中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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133例遗传性血管性水肿患者的临床分析
目的 分析遗传性血管性水肿(HAE)患者临床特点,总结HAE发病规律及临床表现模式.方法 通过临床问诊、病历查阅、电话随访、家系调查等方法回顾性分析40个HAE家系133例患者临床及实验室资料.结果 (1)临床表现:所有患者均有肢体和/或颜面、生殖器水肿史.89例(66.9%)患者病程中出现过喉水肿,有4例患者曾经因喉水肿引起的窒息行气管切开术.102例(76.7%)患者有腹部症状包括轻微腹部不适,甚至难以耐受的腹部绞痛.对就诊时正处于腹痛发作期的6例患者行腹部B超检查,均发现有腹水.(2)发病频率:未经诊治时,100例(75.2%)患者发病频率≤每月1次,31例(23.3%)患者每月发病1～3次,仅2例患者发病频率≥每月4次,即每周发病1～2次.(3)家族史:8例无明确家族史.(4)类型:133例患者中130例为Ⅰ型HAE(HAE-Ⅰ),仅1个家系中的3例患者C1-INH含量略高于正常,C1-INH功能为正常值的2%,诊断为Ⅱ型HAE(HAE-Ⅱ).(5)长期预防性治疗:本研究中58例(43.6%)采用口服达那唑行长期预防性治疗,对所有患者都能起到预防发作的作用,大多数患者对达那唑耐受良好.结论 (1)遗传性血管水肿是一种罕见的常染色体显性遗传病.(2)我国HAE-Ⅱ罕S见,跟国外报道似有不同.(3)长期应用达那唑治疗可有效预防遗传性血管水肿发作,患者耐受性好.
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2005年中国十五家教学医院院内获得革兰阴性病原菌耐药性分析
目的 监测2005年我国不同地区15家教学医院分离的医院获得革兰阴性病原菌的耐药性.方法 按设计方案收集非重复的1927株院内获得革兰阴性病原菌.菌株经中心实验室复核后,采用琼脂稀释法测定6类18种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC),数据输入WHONET5.4软件进行耐药性分析.结果 不产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和奇异变形杆菌对被测β内酰胺类药物的敏感性均较高,而对于产ESBLs的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌,敏感率大于80%的药物只有美罗培南、亚胺培南和哌拉西林-三唑巴坦.不产ESBLs大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物的敏感性很低(34.8%～36.1%),产ESBLs大肠埃希菌的敏感性则更低(13.4%～17.1%).对于易产头孢菌素酶(AmpC)的菌株(包括阴沟肠杆菌、产气肠杆菌、枸橼酸杆菌属、沙雷菌属、普通变形杆菌),敏感率均大于80%的抗生素有美罗培南、亚胺培南、哌拉西林-三唑巴坦,另外,敏感性较高的抗菌药物还包括头孢吡肟(67.3%～100%)、阿米卡星(67.3%～95.2%)、头孢他啶(52.9%～100%)和头孢哌酮-舒巴坦(51.9%～100%),氟喹诺酮类药物的敏感率为52.5%～86.2%.铜绿假单胞菌对多黏菌素B的敏感性高(95.6%),敏感率在70%～80%之间的药物有美罗培南、亚胺培南、阿米卡星和哌拉西林-三唑巴坦.鲍曼不动杆菌对多黏菌素B的敏感率达98.3%,继之为亚胺培南(80.8%)、美罗培南(76.2%)和米诺环素(67.4%),其他药物的敏感率低于60%.对嗜麦芽窄食单胞菌,敏感性较高的抗菌药物有米诺环素(85.0%)、左氧氟沙星(82.5%)和甲氧苄啶-磺胺甲噁唑(77.5%).对洋葱伯克霍尔德菌,敏感性相对较高的抗菌药物有米诺环素(77.2%)和美罗培南(61.4%).结论 碳青酶烯类、哌拉西林-三唑巴坦、阿米卡星和头孢吡肟对医院分离的肠杆菌科菌保持了较高的抗菌活性,而非发酵革兰阴性杆菌对临床常用药物的敏感性较以往监测有所降低.
