中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人工气道气囊的临床应用及研究进展
人工气道气囊可以起到固定、维持封闭压、防漏气、防渗漏等作用,但同时也容易导致误吸、呼吸机相关性肺炎(VAP)、气管黏膜缺血坏死,甚至气道狭窄、穿孔等并发症。近年来,对人工气道气囊的研究取得了突飞猛进的发展,但在临床应用中仍然存在诸多问题,如气囊压力受体位改变、呼气末正压(PEEP)等影响而处于动态变化中,大大增加了研究难度,即使新研究的锥形超薄聚氨酯气囊也不能减少气道渗漏、误吸、VAP等并发症的发生。现总结近年来国内外关于人工气道气囊的新研究成果,为气囊的临床应用提供新的思路。
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中心静脉-动脉血二氧化碳分压差的临床应用进展
对于危重患者,血流动力学不稳定是临床中的常见问题,其根本原因是组织灌注不足,细胞氧代谢障碍。因此,早期识别和纠正组织低灌注至关重要。传统的氧代谢监测指标中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)和乳酸对临床治疗的指导有限。而中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)较其他氧代谢指标可以更敏感地反映组织灌注和心排血量(CO)变化,用于目标导向性指导感染性休克、创伤性休克、高危外科术后等患者的液体复苏,且能敏感判断患者预后。通过综述Pcv-aCO2在感染性休克、心血管疾病、重大手术、急性失血、烧伤、创伤性休克及评价容量负荷试验等方面的应用,分析其应用价值和前景。
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心肺联合超声对急性呼吸窘迫综合征的诊断价值
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)柏林标准强化了ARDS定义的可行性、可靠性和有效性。柏林标准在影像学诊断方面明确指出,可采用胸部CT代替X线胸片,但胸部CT因患者转运风险大、费用高、放射性暴露等因素限制了其在危重患者中的应用,而X线胸片对ARDS的评价标准仍不清晰,导致ARDS诊断特异性下降。ARDS早期诊断尤其是影像学诊断仍然面临诸多困难。近年来床旁超声(PoCUS)因其具有可实时、动态评估心肺功能的变化等特点,越来越受到临床医师的关注和重视。结合ARDS柏林诊断标准及内涵,我们认为心肺联合超声可能为ARDS的早期诊断提供新的依据,甚至建立新的诊断标准。
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角质细胞生长因子-2有关呼吸系统的研究进展
吸入性损伤、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等呼吸系统疾病的本质多为急性肺损伤(ALI)或组织器官发育不良。目前治疗上除对症支持治疗外,尚缺乏针对ALI损伤修复及相关疾病发生机制方面的治疗手段。角质细胞生长因子-2(KGF-2)广泛存在于气道、肺组织,对组织器官发育、维持肺稳态具有重要意义。KGF-2表达异常可诱发COPD,甚至可导致早产儿并发支气管肺发育不良;同时,KGF-2能减轻肺部炎症反应,促进Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖,修复受损的肺泡上皮,对铜绿假单胞菌肺炎及ALI具有修复治疗作用,为KGF-2进一步治疗吸入性损伤奠定了基础。现就KGF-2对呼吸系统的组织器官发育、损伤修复及疾病治疗等方面的研究进展进行综述。
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来自16个国家ICU中ARDS患者的流行病学特点和临床结局(PRoVENT研究):一项国际性多中心前瞻性研究
?有关重症加强治疗病房(ICU)中存在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生风险患者的流行病学特征、预后以及如何进行机械通气治疗的资料信息匮乏。
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经鼻高流量氧疗对合并免疫功能低下急性低氧性呼吸衰竭患者的疗效
?免疫功能低下的急性呼吸衰竭(呼衰)患者机械通气仍与高病死率有关,在该类患者选择适当的氧疗策略是重要的。
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抗血小板治疗对危重病患者病死率和急性肺损伤的影响:一项系统评价和荟萃分析
?血小板的功能与重大疾病的病理生理过程密切相关,研究表明抗血小板治疗(APT)可降低急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的发生率和病死率,因此有学者通过荟萃分析了解其有效性。
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肺内源性ARDS与肺外源性ARDS风险预测因子的差异
?肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)与肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)具有明显的病理生理学差异。有学者进行了一项回顾性队列研究,旨在比较两种急性呼吸窘迫综合征(ARDS)之间临床特征及死亡预测因子的差异。
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强化加压与标准降压对75岁以上老年患者心血管预后的影响:一项随机对照临床试验
?目前对于老年高血压患者的收缩压控制目标尚不统一,为此,有学者进行了相关研究,旨在比较强化降压方案(收缩压<120?mmHg,1?mmHg=0.133?kPa)与标准降压方案(收缩压<140?mmHg)对75岁以上老年高血压患者(不合并糖尿病)的疗效差异。研究对象来自一项多中心随机对照试验(收缩压干预试验SPRINT)中75岁以上的受试者。
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本刊常用不需要标注中文的缩略语
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本刊常用不需要标注中文的缩略语
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国内部分基金项目名称的中英文对照翻译
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治疗急性呼吸窘迫综合征是应该保留自主呼吸 还是使用肌松剂消除自主呼吸?
