中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology 중화신장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-7097
- 国内刊号： 44-1217/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上调Smad7表达对腹膜纤维化大鼠腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子表达的影响
目的研究基因转染上调Smad7表达对大鼠腹膜纤维化模型腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子表达的影响.方法48只SD大鼠随机分为(1)正常对照组(n=12);(2)模型组(n=12):每日给予腹腔注射4.25%葡萄糖腹膜透析液(100ml/kg),同时于第8、10、12、22、24、26天腹腔注射脂多糖(LPS,0.6 mg/kg);(3)空白载体对照组(n=12):仅转入不含Smad7的Tet-on/vector空白载体;(4)Smad7基因转染组(n=12):在造模后第0、14天分别转染Smad7.第28天时杀检,分别应用免疫荧光染色及RT-PCR检测脏层腹膜泛白细胞标志性抗原(OX-1)、单核巨噬细胞抗原(ED-1)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白和mRNA的表达水平.Smad7基因转染采用超声介导的微泡基因转染技术.结果与模型组及空白载体转染组比较,Smad7转基因组脏层腹膜OX-1、ED-1阳性细胞以及IL-1、TNF-α表达水平有明显的减少,但均高于正常对照组.结论高糖腹膜透析液联合LPS可刺激腹膜炎症细胞的浸润及腹膜间皮细胞IL-1、TNF-α表达上调.基因转染上调Smad7表达可明显抑制大鼠腹膜纤维化模型腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子的表达上调.
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血管生成素的异常表达与大鼠肾小球毛细血管损失的关系及其意义
目的探讨足细胞损伤后,肾小球内血管生成素(Ang)1和Ang-2的表达改变与肾小球毛细血管丧失的关系及其意义.方法100只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(Sham)组30只、单侧肾切除(UNX)组30只和单侧肾切除+柔红霉素(DRB)组40只.DRB组大鼠,切除左肾后的第7、14天,从尾静脉各注射柔红霉素5 mg/kg 1次.Shm组和UNX组亦同时以等量生理盐水尾静脉注射.完成上述处理后的第1、2、4、6、8周,随机取各组大鼠6只,采血和24 h尿液检测Ccr.用PAS染色、免疫组化和原位杂交进行肾组织学分析,并用TUNEL法和透射电镜检测细胞凋亡.结果与Sham组及UNX组比较,DRB组的Ang-1 mRNA和蛋白表达量呈显著下降的趋势;Ang-2 mRNA和蛋白表达量呈逐渐增高的趋势;Fas、FasL和caspase-3蛋白在肾小球内的表达也呈逐渐增高的趋势;肾小球凋亡指数(GAI)和肾小球硬化指数(GSI)呈逐步增高的趋势,而肾小球毛细血管密度(GCD)和Ccr呈逐步下降的趋势;透射电镜下可见到凋亡的内皮细胞.相关分析显示,Ang-1 mRNA和蛋白分别与Fas、FasL和caspase-3蛋白表达呈负相关,与GCD、Ccr呈正相关,与GAI、GSI呈负相关.Ang-2 mRNA和蛋白分别与Fas、FasL和caspase-3蛋白表达呈正相关,与GCD、Ccr呈负相关,与GAI、GSI呈正相关.结论肾小球足细胞损伤后,局部Ang-1和Ang-2表达的平衡发生改变.这种变化与Fas/FasL及caspase-3凋亡途径的活化相关,并可能通过促进肾小球内皮细胞的凋亡,导致肾小球毛细血管的减损,进而促进肾小球硬化的发展.
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金雀异黄素对糖尿病大鼠肾皮质SMemb表达及细胞外基质的作用
目的探讨金雀异黄素(Gen,5,7,4'-三羟异黄酮,又称染料木黄酮)对糖尿病(DM)大鼠肾组织系膜细胞(MC)表型和细胞外基质的作用.方法雄性SD大鼠45只,分为(1)正常对照组:10只,普通鼠饲料自由饮食;(2)DM组:再分为4周组9只,8周组8只,普通鼠饲料自由饮食;(3)DM+Gen灌胃组:同样再分为4周组10只,8周组8只,普通鼠饲料自由饮食及Gen 30 mg·kg-1·d-1.于实验4周、8周末禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、BUN、Scr,肾组织非肌肉型肌球蛋白重链(SMemb)mRNA表达、纤连蛋白(Fn)/肾重及基质金属蛋白酶(MMP)-2/组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1沉积结果.结果DM大鼠FBG、BUN、Scr、Fn/肾重均高于正常对照组,以8周时为显著(P＜0.01);MMP-2/TIMP-1免疫组化半定量比值显著降低(P＜0.01);SMemb mRNA/GAPDH mRNA半定量比值高于正常对照组,于4周达高峰,8周时下降(0.794±0.037比0.708±0.029).Gen干预后与同期DM组相比,肾功能部分恢复,SMemb mRNA/GAPDH mRNA比值明显缩小(P＜0.01);Fn/肾重也显著低于DM组(P＜0.01);MMP-2/TIMP-1比值与同期DM组相比也有显著增加(分别P＜0.01或＜0.05).结论金雀异黄素可以减轻链脲佐菌素所诱导DM大鼠的肾皮质SMemb的表达,提高MMP-2/TIMP-1比值,改善糖尿病模型大鼠肾功能,可能有延缓糖尿病肾病(DN)进展的作用.