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雌激素受体阳性孕激素受体表达不同的乳腺癌患者肿瘤特征比较
目的 探讨雌激素受体(ER)+/孕激素受体(PR)-和ER+/PR+的两种类型乳腺癌患者肿瘤生物学特性的差异.方法 回顾性研究3124例ER+/PR-或ER+/PR+的乳腺癌患者,比较其临床病理及免疫组化法测定的分子生物学指标.结果 ER+/PR+和ER+/PR-的乳腺癌患者的年龄峰值均为50岁,显著高于ER-/PR-患者的年龄峰值48岁(P＜0.05).且ER+/PR-的乳腺癌较ER+/PR+者肿瘤直径大,淋巴结转移个数多、组织学分级低,ER表达水平低,c-erbB-2呈高表达(P＜0.05),而Cathepsin D则呈现低表达(P＜0.05);但两组间平均年龄差异无统计学意义(P＞0.05).多因素分析显示影响两者不同表型的因子有:肿瘤ER表达水平(OR=1.792,95%CI=1.484～2.164,P=0.000)、Cathepsin D状态(OR=1.380,95%CI=1.023～1.862,P=0.035)及cerbB-2表达状态(OR=0.639,95%CI=0.463～0.883,P=0.007).结论 ER+/PR+与ER+/PR-的乳腺癌可能有相同的起病原因,但ER+状态下PR表达与否可能有多方面的因素,导致二者的生物学行为不同,针对这些差异寻找新的治疗靶向可能更有助于改善ER+/PR-患者的内分泌治疗效果及预后.
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初发脑卒中后患者抑郁的相关因素分析
目的 初步分析影响脑卒中患者发病后抑郁发生的相关因素,预测减少脑卒中患者发生抑郁的主要干预方式,以指导脑卒中患者采取正确治疗措施及良好的生活方式.方法 选择初次脑卒中发病后3个月的住院患者180例,记录患者的一般情况如性别、年龄、职业以及疾病特征等.采用逐步多元回归分析法进行分析,筛选有意义的相关因素.结果 有否进行康复治疗、卒中前性格、家庭关系、年龄、有无合并症、经济状况等因素可进入回归方程.结论 有否进行康复治疗、卒中前性格、家庭关系、年龄、有无合并症、经济状况等因素可较好地预测脑卒中患者卒中后抑郁量表得分,对卒中后抑郁的发生影响较大.
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致唐氏综合征胎儿大脑皮质发育异常的HC21基因的筛查和鉴定
目的 通过比较唐氏综合征(DS)和正常胎儿大脑皮质中的基因差别表达模式,初步筛选出与DS大脑皮质发育异常、乃至与智力低下发生密切相关的人类21号染色体基因(HC21),为搭建21三体(T21)智力低下发生的分子网络奠定基础.方法 利用Affymetrix U133A基因芯片分析HC21基因在20周DS和正常胎儿大脑皮质中的差别表达模式,利用半定量RT-PCR和反向Northern印迹杂交对筛选出的HC21基因进行鉴定.结果 Affymetrix U133A芯片含有127个已知的HC21基因,其中在两类大脑皮质中均不表达的有56个.在两类组织中均表达的71个HC21基因中,表达上调1.4倍以上的HC21基因有27个,表达下调1.5倍以上的有两个.对99个HC21基因所进行的半定量RT-PCR和/或反向Northern印迹杂交分析也得到了一致的结果.结论 在DS和正常胎儿脑组织中差别表达的HC21基因可能就是造成DS脑组织结构和功能发育异常的根本原因,也是引发智力低下的重要的候选基因,对这些基因分子作用通路的深入研究是全面揭示DS胎儿大脑皮质发育异常乃至智力低下发生分子机制的基础.