目的:探讨在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗时是应该保留自主呼吸还是使用肌松剂消除自主呼吸?方法采用前瞻性单盲随机对照研究设计方法,选择云南省个旧市人民医院重症医学科2013年7月1日至2015年12月31日收治的所有ARDS患者,均符合ARDS柏林定义诊断标准,排除年龄<15岁、孕妇及终末期疾病患者。按随机数字表法分为保留自主呼吸组和肌松组。保留自主呼吸组仅行联合镇静镇痛治疗,维持Ramsay镇静评分2~4分,若出现人-机协调性差或氧合难以维持则转入肌松组。肌松组患者在联合镇静镇痛治疗基础上给予维库溴铵维持肌松,若使用大剂量血管活性药物仍难以维持血压,则转入保留自主呼吸组。记录患者呼吸机支持治疗后5d内机械通气指标、血气分析指标及预后指标。结果共入选50例ARDS患者,其中2例未行气管插管、1例重度颅脑损伤、1例后续确诊为急性心肌梗死、5例因经济原因自动出院被排除,终纳入保留自主呼吸组17例,肌松组24例(其中6例由保留自主呼吸组转入)。与保留自主呼吸组比较,肌松组患者年龄更小(岁:35±16比50±16,P<0.01),需要更高的呼气末正压〔PEEP(cmH2O,1cmH2O=0.098kPa):8±3比6±2,P<0.05〕,肺复张比例更高(58.3%比23.5%,P<0.05);而两组患者性别、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、ARDS的病因和分级以及其他呼吸机参数比较差异均无统计学意义。保留自主呼吸组转入肌松组的6例患者均为重症ARDS,均进行了肺复张,且PEEP水平均较高;而肌松组则无一例转入保留自主呼吸组。保留自主呼吸组和肌松组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率(0比4.2%)、重症加强治疗病房(ICU)未用镇静药时间(d:4.4±4.0比3.7±2.9)、ICU未用升压药时间(d:7.5±5.9比8.1±5.4)、28d内非机械通气时间(d:17.1±8.2比17.9±7.4)、28d内非ICU住院时间(d:15.9±7.6比17.2±6.3)、28d和90d病死率(11.8%比4.2%,17.6%比4.2%)比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 ARDS机械通气患者使用肌松剂是安全的,不会增加病死率、机械通气时间及ICU住院时间;尤其对于重症ARDS患者,使用肌松剂有利于改善氧合。
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全球首例人感染H5N6禽流感孕产妇 临床救治分析
目的:报道全球首例人感染H5N6禽流感孕产妇的救治经过,探讨人感染H5N6禽流感孕产妇的临床特点及治疗方案。方法2015年12月28日广东省肇庆市人民医院收治1例人感染H5N6禽流感孕产妇,通过患者的临床资料及治疗经过,分析人感染H5N6禽流感的临床特点及治疗方案。结果患者为40岁孕妇,因发热、咳嗽6d入院,入院时孕35周。①发病经过:患者6d前受凉出现发热,以午后及夜间为主,高体温39.0℃,伴畏寒、寒战,间有单声咳嗽,夜间咳嗽多,无明显咳痰,活动后气促,休息可缓解,无咽痛、鼻塞、流涕、胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难,曾3次在当地医院门诊就诊,给予抗菌药物抗感染、退热等对症支持治疗(具体不详)后体温较前下降,但反复。②患者起病前1周有家禽接触史。③辅助检查:入院时血液检查提示白细胞计数正常(7.94×109/L),中性粒细胞计数正常(7.42×109/L),淋巴细胞绝对值降低(0.44×109/L);动脉血pH值7.441,氧分压68.7mmHg(1mmHg=0.133kPa),二氧化碳分压23.9mmHg。入院次日患者床旁X线胸片示:双肺纹理增粗、模糊,可见斑片状模糊影,双肺门影增浓。第3天本院咽拭子和痰液病毒核酸检测示H7N9-RNA阴性、H1N1-RNA阴性,禽流感病毒(AIV)-RNA阳性;第4天送检咽拭子和深部痰液至肇庆市疾病预防控制中心,第5天经广东省疾病预防控制中心进行病毒核酸检测显示H5N6-RNA阳性。婴儿出生第3天鼻拭子AIV-RNA阴性,第5天血甲型流感病毒抗体IgM阴性。④治疗措施:入院时予以中流量鼻导管吸氧;第2天患者呼吸频率40次/min,脉搏血氧饱和度0.80,为防止患者缺氧导致胎死宫内行剖宫产术,术后患者转入重症加强治疗病房(ICU)行有创机械通气,吸入氧浓度(FiO2)为1.00;第4天予以体外膜肺氧合(ECMO),奥司他韦150mg鼻饲、每日2次、连用2d,第6天改用帕拉米韦600mg静脉滴注(静滴)、每日1次、连用6d;第9天再次加用奥司他韦150mg鼻饲、每日2次,连用14d。⑤治疗结果:患者入院时咽部黏膜充血,扁桃体Ⅰ度肿大,双肺呼吸音稍弱、未闻及干湿啰音;第2天起双肺可闻及大量中细湿啰音。入院后除第1天(高38.2℃)、第4天(高38.0℃)、第10天(高37.5℃)有低热外均无发热。第9~11天连续3d送检咽拭子和痰液复查H5N6-RNA均为阴性。床旁X线胸片提示入院后肺炎渗出进行性加重;第6天达到全部肺野弥漫性炎性渗出,呈“磨玻璃”样改变;第7天肺渗出稍吸收,双肺弥漫性网状增密影,呈肺纤维化改变。第31天胸部CT示双肺纹理增多、增粗,可见小片状、网格状增密阴影,边界模糊,弥漫性肺炎并肺纤维化伴有局部肺不张。第39天超声心动图示肺动脉收缩压约为78mmHg。第49天患者出现血压低(86/50mmHg),予去甲肾上腺素维持血压;尿量少于30mL/h,血肌酐(SCr)3.9μmol/L,第50天患者SCr升至160.2μmol/L。虽经积极抗病毒、机械通气、ECMO等抢救,患者终仍于第50天因多器官功能衰竭(MOF)死亡。结论全球首例人感染H5N6禽流感孕产妇急性起病、病程短,以发热、咳嗽、气促为主要表现,并快速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和MOF。患者入院第2天剖宫产出生的婴儿未发现感染H5N6禽流感。有关人感染H5N6禽流感孕产妇的临床特点有待于更多的病例分析总结,治疗方案亦需进一步探索。