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慢性马兜铃酸肾病大鼠模型的早期贫血机制探讨
目的探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN)大鼠模型的早期贫血机制.方法将78只Wistar雌性大鼠随机分为3组:(1)关木通组(n=30):予关木通水煎剂灌胃连续用药8周;(2)正常对照组(n=24):予饮用水灌胃,连续用药8周;(3)5/6肾切除组(n=24):自由饮水.在第8、12、16周分别随机处死各组大鼠总数的1/3,留取尿、血和骨髓组织标本,分别作生化、ELISA、HE染色、免疫组化、电镜、红细胞生成素(EPO)定量等检查.结果关木通组大鼠和5/6肾切除组大鼠BUN和Scr从第8周开始升高,但关木通组大鼠肾功能损伤进展迅速.关木通组大鼠第12周开始出现贫血,第16周贫血加重,与正常对照组和5/6肾切除组相比,P＜0.01.关木通组大鼠早期血清和骨髓组织TNF-α和IL-1β表达明显增多,与正常对照组和5/6肾切除组相比,P＜0.01.随着病情进展血窦内皮损伤加重,骨髓组织CD34表达、微血管密度MVD和造血组织面积逐渐下降,与正常对照组和5/6肾切除组相比差异有统计学意义,P＜0.01.各组大鼠血清EPO定量比较,差异没有统计学意义.结论CAAN大鼠模型血清和骨髓组织早期TNF-α和IL-1β表达明显增多,骨髓微血管损伤可能是其贫血发生早且较严重的原因.
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慢性马兜铃酸肾病血小板反应因子1高表达与肾间质纤维化及微血管丢失的关系
目的探讨血小板反应因子1(TSP-1)与慢性马兜铃酸肾病(CAAN)肾间质纤维化及肾小管周围毛细血管(PTC)丢失的关系.方法36只SD大鼠被随机分为CAAN模型组(用关木通浸膏水溶液间断灌胃)及对照组(仅自来水灌胃),每组18只.分别于第4、8和12周处死6只大鼠,用肾组织切片做免疫组化染色.对TSP-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、氨基肽酶P(APP)、血管内皮生长因子(VEGF)及Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达进行半定量分析.结果与对照组比较,模型组大鼠肾间质TSP-1、肾小管TGF-β1及肾间质Col Ⅰ表达均显著上调(P均＜0.01).3者间表达量呈显著正相关(r=0.925、0.910、0.857,P均＜0.01).模型组大鼠肾间质APP表达明显下调(P＜0.01),与TSP-1、Col Ⅰ表达量呈显著负相关(r=-0.945、-0.883,P均＜0.01).模型组肾小管VEGF表达上调(P＜0.01),其表达量与APP呈显著负相关(r=-0.607,P＜0.01),而与TGF-β1呈显著正相关(r=0.625,P＜0.01).结论TSP-1-TGF-β轴表达增强及与TSP-1相关的PTC丢失均可能参与CAAN肾间质纤维化,而VEGF表达上调为代偿表现.