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应用统计参数图软件分析阿尔茨海默病脑白质葡萄糖代谢变化
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)脑白质葡萄糖代谢异常的分布及意义.方法 收集13例符合DSM-Ⅳ诊断标准的AD患者,其中6例有痴呆精神行为症状(BPSD),7例无BPSD,健康对照10名.对所有入组者进行脑正电子发射断层成像(PET)检查;应用统计参数图(SPM2000)对PET图像进行以像素为基础的统计学处理.结果 (1)AD患者存在广泛的白质葡萄糖代谢低于健康对照者,较为明显的区域有右侧额叶皮质下白质、左侧额叶上中回皮质下白质(P=0.001);(2)AD患者左侧额叶内侧回皮质下白质、左侧枕叶楔回皮质下白质葡萄糖代谢高于健康对照者(P=0.001);(3)伴有BPSD的AD患者在左右枕叶中回、左侧枕叶楔回、右侧顶下小叶、左侧颞叶梭形回、左侧额叶内侧回等脑区的皮质下白质葡萄糖代谢高于不伴有BPSD的AD患者(P=0.001);而左右额叶中央旁回、右侧额叶上回和中回、左侧颞叶上回等脑区的皮质下白质葡萄糖代谢低于不伴有BPSD的AD患者(P=0.001).结论 AD脑葡萄糖代谢有广泛的白质代谢异常,主要表现为额、顶、颞叶皮质下联络区白质代谢较低,额叶内侧回及枕叶楔回皮质下白质代谢较强,而且BPSD症状与相关部分脑区代谢异常相关.
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西酞普兰对体外培养的胎鼠海马神经前体细胞增殖及分化影响的研究
目的 观察西酞普兰对胎鼠海马神经前体细胞(NPC)增殖和分化的影响.方法 分离孕14.5 d胎鼠海马,有限稀释法进行单克隆体外培养,分为不同浓度西酞普兰组和对照组.分别用无血清NPC培养基和胎牛血清促其增殖和诱导分化.四甲基氮唑蓝(MTT)法和免疫荧光法分别观察不同浓度西酞普兰对NPC增殖和分化的影响.结果 MTT结果显示西酞普兰(1.0 μmol/L)干预后第3天至第7天,吸光度(A570mm)显著增高(均P＜0.0001);西酞普兰(0.5μmol/L、1.0 μmol/L)干预7 d后,NeuN阳性细胞率分别达59.5%±2.8%、57.8%±2.1%,均高于对照组的47.3%±4.3%(均P＜0.05).结论 西酞普兰促进胎鼠NPC的增殖和向神经元的分化.
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热休克瘤细胞裂解物冲击的异基因树突状细胞促进抗肿瘤免疫
目的 探讨热休克瘤细胞裂解物冲击的异基因树突状细胞(DC)抗肿瘤免疫效应.方法 应用热休克(43℃,1 h)小鼠Lewis肺癌细胞(LLC)裂解物(LhTCL)冲击的小鼠骨髓细胞衍生的树突状细胞(DC)作为瘤苗(DC/LhTCL).应用Westem印迹检测可诱导HSP70表达.用FITC-标记的LhTCL和CFSE-标记的异基因DC分别进行体外吞噬和体内示踪实验,藉酶联免疫吸附(ELISA)、流式细胞术(FCM)和共聚焦荧光显微镜观察分析不成熟异基因DC体外摄取LhTCL对其表型和IL-12产生的影响以及受鼠接种局部引流淋巴结DC(LD-DC)对异基因DC的摄取.然后,通过免疫接种的小鼠脾细胞体外诱生CTL的杀瘤活性(LDH法)和产生的Th-1相关细胞因子检测,LLC移植瘤的免疫预防和早期带瘤鼠的治疗实验以评价C57BL小鼠接种异基因或同系DC/LhTCL瘤苗的产生的抗肿瘤免疫效应.结果 (1)热休克增加LLC胞浆内可诱导HSP70表达.(2)小鼠不成熟异基因DC能充分摄取LhTCL并促进其DC成熟(增加DC表面共刺激分子表达和IL-12分泌).(3)皮下注射LhTCL冲击的异基因DC观察到有促进受鼠DC摄取异基因DC的效应.(4)LhTCL冲击的异基因DC免疫的C57BL小鼠脾细胞能特异性杀伤活LLC,分泌Th-1相关的细胞因子(高水平IFN-γ和低水平IL-4和IL-10).(5)C57BL小鼠LLC移植瘤免疫保护实验和治疗实验均证实,免疫接种异基因DC/LhTCL瘤苗能够阻止或延缓LLC肿瘤的生长,其产生的免疫保护效应要比同系DC/LhTCL瘤苗强.结论 接种热休克处理的肿瘤裂解物冲击的异基因树突状细胞瘤苗有促进抗肿瘤免疫的效应.