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MCC950能减轻线粒体损伤相关分子模式对 肺泡巨噬细胞的致炎效应
目的:观察一种化学合成小分子物质MCC950对线粒体损伤相关分子模式(MTDs)诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响,并分析其可能的机制。方法利用差速离心法提取SD大鼠肝脏组织来源的MTDs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞株,并分为空白对照组、LPS阳性对照组(1mg/LLPS刺激12h)、MTDs组(50、100、200mg/LMTDs刺激12h)、MCC950组(0.1μmol/LMCC950处理30min)、MCC950+MTDs组(终浓度0.001、0.01、0.1、1.0μmol/LMCC950预处理30min+100mg/LMTDs刺激12h)5组。收集各组细胞上清液及细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-18)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1及其前体(caspase-1、pro-caspase-1)、IL-1β及其前体(pro-IL-1β)的蛋白表达。结果①与空白对照组相比,50、100、200mg/L的MTDs刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均显著升高〔TNF-α(ng/L):459.17±66.71、968.27±124.29、1128.6±172.02比34.67±11.66,IL-1β(ng/L):341.57±38.09、685.00±75.36、784.97±89.28比26.33±8.04,IL-18(ng/L):175.87±37.43、364.23±39.24、370.60±44.55比73.77±12.10,均P<0.05〕,且呈剂量依赖性;并与LPS组具有类似的致炎作用。②与MTDs组相比,0.01、0.1及1.0μmol/LMCC950+MTDs组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β(ng/L):334.23±33.56、38.67±12.89、36.13±17.69比724.00±77.45,IL-18(ng/L):165.77±25.47、71.37±5.99、66.80±14.61比412.23±40.15均P<0.05〕,其中0.1μmol/L为产生抗炎作用的佳有效浓度。而各浓度MCC950对TNF-α影响不大。③与MTDs组相比,0.01μmol/LMCC950+MTDs组细胞中caspase-1及IL-1β蛋白表达显著下降(A值:14753.29±950.31比19222.50±1234.13,9981.06±673.63比12759.26±574.69,均P<0.05),pro-caspase-1及pro-IL-1β蛋白表达无明显变化(A值:17856.08±1076.20比17059.01±966.37,23020.19±3463.57比20642.36±1714.36,均P>0.05)。结论 MCC950能够减少MTDs诱导的肺泡巨噬细胞炎性因子分泌,可能通过抑制炎性体活化发挥作用。
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转化生长因子-β/Smad信号通路对 急性肺损伤小鼠免疫平衡的影响
目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路对急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡的影响及机制。方法按随机数字表法将60只雄性C57BL/6小鼠分为3组,每组20只。白细胞介素-17(IL-17)预处理组先经腹腔注射抗小鼠IL-17单克隆抗体200μg,ALI模型组则注射200μg同型对照抗体IgG2a;24h后两组均经气管内注入脂多糖(LPS)4mg/kg〔溶于30μL磷酸盐缓冲液(PBS)中〕诱导ALI小鼠模型,对照组经气管内滴注30μLPBS。各组于制模后24h处死小鼠,取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。光镜下观察肺组织病理学改变;测定肺湿/干重(W/D)比值和BALF中蛋白含量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织匀浆中IL-6、IL-10、IL-17A和TGF-β1水平;流式细胞仪检测肺组织中Treg和Th17细胞量;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肺组织维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)、TGF-β1、叉头蛋白P3(Foxp3)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测肺组织磷酸化Smad2/3、Smad7(p-Smad2/3、p-Smad7)表达。结果与对照组比较,ALI模型组肺组织可见大量炎性细胞浸润,伴有肺泡壁间隔增厚、充血水肿/塌陷和点状出血;肺W/D比值、BALF中蛋白含量及肺组织IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、Th17/Treg细胞比例、ROR-γt、TGF-β1、Foxp3、Smad2、Smad3的mRNA表达明显升高,Smad7mRNA表达明显下降。