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富含半胱氨酸酸性分泌糖蛋白及其肽段对人系膜细胞增殖和凋亡的作用
目的研究富含半胱氨酸酸性分泌糖蛋白(SPARC)的全长蛋白及其2.1肽段对人肾小球系膜细胞(HMC)增殖、凋亡及细胞周期的影响,初步探讨SPARC全长蛋白及其肽段对HMC作用的可能机制.方法采用体外传代培养的HMC,用不同浓度的SPARC全长蛋白及其肽段分别作用不同时间.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;应用Western印迹检测SPARC全长蛋白及肽段对HMC细胞周期调控蛋白cyclinD1、p21Wafl表达的影响.结果(1)与对照组比较,不同浓度(12.5、25、50μg/ml)SPARC全长蛋白及其肽段作用48 h都能明显抑制HMC的增殖,并呈剂量和时间依赖性,96 h达到高峰.(2)12.5 μg/mlSPARC全长蛋白及其肽段作用96 h,能明显影响细胞周期,使G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,可使HMC的细胞周期阻滞在G0/G1期.(3)SPARC全长蛋白及其肽段可在体外诱导HMC细胞凋亡.(4)cyclinD1的表达明显减弱、而p21Wafl的表达明显增强.结论SPARC全长蛋白及其肽段可剂量依赖性地抑制HMC的增殖,其作用可能通过抑制cyclinD1的表达、上调p21Wafl的表达,使细胞周期阻滞在G0/G1期.这为临床治疗原发性、继发性系膜增生性肾小球肾炎提供了线索.
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洛沙坦剂量增加对糖尿病肾病患者机体氧化应激的影响
目的探讨血管紧张素受体阻断剂洛沙坦随剂量增加对糖尿病肾病(DN)患者氧化应激的影响.方法收集30例不吸烟、近期未服用抗氧化药物,并且存在明显蛋白尿的2型DN患者,经4～6周洗脱后,洛沙坦每天50 mg治疗8周,之后每天100 mg治疗8周.治疗期间控制血压、血糖不变.每两周检测患者24 h尿蛋白、尿肌酐、尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、新鲜尿超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA),以及血清SOD、TAOC、MDA.比较SOD、TAOC、MDA及8-OHdG的改变.结果患者治疗前24 h尿8-OHdG浓度、血清MDA浓度明显高于正常值,血和尿SOD浓度明显低于正常值.洛沙坦50 mg/d治疗后上述指标有好转;经加大到100 mg/d后,24 h尿8-OHdG浓度、血和尿MDA浓度进一步下降(P＜0.01),血和尿SOD浓度也进一步明显上升(P＜0.01),同时24 h尿蛋白减少,但差异无统计学意义.观察期间无严重不良反应发生.结论DN患者机体氧化应激损伤活跃.洛沙坦对DN患者具有抗氧化应激作用,洛沙坦100mg/d比50 mg/d的抗氧化应激作用更强,而且不良反应无明显增加.
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细胞间黏附分子1基因K469E多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究
目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)K469E基因多态性与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法运用PCR-限制性多态性片断长度(RFLP)技术检测98名健康对照者和210例2型糖尿病患者(其中DN患者110例,DM患者100例)的基因型,比较各组的基因型和等位基因频率.结果(1)DN组KK基因型和K等位基因频率显著高于DM组和正常对照组;(2)与EE型组相比,KK型组DN的发生率明显上升;(3)Logistic回归分析显示ICAM-1 K469E基因多态性是DN的危险因素.结论ICAM-1 K469E多态性与2型糖尿病伴发肾病的发生有关,K等位基因可能是DN的易感基因.
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甲状旁腺全切除加前臂移植治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进
目的观察甲状旁腺全切除(PTX)加自体前臂移植术治疗尿毒症维持性透析患者严重继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的临床疗效.方法回顾性分析我院12例接受PTX加自体前臂移植术的患者资料,包括术前B超定位与手术切除的甲状旁腺定位的关系,以及术前后血甲状旁腺激素(iPTH)、血钙磷、红细胞比容(Hct)、甘油三酯、透析充分性(Kt/V、UUR)的变化.结果11例患者术中所切除的甲状旁腺结节与术前B超定位完全一致,1例患者在手术探查中新发现1个较小的约0.5 cm3甲状旁腺结节.术后血钙、磷及其乘积较术前明显下降,差异有统计学意义.术后各时间点(1周、1、3、6、12个月)血iPTH较术前明显下降,差异有统计学意义.术后3个月甘油三酯[(1.78±0.61)mmol/L]较术前[(2.07±0.47)mmol/L]明显下降,Hct(0.31±0.06)较术前(0.26±0.05)明显提高;透析充分性Kt/V、UUR(1.668±0.173、0.696±0.041)较术前(1.567±0.195、0.667±0.054)升高,差异均有有统计学意义.结论甲状旁腺全切除加自体前臂移植能有效治疗SHPT,可以改善患者的贫血及脂质代谢紊乱,提高部分患者的透析耐受性而改善透析充分性.术前颈部甲状旁腺B超定位指导手术是可行的方法之一.避免术后复发的关键是做到真正的甲状旁腺全切除及选取适量的弥漫增生的甲状旁腺行自体前臂移植.