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MUC1启动子驱动人钠/碘共转运体基因靶向表达于胰腺癌细胞的研究
目的 克隆人Mucin 1(MUC1)黏蛋白的启动子序列,并研究其驱动人钠/碘共转运体(hNIS)基因在胰腺癌细胞内的靶向性表达功能.方法 利用巢式PCR方法从人胰腺癌细胞株CAPAN-Ⅱ细胞中扩增出MUC1启动子.采用基因重组方法构建质粒pDC316-MUC1/hNIS.采用脂质体转染的方法把pDC316-MUC1/hNIS导入到MUC1阳性的人胰腺癌细胞株CAPAN-Ⅱ、PANC-1和MUC1阴性的人宫颈癌细胞株HeLa,转染后48 h采用RT-PCR方法及免疫组化方法检测转染细胞内的hNIS mRNA水平和蛋白表达,转染48 h后检测肿瘤细胞内NIS对125碘吸收功能.结果 扩增的MUC1启动子核心调控区序列与参考序列一致.重组pDC316-MUC1/hNIS转染后48 h,hNIS蛋白在CAPAN-Ⅱ、PANC-1细胞阳性表达,而在Hela细胞内不表达.pDC316-MUC1/hNIS转染后仅在CAPAN-Ⅱ、PANC-1细胞内检测到高水平吸碘,分别是pDC316-MUC1转染组的7和12倍.结论 MUC1启动子能驱动NIS基因在MUC1阳性的肿瘤细胞内靶向功能表达,为进一步在体内运用放射碘靶向治疗胰腺癌奠定了基础.
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临床孤立综合征
85%的多发性硬化(MS)患者是以急性或亚急性的单一白质损害的神经功能障碍形式起病,常表现为单一的视神经炎,或一个孤立的脑干症状,或单纯的部分脊髓症状,这就是所说的临床孤立综合征(CIS).因为CIS常常是MS的早期临床表现,对CIS的研究将为防止MS的进展提供有益的帮助.
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韦格纳肉芽肿并弥漫性肺泡出血一例
患者男,22岁,因鼻塞、耳痛伴发热1个月余,鼻出血、痰中带血半个月,黑便、皮疹3 d于2006年6月28日入院.患者1个月前受凉后出现咽痛,鼻塞,流清水样涕.几天后自觉双耳痛及耳鸣,同时出现发热,体温37.5～38℃,热型无规律.
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多发性硬化及视神经脊髓炎的诊断
多发性硬化(MS)临床表现多样,这与其累及的中枢神经系统部位有关.MS的诊断主要是依据中枢神经系统炎性脱髓鞘病变部位上和时间上的多发,诊断难度较大,误诊病例较多,随着MRI技术的广泛应用,诊断的准确性也大大提高,但是仍然有不少患者难以及早确诊.
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多发性硬化的研究热点和动向
按传统观点,我们把中枢神经系统中有2个以上部位炎性脱髓鞘硬化病变和2次以上发作定义为多发性硬化(MS),认为是胶质增生,硬化瘢痕形成斑块.
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第134例弥漫脊柱痛-四肢肌力减弱-肾小管酸中毒
病历摘要患者男,44岁.主诉下腰痛2年,伴肢体无力1年.2年前无诱因先后出现腰、腹股沟区和胸部疼痛,胸痛于深呼吸及体位变换时加重,休息后无减轻.