与ALI模型组比较,IL-17预处理组镜下显示,肺损伤明显减轻;肺W/D比值明显减小(5.84±0.65比8.27±1.32),BALF中蛋白含量明显降低(g/L:0.09±0.02比0.18±0.05);肺组织IL-6(pg/mg:465±105比1098±145)、IL-17A(pg/mg:32±12比876±178)、TGF-β1(pg/mg:45±10比96±26)明显下降;肺组织Th17细胞量〔(6.78±0.35)%比(11.32±1.25)%〕和Th17/Treg比值(1.24±0.29比1.98±0.21)明显降低;肺组织ROR-γt、TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA表达(2-ΔΔCt:1.04±0.05比2.32±0.34,2.38±0.12比3.48±0.31,2.44±0.12比3.25±0.34,2.36±0.09比2.98±0.13)和p-Smad2/3(A值:1.78±0.25比2.58±0.32)明显下降,Smad7mRNA表达(2-ΔΔCt:0.84±0.09比0.69±0.03)和p-Smad7(A值:0.76±0.12比0.53±0.05)明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),而Foxp3mRNA表达相当(2-ΔΔCt:1.74±0.05比1.62±0.13,P>0.05)。各组肺组织IL-10水平差异无统计学意义。结论 Th17/Treg失衡可能参与了ALI的发生,TGF-β/Smad信号通路调控了Th17/Treg的免疫失衡。
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前B细胞克隆增强因子在肥胖大鼠 急性呼吸窘迫综合征中的表达研究
目的:探讨前B细胞克隆增强因子(PBEF)在肥胖大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的变化及其可能作用。方法将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肥胖组、ARDS组和肥胖ARDS组,每组10只。肥胖两组大鼠采用高脂饲料喂养,另两组喂养普通饲料;待高脂饲养大鼠体重超过正常饲养大鼠20%时为肥胖模型建立成功。此时ARDS两组大鼠经尾静脉注射脂多糖(LPS)构建ARDS模型,另两组则注射等量生理盐水。于ARDS制模后8h开胸取肺组织,测定肺干/湿重(D/W)比值;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBEFmRNA表达;用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测PBEF、核转录因子-κBp50(NF-κBp50)蛋白表达;采用免疫组化法检测PBEF阳性表达;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果高脂饲料喂养第6周成功建立肥胖大鼠模型。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺D/W比值明显低于对照组(0.195±0.005、0.179±0.003、0.153±0.011比0.224±0.007,均P<0.05),且肥胖ARDS组显著低于ARDS组,说明肥胖对非ARDS及ARDS大鼠的肺含水量均有影响。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺组织PBEFmRNA表达量依次升高〔分别为对照组的(1.77±0.22)、(3.29±0.14)、(5.52±0.14)倍,均P<0.01〕,肺组织PBEF、NF-κBp50蛋白表达量也依次升高〔PBEF分别为对照组的(1.75±0.16)、(2.71±0.19)、(3.83±0.18)倍,NF-κBp50分别为对照组的(1.56±0.12)、(1.95±0.12)、(2.48±0.24)倍,均P<0.01〕,且各组间两两比较差异均有统计学意义。免疫组化显示,对照组肺组织中几乎无PBEF阳性表达;肥胖组有少量PBEF阳性表达;ARDS组PBEF阳性表达明显增多;肥胖ARDS组肺泡壁、肺泡腔内的渗出液中有强阳性反应。HE染色显示,对照组肺组织结构正常;肥胖组有少许炎性细胞浸润;ARDS组肺泡间隔增厚,肺泡腔内有大量红细胞浸润;肥胖ARDS组肺部炎症程度为明显,肺泡腔内可见大量渗出液、红细胞及炎性细胞。结论 PBEF可能通过调控NF-κB的活性参与肥胖大鼠ARDS的发生发展。
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苦柯胺B通过抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB信号通路减轻脓毒症小鼠肺损伤