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拟诊高血压肾硬化患者的临床病理分析
目的探讨拟诊高血压肾硬化(HN)患者的临床特征及影响预后的因素,以期提高临床对该病诊断及治疗的认识.方法回顾性分析我科63例初拟诊HN且有肾活检诊断的患者的临床资料.根据肾脏病理学结果分为原发性肾炎(PN)组、良性肾小动脉硬化症(BN)组及恶性肾小动脉硬化症(MN)组,比较各组间临床参数及组织学特征.对确诊HN的患者分析影响其预后的临床及病理因素.结果63例临床拟诊为HN的患者经肾组织活检病理诊断,37例(58.7%)为BN;12例(19.0%)为MN;14例(22.2%)为PN,HN诊断符合率为77.7%.BN组患者男性较多,年龄较大,高血压家族史比例及高血压病程明显高于PN组,而PN组尿蛋白定量高于BN及MN组.MN组左心室心肌重量指数(LVMI)高于PN组.BN组视网膜病变主要为0～Ⅱ级,占78%,而MN组则主要为Ⅲ～Ⅳ级.PN组球性硬化肾小球比率及小管慢性化指数(CI)积分均高于MN及BN组.MN及BN组肌内膜细胞增殖、小动脉玻璃样变等血管病变均较PN组明显,其中BN组改变为显著.多因素回归分析提示收缩压(SBP)、尿蛋白定量、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)是影响肾脏病进展的危险因素,优势比分别为2.563、2.467、2.323、2.357.结论临床拟诊HN的患者不能排除PN.部分HN与PN患者临床表现相似,单纯依据病史及实验室检查难以区分.肾组织病理检查是确诊的佳手段.SBP、尿蛋白、TC、UA等因素可加速HN的病变进展.
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内毒素血症致肾衰大鼠中人参皂甙及L-硝基-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响
多脏器功能衰竭(MOF)的发病机制尚未完全明了,其中免疫复合物学说认为与内毒素(LPS)血症有关.一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)在内毒素休克所致急性肾衰(ARF)的发病机制中具有重要作用.中医学认为,休克系"阳气暴脱",而人参有"回阳救逆"之功效,其有效成分主要是人参皂甙.本研究通过制作内毒素血症所致急性肾衰的大鼠模型,观察人参皂甙以及NOS抑制剂L-硝基-精氨酸(L-NNA)对肾组织中NOS表达的影响.
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低硒对慢性肾功能衰竭患者甲状腺功能的影响
已经证实,缺硒可使Ⅰ型脱碘酶(ID-Ⅰ)活性减弱,导致T4转化为T3受阻,T3下降.肾功能衰竭患者血硒及甲状腺激素(TH)水平均降低,且2者具有相关性[1,2].我们对40例慢性肾功能衰竭(CRF)患者全血硒、血清氧化指标、TH及甲状旁腺激素(PTH)含量进行了检测,并分析其相关性,旨在探讨血硒对CRF患者甲状腺功能的影响及其临床意义.
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急性间质性肾炎的临床病理分析
急性间质性肾炎(AIN)为一临床病理综合征,起病急,是致急性肾功能衰竭的重要原因.肾脏病理上可见肾间质水肿和炎性细胞浸润,肾小管呈不同程度退行性变.本研究对我院近10年来肾活检确诊的AIN患者病因、临床表现、肾脏病理进行分析,加深临床医生对AIN的认识,籍以提高对AIN的诊治水平.
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用多普勒超声心动图估测肾病综合征患儿的肺动脉压
栓塞是肾病综合征(NS)严重并发症之一,而反复肺栓塞可导致患儿肺动脉压增高.我们探讨肾病综合征患儿肺动脉压的变化.
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激素间歇冲击及小剂量维持治疗IgA肾病的临床研究
为观察激素间歇冲击及小剂量维持治疗中度蛋白尿IgA肾病(1.0～3.5 g/d)的疗效,我科对47例IgA肾病患者随机对照研究,总结如下.
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灯盏细辛注射液治疗狼疮肾炎患者的观察
在常规治疗狼疮肾炎(LN)的基础上,对20例LN患者加用灯盏细辛注射液,取得较好疗效,现报告如下.
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羟苯磺酸钙治疗非糖尿病肾病蛋白尿的临床观察
近年来研究发现,羟苯磺酸钙可减少糖尿病肾病微量蛋白尿、降低慢性肾衰竭BUN、Scr的水平.我们探讨其对非糖尿病所致的蛋白尿是否也具有治疗作用.