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神经丝蛋白轻链与多发性硬化的相关性研究
目的 研究轴索损伤标志物神经丝蛋白轻链(NF-L)及其抗体检测对多发性硬化(MS)诊断及预后的意义,并进一步揭示MS的发病机制.方法 以酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测了63例MS患者、15例视神经脊髓炎(ONM)及其他各对照组[31例其他神经系统炎性疾病(OIND)、18例其他非炎性神经系统疾病(NIND)以及46名神经系统正常对照(NC)]血清和脑脊液中NF-L及其抗体、抗髓鞘碱性蛋白(MBP)、抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体水平.正态分布资料用(-x)±表示,非正态分布资料用M(QR)表示.结果 脑脊液中NF-L浓度MS组为26(33)ng/L,ONM组为20(92)ng/L,OIND组为19(82)ng/L,NIND组为30(194)ng/L,NC组为10(7)ng/L.其他各组脑脊液中NF-L浓度与NC组相比均明显增高(均P＜0.01);NF-L抗体水平MS组低于OIND组,高于NIND组及NC组(均P＜0.05).MS患者脑脊液中NF-L抗体水平与MBP抗体水平(r=0.784,P＜0.01)和IgG水平(r=0.675,P＜0.01)显著相关;但与MOG抗体水平无相关性.结论 NF-L或其抗体测定不能作为鉴别各种神经系统疾病的理想标志物;MS、ONM、OIND、NIND各组中均存在轴索损伤;炎症可能并非是NF-L抗体产生从而导致轴索损伤的主要原因.
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人类白细胞抗原DRB1及DPB1等位基因多态性与南方部分地区汉族人多发性硬化的相关性研究
目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)-DRB1、HLA-DPB1基因多态性与我国南方汉族人群多发性硬化(MS)的相关性.方法 采用基于测序的分型方法(SBT)对26例南方汉人普通型MS(C-MS)、13例视神经-脊髓型MS(OS-MS)患者及50名正常对照进行HLA-DRB1、HLA-DPB1等位基因分型,并比较各型MS之间及其与对照组之间等位基因型频率的差异.结果 共检测到27种HLA-DRB1和13种HLA-DPB1等位基因片段,其中DRB1*0406和DRB1*1302的基因型频率在OS-MS患者中均高于正常人群(P值分别为0.014和0.007,OR值为2.09和2.84);DRB1*120201频率在C-MS患者中高于正常人群(P=0.021,OR=3.89)和OS-MS患者(P=0.07,OR=6.87);HLA-DPB1*2101频率在OS-MS患者组高于正常人群(P=0.04).然而,以上差异经校正后均无统计学意义(均Pc＞0.1).HLA-DRB1*1501和DPB1*0501的基因型频率在本组C-MS、OS-MS患者之间及其与正常对照之间差异均无统计学意义(均P＞0.1).结论 我国南方汉族人群MS与HLA-DRB1和DPB1基因多态的相关性与西方、日本及我国北方人群者不同.南方汉人MS可能与HLA-DRB1*0406、DRB1*1302、DRB1*120201及HLA-DPB1*2101有关,而与HLA-DRB1*1501和DPB1*0501无关.
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多发性硬化患者外周血中记忆性T细胞亚群的水平
目的 测定多发性硬化(MS)患者记忆性T细胞亚群的水平,并探讨可能导致记忆性T细胞亚群变化的机制.方法 采用流式细胞仪和酶联免疫吸附分析(ELISA)分别检测未治疗MS、脑梗死和正常对照组的外周血记忆性T细胞亚群表型和血浆白细胞介素-15(IL-15)浓度.结果 MS患者CD8+中心记忆性T细胞(TCM)明显高于正常对照组(20%±11%和13%±6%,P＜0.05),CD8+终末效应记忆性T细胞显著少于正常对照组(24%±15%和39%±19%,P＜0.05);MS患者血浆IL-15水平较正常对照显著升高(36.01 pg/ml和9.53 pg/ml,P＜0.05).结论 MS患者外周血CD8+TCM的上调可能反映了在MS早期被诱导产生的一个持续的慢性炎性应答,而IL-15则可能参与了促进TCM分化的调节过程.