目的:探讨高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB(HMGB1/NF-κB)信号通路在苦柯胺B(KB)对脓毒症小鼠肺保护中的重要作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠30只,按随机数字表法分为对照组、脂多糖(LPS)模型组和KB干预组,每组10只。经腹腔注射LPS20mg/kg制备脓毒症小鼠模型;对照组注射等量生理盐水;KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20μg/kg。各组于制模后24h取全血及肺脏组织,测定肺湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量;蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达。结果与对照组比较,LPS模型组肺W/D比值、MPO活性、BALF中蛋白含量、血浆和肺组织中TNF-α、IL-1β含量及肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达均显著升高〔肺W/D比值:6.84±0.42比3.36±0.31,肺MPO(U/g):36.46±2.72比2.32±0.52,BALF蛋白含量(g/L):6.21±1.35比0.35±0.12,血浆TNF-α(ng/L):36.31±1.53比8.53±0.82,肺TNF-α(ng/L):65.35±2.32比12.36±1.47,血浆IL-1β(ng/L):64.26±7.53比28.83±5.74,肺IL-1β(ng/L):542.36±14.47比58.46±7.24,肺HMGB1(灰度值):316.43±4.26比100.21±0.06,肺NF-κB(灰度值):465.84±6.38比100.15±0.08,均P<0.05〕,说明LPS诱导小鼠脓毒症模型制备成功,出现肺损伤。与LPS模型组比较,KB干预组上述各指标均显著降低〔肺W/D比值:4.56±0.43比6.84±0.42,肺MPO(U/g):14.83±1.47比36.46±2.72,BALF蛋白含量(g/L):2.33±1.24比6.21±1.35,血浆TNF-α(ng/L):12.53±0.42比36.31±1.53,肺TNF-α(ng/L):32.27±1.41比65.35±2.32,血浆IL-1β(ng/L):42.37±6.24比64.26±7.53,肺IL-1β(ng/L):314.42±17.38比542.36±14.47,肺HMGB1(灰度值):224.57±3.42比316.43±4.26,肺NF-κB(灰度值):258.73±5.42比465.84±6.38,均P<0.05〕,说明KB对脓毒症小鼠肺脏具有明显的保护作用。结论 KB可以通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路蛋白表达减轻LPS介导的脓毒症小鼠肺脏炎症反应过度活化,从而发挥肺脏保护作用。
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渐进式无创型可调节柔性皮肤牵张吻合器的研发及对慢性创面的临床应用价值
?临床外科领域对于人体张力较大的创口缝合一直缺乏有效的减张技术。如何能够使张力缝合后的创口愈合效果好,同时又不产生并发症呢?此外,针对压疮(即褥疮)之类的慢性创面,由于是人体软组织,其缝合技术要求更高,传统的减张缝合基本失效。基于此,本院慢性创面诊治中心经反复实验,设计出一种渐进式无创型可调节柔性皮肤牵张吻合器,经临床用于慢性创面后达到预期效果,已获得国家实用新型专利(专利号:ZL?2014?2?0141101.6)。现将常用的两种传统缝合方法及渐进式无创型可调节柔性皮肤牵张吻合器的研发和临床应用情况介绍如下。
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一种适用于将患者从抢救现场转运至CT/MRI检查的多功能急救保护担架的研制与应用
?担架作为传统救护的运输器材,只能将伤员从前方运送到救治一线,不具备防止二次损伤(即由于搬运、转移或在救护过程中发生的损伤)的可能[1]。临床抢救,尤其是院前现场抢救潜在的危险因素较多,易发生冲击、挤压等二次损伤,伤情往往较重,损伤控制外科技术为严重创伤早期救治提供了一条新的路径[2]。为解决急危重、多发伤患者搬运及过床存在加重损伤或二次损伤的隐患,我们研制了一种多功能急救保护担架,并获得了国家实用新型专利(专利号:ZL?2014?2?0486805.7),现将多功能急救保护担架的结构和功能报道如下。
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雾化型气管导管的设计与应用
?气管导管是医疗领域内为保障患者呼吸道通畅而常用的气管内插管装置,在医院内被广泛应用于麻醉科、重症加强治疗病房(ICU)、急诊科、呼吸科及其他需要保障患者呼吸道通畅的科室。实施气管插管患者全麻苏醒时,常因留置气管导管的不良刺激而产生强烈的应激反应,发生以下情况:?①?呛咳不止,颈静脉怒张;?②?因气管内不适而躁动,引发气管导管意外脱落而危及生命;?③?未达到麻醉拔管指征而被迫拔管,存在安全隐患;?④?术后出现咽喉部疼痛、水肿、咳嗽、声音嘶哑、气管内异物感等;?⑤?合并心脑血管疾病者,因气管导管不良刺激可引发心脑血管意外,甚至死亡。?临床工作中,常会在气管插管前进行环甲膜穿刺、气管导管外围涂抹局麻类或激素类药物等来减轻气管导管对气管的应激反应,但药效时间有限,无法长时间维持至围拔管期。也有医师借助注射器将局麻药物推注于气管导管内,但由于推注药滴直径较大,可能引起患者呛咳反应,且这种措施的局麻药效和作用范围都非常小,很难达到满意的临床效果。以上措施均不能作用到气管导管套囊上方的声门、喉部、口咽和鼻咽处。为大限度地减轻气管导管带给患者的不良应激反应,提高患者留置气管导管及围拔管期的安全性和舒适度,我们设计了一种雾化型气管导管,并获得国家实用新型专利(专利号:ZL?2013?2?0354640.3),现介绍如下。
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围手术期外科危重患者无创通气失败的 多因素回归分析