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肾移植术后卡氏肺囊虫肺炎一例诊治体会
女性,49岁,因肾移植术后4个月,发热1周入院.术后予骁悉(MMF)、环孢素A(CsA)、泼尼松三联抗排异治疗.入院前1周无诱因发热,伴少许干咳.近2 d活动后胸闷、气促.T 37.8℃,心率110/min,口唇略发绀,心、肺及腹部无异常,肾区无压痛.血常规WBC11.0×109/L,中性0.87,Hb127 g/L,Plt 131×109/L.尿常规正常.血Alb26 g/L,Glb 49 g/L,BUN 4.6 mmol/L,Ser 89 μmol/L.血气分析:pH 7.47,PCO2 25 mmHg,PO2 64mmHg,HCO3-18 mmol/L,TCO2 19 mmol/L,ABE-4 mmol/L,SO293%.血沉75 mm/h.肺炎支原体抗体、EB病毒抗体IgM、巨细胞病毒抗体IgM均阴性.痰抗酸杆菌阴性.痰培养:霉菌阴性,草绿色链球菌+,奈瑟菌+.血培养阴性.胸CT:两肺透亮度降低,两肺野呈磨砂玻璃样改变,见散在斑片状模糊影,边缘不清,内透亮度不均匀.各叶段支气管未见明显狭窄.3 d后复查胸CT:两肺野广泛性呈棉花团状密度增高影,大部分灶位于肺实质肺泡内,病变边缘模糊.
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结节性多动脉炎伴双肾周血肿一例报告及文献复习
动脉瘤破裂是结节性多动脉炎(PAN)罕见的并发症,累及肾脏形成肾内或肾周血肿,因危及生命而至关重要[1].目前国外仅有个案报道,国内尚未检索到.现将我院收治的1例PAN伴双肾周血肿形成的患者报道如下.
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儿童抗肾小球基底膜抗体伴抗中性粒细胞胞浆抗体阳性肾炎一例
我们于2005年8月收治了1例临床表现为急进性肾炎的患儿,检测Anti-GBM和ANCA均阳性,肾脏病理示新月体肾炎,现报道如下.
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迎接挑战,扎实工作,实现慢性肾脏病防治的优化
不久前,国际肾脏病学会(ISN)和国际肾脏基金联合会(IFKF)联合发出倡议,将每年3月份的第2个星期四(今年是3月9日)定为"世界肾脏日".正如ISN和IFKF倡议中所说,设立"世界肾脏日"的主要目的,就是要在全世界敲起警钟,唤起全人类对慢性肾脏病(CKD)的高度关注[1].稍后,中华医学会肾脏病学分会也发出倡议,并举办了一系列有关活动[2],倡议政府官员、社会各界、大众媒体、全体医药卫生人员乃至每个家庭和个人,都来关注和重视CKD的预防和治疗,为提高国人健康水平和生活质量而共同奋斗.
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肾素-血管紧张素系统在慢性环孢素肾病中的作用
目的测定肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性环孢素(CsA)肾病肾移植患者肾组织、血浆中的水平,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性CsA肾病中的作用.方法(1)采用免疫组化、放射免疫和荧光偏振法,测定13例慢性CsA肾病患者肾组织中肾素表达及血浆AngⅡ、CsA早晨服药后2 h血浓度(C2)水平,并结合临床表现进行分析.(2)体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)、大鼠系膜细胞株(MC),经不同浓度CsA(0、250、500、1000 μg/L)孵育细胞后,用免疫组化和放免方法测定肾素的表达及AngⅡ的含量.结果慢性CsA肾病组肾素指数与对照组比较显著增高(P＜0.01);血浆AngⅡ、C2水平高于对照组,但无显著性差异[(122.69±26.73)pg/ml比(121.88±36.35)pg/ml,P=0.977,(719.04±55.89)pg/ml比(658.80±90.78)pg/ml,P=0.196].CsA在一定浓度范围内呈剂量依赖刺激HUVEC、MC分泌AngⅡ及上调肾素的表达.结论移植肾活检可避免慢性CsA肾病漏诊或误诊.慢性CsA肾病肾移植患者肾组织局部RAS活化,导致血浆AngⅡ水平与肾组织局部表达不一致.CsA刺激血管内皮细胞、肾小球系膜细胞分泌AngⅡ,上调肾素的表达.阻断RAS可能有益于延缓慢性CsA肾病的进程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
