08、1 510.08±1.43,P均＜0.05)和复合重组蛋白/CpG组(800.02±1.34、1 510.08±1.43,P均＜0.05);第6周的复合重组质粒/复合重组蛋白/CpG组小鼠淋巴细胞刺激增殖指数(1.629±0.235)高于复合重组蛋白组(1.248±0.110,P＜0.05);免疫4、6周后,复合重组质粒/复合重组蛋白/CpG组和复合重组质粒/CpG组小鼠血清IFN-γ水平[(101.660±5.101)、(178.265±7.139)mg/L,(102.067±3.722)、(115.148±6.031)mg/L]均高于复合重组蛋白组[(75.438±2.102)、(82.004±3.777) mg/L,P均＜0.05];免疫后6周,复合重组质粒/复合重组蛋白/CpG组和复合重组蛋白/CpG组的小鼠血清IL-4水平[(75.385±3.318)、(46.363±3.672)mg/L]均明显高于复合重组质粒/CpG组[(36.691±3.443)mg/L,P均＜0.05).结论 pcDNA3.1-BmCPI/BmGAPDH核酸疫苗和相应蛋白疫苗均可诱导BALB/c小鼠产生特异性体液和细胞免疫应答反应.核酸疫苗-蛋白疫苗联合免疫效果有明显的优势.
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碘过量对大鼠甲状腺细胞线粒体的早期影响
目的 探讨碘过量对Fischer大鼠甲状腺细胞(FRTL)线粒体过氧化损伤的早期影响.方法 分别用含0.0(对照)、0.1 mmol/L碘化钾(KI)的培养基培养FRTL细胞2、4、24 h.利用线粒体超氧化物指示剂(MitoSOX)通过流式细胞术和荧光显微镜检测线粒体超氧化物生成,免疫细胞化学法检测细胞色素C(cyt c)释放,比色法检测细胞培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)活力,利用碘化丙啶通过流式细胞术检测死亡细胞百分比,DNA电泳检测凋亡DNA片段.结果 0.1 mmol/L KI处理2、4、24 h时,FRTL细胞线粒体超氧化物生成均较对照组升高,以2h升高明显;cyt c强阳性细胞率分别为(35.3±3.6)％、(45.8±5.5)％、(30.3±6.1)％,明显高于对照组[(14.8±1.2)％,P均＜ 0.05];LDH活力分别为(1.85±0.32)、(6.63±0.42)、(8.35±0.34)U/mg,其中4、24 h时明显高于对照组[(0.89±0.04)U/mg,P均＜0.05];对照组和0.1 mmol/L KI处理2、4、24 h组死亡细胞百分比分别为4.66％、7.52％、9.29％、13.71％;0.1 mmol/L KI处理24 h时,出现DNA ladder.结论 碘过量处理2h可引起FRTL细胞线粒体过氧化损伤,24 h可引起细胞凋亡.
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颈部不适成年人甲状腺的彩色超声分析
目的 了解黑龙江省因颈部不适就诊的成年人群甲状腺疾病发生情况.方法 通过资料收集,回顾分析2009年9月-2012年10月在哈尔滨医科大学附属第四医院超声科行甲状腺超声检查患者的临床资料.根据甲状腺声像图特征(甲状腺形态、大小、回声特点、血流情况,结节部位、数目、钙化等情况),结合超声诊断进行性别与疾病关系、年龄与疾病关系、超声诊断与分型、性别及结节数目与良恶性关系的分析.结果 共有13 020例(18～ 93岁)进行甲状腺B超检查,剔除不符合典型超声诊断标准524例.在诊断明确的12 496例中,男性2 291例,检出异常者1 679例,异常率为73.29％;女性10 205例,检出异常者7 946例,异常率为77.86％.甲状腺异常人数男女之比为1.00∶4.73(1 679∶7 946),性别比较差异有统计学意义(x2=18.476,P＜0.01).超声表现异常者中有结节型改变的5018例,弥漫型改变的2 012例,弥漫型合并结节型(混合型)改变的2 592例.结节型中以结节型甲状腺肿(结甲)为主,占79.21％(3 975/5 018);弥漫型中以甲状腺炎(桥本)为主,占59.24％(1192/2 012);混合型中以结甲为主,占89.83％(2 331/2 595).超声诊断显示,有65.52％(6 306/9 625)为结甲;有17.97％(1 730/9 625)为桥本.甲状腺疾病随年龄增加所占比例逐渐增加,41～50岁、51 ～ 60岁发病达到高峰[29.93％(2 557/8 544)、28.84％(2 464/8 544)],61～70岁、＞70岁发病逐渐下降[14.17％(1 211/8 544)、7.26％(620/8 544)],各年龄段发病率比较差异有统计学意义(x2=407.796,P＜0.01).恶性结节中,单发结节占95.76％(113/118),多发结节占4.24％(5/118),单发结节发生率明显高于多发结节(x2=15.286,P＜0.01);其中单发结节女性占87.61％(99/113),男性占12.39％(14/113),女性发生率明显高于男性(x2=360.960,P＜ 0.01).相关分析显示,甲状腺疾病超声诊断结果与超声分型高度相关(r=0.139 99,P＜0.01).结论 黑龙江省颈部不适成年人群甲状腺超声诊断以结甲及桥本多见,高发年龄为41～60岁.甲状腺恶性疾病多见于单发结节,且女性患者明显多于男性.
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我国碘缺乏病监测体系的建立及其主要作用
公共卫生监测的主要目的是描述与健康相关事件的分布特征和变化趋势,以及评价公共卫生干预策略和措施的效果.新中国成立前,我国没有系统的疾病监测系统,早的监测工作是伍连德博士1910年在东北开展的鼠疫流行病学调查和监测工作.新中国成立后,我国在1950年建立了法定传染病报告制度,1980年建立了以传染病为主的全国疾病监测点综合监测系统[1].碘缺乏病监测系统是我国疾病监测的组成部分之一,几次大规模的全国碘缺乏病病情监测为政府及时调整防治策略和措施提供了科学依据,可以说,碘缺乏病监测系统是我国公共卫生监测系统的成功典范之一.
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克山病病因研究的若干基础性背景
1 克山病命名的由来克山病命名的由来,传统说法比较简单.1934年,在黑龙江省的克山县发现一种怪病流行,当时的县卫生局局长是一位日本医生,经过请示,认为疾病发生在克山境内,又暂不能明确诊断,因而命之为克山病.当然,这么简单的事,口头说一下而已,文献上查不到确凿的记载.
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《GB/T 13025.7-2012制盐工业通用试验方法碘的测定》的问题讨论
目前,新的国家标准《GB/T 13025.7-2012制盐工业通用试验方法碘的测定》(简称新版标准法)已代替了《GB/T 13025.7-1999制盐工业通用试验方法碘离子的测定》(简称1999年版标准法).新版标准法中包括:直接滴定法、氧化还原滴定法、光度法(专用碘量仪测定法)3种方法,并对1999年版标准法中存在的一些问题做了一定的修正和修订.但作者认为新版标准法中还存在一些问题,包括一些技术性要求的含义及操作方法不明确;影响加碘食盐碘测定准确度的问题;不利于标准使用者对此方法的应用等.因此,作者对新版标准法进行了讨论和商榷.
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