目的:分析外科危重患者围手术期无创正压通气(NPPV)治疗失败的独立危险因素,以期指导围手术期危重患者NPPV的临床应用。方法通过电子病历检索系统,回顾性收集2004年1月至2016年1月北京大学第一医院外科重症监护病房收治的围手术期因急性呼吸功能不全接受NPPV治疗患者的临床资料,按NPPV后是否行有创通气将患者分为成功组与失败组。记录患者一般情况、手术类型、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(A PACHEⅡ)评分、急性呼吸功能不全的原因和分型(肺源性、心源性、严重全身感染引起的过度通气、其他;Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、单纯高碳酸血症等)、NPPV时呼吸机参数、NPPV前及治疗1h的生命体征及血气分析结果、NPPV相关并发症及预后指标。结果终纳入189例患者,成功组109例(57.7%),失败组80例(42.3%)。与成功组比较,失败组患者年龄大(岁:69.14±14.24比62.33±16.03)、APACHEⅡ评分高(分:16.74±8.00比11.76±5.53),术后并发肺部感染的比例大(45.0%比24.8%),NPPV时高压力支持(PS)水平高〔cmH2O(1cmH2O=0.098kPa):12.38±2.08比11.29±2.18〕、高吸入氧浓度高(FiO2:0.666±0.201比0.506±0.166),NPPV前后pH差值小(0.01±0.07比0.03±0.06),NPPV前后氧合指数(PaO2/FiO2)差值小〔mmHg(1mmHg=0.133kPa):-10.53±57.01比-59.47±71.14〕,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者性别、既往史、手术类型、呼吸功能不全分型均无差异。将单因素分析中有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析发现,APACHEⅡ评分高〔优势比(OR)=0.888,95%可信区间(95%CI)=0.837~0.942,P<0.001〕、NPPV时所需FiO2过高(OR=0.955,95%CI=0.934~0.976,P<0.001)、NPPV后1hPaO2/FiO2升高不明显(OR=0.989,95%CI=0.982~0.995,P<0.001)、术后并发肺部感染(OR=0.246,95%CI=0.129~0.470,P<0.001)是NPPV治疗失败的独立危险因素。与成功组比较,失败组持续NPPV时间明显缩短〔d:7.5(1.6,21.0)比12.0(4.0,35.5),P<0.01〕,总住院时间略有延长〔d:34.0(22.0,67.5)比28.0(19.5,42.5), P>0.05〕,但重症加强治疗病房(ICU)住院时间明显延长〔d:9.5(6.0,16.0)比5.0(3.0,8.0),P<0.01〕,住院病死率也明显升高(67.5%比2.8%,P<0.01)。结论 NPPV治疗围手术期外科危重患者呼吸功能不全安全有效;患者APACHEⅡ评分高、NPPV时所需FiO2高、NPPV后1hPaO2/FiO2升高不明显、术后并发肺部感染是导致NPPV失败的独立危险因素。
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吸气保持法与循环停止法测定 静脉回流参数的对照研究
目的:观察吸气保持法与循环停止法在测定静脉回流参数时的差异,验证吸气保持法在床旁测定静脉回流参数的可行性。方法实验动物为健康杂种家猪,根据对同一只动物先后实施的测量方法不同分为吸气保持组和循环停止组。第一步:按照12s吸气保持法描记出第一条静脉回流曲线,获得第一个平均体循环充盈压(Pmsf1);随后15min内快速输入0.9%羟乙基淀粉氯化钠溶液500mL,然后用同样方法描记第二条静脉回流曲线,获得第二个平均体循环充盈压(Pmsf2);再通过转换坐标图的方法,获得Pmsf1、Pmsf2对应的应激容积(Vstress1、Vstress2)。第二步:获得Pmsf2和Vstress2后,立即实施循环停止措施,当心电波显示平直、各压力数值稳定后,即获得循环停止时的平均体循环充盈压(Pmsf3);随后放血,待血液不再流出且各压力点稳定在0mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,计算此时间段所有流出液体量与所有输入液体量的差值,即获得循环停止时的应激容积(Vstress3)。比较两种方法获得的静脉回流参数(Pmsf2与Pmsf3,Vstress2与Vstress3)并进行统计学分析。结果后有50只动物完成了实验观察。①描记两条静脉回流曲线之间输入液体前后血流动力学参数变化:与输液前比较,输液后心率(HR)和平均动脉压(MAP)无明显改变〔HR(次/min):110.88±8.95比113.70±7.84,t=1.677,P=0.097;MAP(mmHg):114.04±5.25比112.46±5.04,t=-1.534, P=0.128〕,中心静脉压(CVP)、心排血量(CO)和全心舒张期末容积(GEDV)均明显升高〔CVP(mmHg):6.24±0.87比3.92±0.75,t=-14.265,P=0.000;CO(L/min):5.98±0.15比5.45±0.12,t=-19.741,P=0.000;GEDV(mL/kg):735.46±12.56比676.62±6.67,t=-29.268,P=0.000〕。②吸气保持法与循环停止法获得的静脉回流参数比较差异均无统计学意义〔Pmsf2与Pmsf3(mmHg):23.11±0.53比22.82±0.94,t=1.910,P=0.059;Vstress2与Vstress3(mL/kg):13.10±15.79比10.60±1.49,t=-1.113,P=0.268〕。结论吸气保持法与经典的循环停止法在测定Pmsf和Vstress上无明显差异,印证了吸气保持法测定静脉回流参数的可行性。
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机械通气老年危重症患者谵妄 及预后的危险因素分析
目的:探讨影响机械通气老年危重症患者谵妄及预后的危险因素。方法采用回顾性研究方法,连续选择2014年9月至2015年1月北京大学人民医院外科重症加强治疗病房(ICU)患者的临床资料,纳入机械通气时间>24h、接受镇静或镇痛治疗、年龄50~85岁的危重症患者。记录性别、年龄、体重、疾病严重程度、肝肾功能、镇痛镇静治疗、谵妄及死亡等情况,根据是否发生谵妄或28d预后分为谵妄组和非谵妄组以及死亡组和存活组,采用Logistic回归分析患者发生谵妄及死亡的危险因素。结果终纳入105例患者,42例发生谵妄,发生率为40.0%;28d死亡15例,病死率为14.3%。①与非谵妄组相比,谵妄组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分更高(分:22.2±5.6比18.8±4.8),肝功能Child-Pugh分级A级比例更低(57.1%比79.4%),镇痛镇静联合治疗率明显降低(52.4%比76.2%),镇静前平均动脉压(MAP)明显降低〔mmHg(1mmHg=0.133kPa):75.5(67.0~94.0)比86.0(77.0~95.0)〕,镇静前疼痛行为量表(BPS)评分及ICU疼痛观察工具表(CPOT)评分明显升高〔分:4.0(4.0~5.0)比4.0(3.0~4.0),4.0(3.0~4.2)比2.0(2.2~4.0)〕,苏醒时间(h:2.65±0.99比2.29±0.87)、撤机时间〔h:25.5(8.4~50.8)比10.0(6.4~28.8)〕、机械通气时间〔h:157.0(100.8~353.5)比86.0(59.0~143.0)〕和ICU住院时间〔d:8.5(5.0~24.2)比6.0(5.0~8.0)〕明显延长;28d病死率明显增加(33.3%比1.6%,均P<0.05)。Logistic回归分析发现,瑞芬太尼联合咪达唑仑是谵妄的独立保护因素〔优势比(OR)=0.122,95%可信区间(95%CI)=0.029~0.510,P=0.004〕。②与存活组比较,死亡组患者APACHEⅡ评分明显增高(分:23.2±6.1比19.7±5.1),镇静前MAP明显降低〔mmHg:70.0(66.0~81.0)比85.0(74.0~96.2)〕,镇静前BPS评分明显增高〔分:4.0(4.0~5.0)比4.0(3.8~4.0)〕,镇痛镇静联合治疗率明显降低(40.0%比68.9%),谵妄发生率明显升高(93.3%比31.1%,均P<0.05)。Logistic回归分析发现,谵妄(OR=1249.000,95%CI=25.690~6077.000,P=0.000)和高APACHEⅡ评分(OR=1.251,95%CI=1.019~1.535,P=0.032)是患者死亡的独立危险因素,镇痛镇静联合治疗是死亡的独立保护因素(OR=0.026,95%CI=0.001~0.535,P=0.018)。结论高APACHEⅡ评分和谵妄是机械通气老年危重症患者死亡的独立危险因素;镇痛镇静联合治疗是机械通气老年危重症患者谵妄和死亡的独立保护因素。
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灾难环境中截肢术围手术期麻醉处理专家共识
?灾难环境中短时间内可出现成批伤员,其中多发伤、复合伤居多[1],从受伤部位来看,四肢伤占有较高的比例。我国1980年至2010年的30年间,包括15次大地震的统计表明,肢体损伤发生率平均为68%[2]。伤员在致伤现场常面临截肢术的可能,以保全生命。但在灾难环境中,截肢术的麻醉处理受救治环境、伤员伤情、救治时间、救治条件等诸多不利因素限制,增加了麻醉的难度和风险。中华医学会灾难医学分会组织全国专家制定了《灾难环境中截肢术围手术期麻醉处理专家共识》,旨在为参与现场急救的麻醉医师提供一个规范的处理原则,以期提高麻醉质量,改善伤员预后。
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急性中毒诊断与治疗中国专家共识
?急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者?生命。
关键词: -
以每搏量变异度指导外科术后低血容量患者 进行液体复苏的临床研究
目的:探讨以每搏量变异度(SVV)<10%为目标指导外科术后低血容量患者进行液体复苏的有效性。方法采用前瞻性单盲随机对照研究,纳入2011年4月至2014年2月中山大学附属第一医院外科重症加强治疗病房(SICU)连续收治的外科术后SVV>10%的低血容量患者,并按计算机产生的随机数字表将患者分为SVV组和中心静脉压(CVP)组,分别以SVV<10%及CVP10~12mmHg(1mmHg=0.133kPa)为目标进行液体复苏,并于6h内达标。主要观察指标为复苏达标时的组织氧代谢和血流动力学指标;次要观察指标为复苏达标时的液体复苏情况及心肺并发症发生率。结果共入组62例患者,SVV组32例,CVP组30例。两组患者入组时基线资料、血流动力学、组织氧代谢指标差异均无统计学意义,具有可比性。两组患者液体复苏达标时组织氧代谢、血流动力学指标均明显改善;且与CVP组比较,SVV组复苏后血红蛋白〔Hb(g/L):102.6±23.4比87.9±16.0〕、氧输送〔DO2(mL/min):944.6±399.4比727.3±183.6〕、平均动脉压〔MAP(mmHg):98.9±15.7比89.8±9.9)、每搏量指数〔SVI(mL/m2):51.8±19.5比41.4±11.3〕进一步升高(均P<0.05),CVP进一步下降(mmHg:8.3±4.4比12.2±2.0,P<0.05);SVV组液体复苏达标所需时间明显缩短(h:1.4±0.6比3.8±1.4,t=6.415,P=0.000),复苏液体量(mL:611.4±453.0比1476.4±741.2,t=4.216,P=0.000)、液体平衡量(mL:366.0±290.8比942.3±532.1,t=4.010,P=0.001)明显减少,复苏中输入红细胞量差异无统计学意义〔mL:0(0,7.0)比0(0,87.5),U=-1.624,P=0.352〕。SVV组心肺并发症发生率较CVP组明显降低(0比13.3%,χ2=4.564,P=0.033)。结论在外科术后早期以SVV<10%为目标指导液体复苏能明显提高患者的DO2,改善其血流动力学状态,从而有利于尽快纠正患者的低血容量状态,防止器官功能衰竭的发生,且液体复苏所需时间短,复苏液体用量少,心肺并发症发生风险低。
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重症手足口病患儿血清S100B和NSE水平与颅脑MRI的诊断
目的:探讨肠道病毒71型(EV71)病毒感染的重症手足口病(HFMD)患儿血清星形胶质源性蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化与颅脑磁共振成像(MRI)检查阳性的关联性。方法选择右江民族医学院附属医院儿科收治的60例EV71感染的HFMD患儿,按病情分为重症组(24例)和普通组(36例)。于入院后6、24、48、72h时检测血清S100B、NSE水平,并于入院后24h进行MRI检查。以同期30例同龄健康体检者作为健康对照组。结果重症组6、24、48、72h血清S100B和NSE水平显著高于普通组和健康对照组〔S100B(μg/L):6h为1.29±0.13比0.15±0.03、0.13±0.02,24h为1.56±0.16比0.13±0.02、0.13±0.02,48h 为1.66±0.15比0.16±0.02、0.13±0.02,72h 为1.60±0.16比0.16±0.02、0.13±0.02;NSE (μg/L):6h为42.36±5.48比5.95±0.14、5.61±0.20,24h为50.13±5.58比6.16±0.15、5.61±0.20,48h为59.36±5.94比6.07±0.14、5.61±0.20,72h为56.78±5.07比5.86±0.16、5.61±0.20,均P<0.01〕;普通组与健康对照组各时间点比较差异无统计学意义(均P>0.05)。重症组MRI检查发现单发或多发脑实质损伤患儿各6例,损伤部位以基底节、丘脑及脑干区多见,其血清S100B、NES水平显著高于无脑实质损伤者〔S100B (μg/L):1.64±0.15、1.72±0.14比1.49±0.16,NES(μg/L):52.14±5.08、54.50±4.85比47.14±4.65,均P<0.05〕。结论重症HFMD患儿血清S100B、NSE水平明显升高,有脑实质损伤现象的患儿更高。
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镇静下无创通气辅助支气管镜成功治疗 急性呼吸衰竭患者1例
?急性呼吸衰竭由于发生突然,机体往往来不及代偿,如不及时诊断、尽早有效治疗,常可危及生命。本院收治1例因全肺不张致急性呼吸衰竭患者,在镇静状态无创通气的支持下通过支气管镜及镜下冷冻治疗成功清除气道巨大痰栓,迅速缓解患者气道阻塞,避免了有创机械通气,患者恢复良好,现报道如下。
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多发伤危重高血糖患者营养支持1例
?循证医学研究表明,新陈代谢与营养状况是直接影响危重患者转归的重要因素[1]。因此,营养支持的目的由供给细胞代谢所需的能量与营养底物,维持组织器官结构与功能,拓展到调控应激状态下的炎症、免疫与内分泌状态。危重患者通常伴有全身炎症反应综合征(SIRS),营养治疗可以减轻机体应激产生的新陈代谢反应,阻止细胞氧化损伤,调整机体的免疫反应。精细血糖控制的早期肠内营养(EN)可以提高危重患者的治疗效果,缩短重症加强治疗病房(ICU)住院时间[2]。本院ICU收治1例多发伤危重高血糖患者,通过合适的营养支持及其他综合治疗后好转,现将救治过程分析讨论如下。
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重视重症医学的临床诊断而非轻言“对症”治疗
?当下,重症加强治疗病房(ICU)中诊断与治疗究竟孰轻孰重恐怕是个非常值得关注与讨论的问题。
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成功救治心脏刺伤合并冠状动脉破裂患者1例
1病例特点?患者男性,18岁,因胸部刺伤后2?h急诊入院。查体:意识清,脉搏114次/min,呼吸22次/min,血压90/58?mmHg (1?mmHg=0.133?kPa);贫血貌,左侧第四肋间约3?cm的创口伴活动性出血;胸部CT示:左肺挫裂伤伴左侧胸膜腔中大量积液;心包腔积血。
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瑞替普酶治疗不同时间窗急性缺血性脑卒中的疗效评价
?急性缺血性脑卒中(AIS)是急诊科常见的急危重症之一,其治疗的关键在于尽早开通阻塞血管、挽救缺血半暗带。美国神经障碍与卒中研究所(NINDS)研究[1]、欧洲急性卒中协作组研究(ECASS-3研究)[2-3]均证明,应用重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗对极早期AIS患者(发病4.5?h以内)具有确切疗效。我国AIS诊治指南[4]推荐临床可应用尿激酶(UK)或阿替普酶进行AIS溶栓治疗。但是UK为非特异性溶栓药物,出血率高,溶栓疗效差;而阿替普酶价格高昂,应用方法复杂,在我国基层医院并没有广泛普及。rt-PA衍生物瑞替普酶(r-PA)为国产第三代溶栓药物,属于阿替普酶重组变异体,主要用于急性心肌梗死(AMI)和其他血栓性疾病的治疗[5-6]。鉴于r-PA与阿替普酶均属于普酶类药物,在体内具有相似的药理作用和代谢过程,故本研究对不同时间窗AIS患者应用r-PA溶栓治疗,观察其临床疗效与安全性。
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |