中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征患者肿瘤坏死因子及其受体的影响
目的探讨高容量血液滤过(HVHF)和连续性静-静脉血液滤过(CVVH)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性TNF受体(sTNF-R1和sTNF-R2)水平的影响.方法将12例确诊为合并急性肾衰竭(ARF)的MODS患者随机分为两组,分别应用CVVH和HVHF方式治疗;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CVVH和HVHF治疗过程中血清TNF-α、sTNF-R1和sTNF- R2水平.结果 HVHF和CVVH治疗8 h后,患者血浆中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)均降低(P均<0.05).在HVHF治疗期间,血清TNF-α水平逐渐降低,以治疗后8 h下降明显,与治疗前、治疗后1 h和4 h血清TNF-α水平比较均有显著性差异(P均<0.001).在CVVH治疗期间血清TNF-α水平以及CVVH和HVHF治疗过程中血清sTNF-R1、sTNF-R2水平均无明显的变化(P均>0.05).结论 HVHF治疗能明显增加MODS患者的血清TNF-α清除能力,其对sTNF-R1和sTNF-R2等抗炎介质的影响较小.在MODS患者连续性肾脏替代(CRRT)治疗方式选择上,更宜选用HVHF治疗.
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创伤患者外周血白细胞介素-18水平与多器官功能障碍综合征严重程度的相关分析
目的研究创伤患者白细胞介素-18(IL-18)血浆水平的变化规律,并评估IL-18在创伤后脏器功能不全发生中的预警价值.方法对从2001年3月-2002年9月收入院的54例创伤患者进行回顾性研究,根据创伤严重程度(ISS)评分把患者分成低ISS(L-ISS)和高ISS(H- ISS)两组,在入院1、4、7和14 d分别采集血标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)测量IL18水平,根据病历对脏器功能不全的发生情况进行回顾性评价.结果 IL-18在创伤后出现明显的改变,在4和7 d内达到峰值并在14 d内逐渐下降,其改变与创伤严重程度有关.此外,发生脏器功能不全的患者血浆IL-18水平相对较高.结论 IL-18可以作为一项创伤后脏器功能不全发生的敏感监测指标.
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颅脑伤合并吸入性肺损伤患者肺组织细胞凋亡的研究
目的探讨肺组织细胞凋亡在颅脑伤合并吸入性肺损伤患者病理过程中的作用.方法重型闭合性颅脑外伤死亡患者11例,格拉斯哥昏迷评分(GCS)为3~8分.明确诊断后归入并发吸入性肺损伤组(AILI组,5例)和无吸入性肺损伤组(NAILI组,6例),采用放射免疫方法检测患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)水平,并对其尸体肺组织进行病理观察及细胞凋亡原位检测.结果 NAILI组及AILI组血浆TNF-α水平分别为(2.17±0.41)μg/L与(3.14±0.28)μg/L;血浆IL-8水平分别为(0.42±0.05)μg/L与(0.91±0.08)μg/L(P均<0.05);与NAILI组相比,AILI组肺组织细胞凋亡率明显增高(P<0.01).结论肺组织细胞凋亡在颅脑伤合并吸入性肺损伤患者病理过程中可能具有重要作用.
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谷氨酰胺对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响
目的研究谷氨酰胺对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响.方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C)组、普通肠道营养(EN)组及谷氨酰胺强化的肠道营养(GLN)组.EN和GLN组除是否给予谷氨酰胺外,其它条件均相同.分离肠上皮细胞线粒体,观察烧伤后各组线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、肠黏膜血流量(IMBF)及肠道氧摄取率(Oext)的变化.结果烧伤后各组线粒体Ⅲ态呼吸率(ST3)明显下降,Ⅳ态呼吸率(ST4)升高,RCR显著降低.两组相比,GLN组变化幅度较小,同时其IMBF和Oext也明显高于EN组.结论严重烧伤后肠黏膜血流量下降,肠道Oext降低,肠上皮细胞线粒体呼吸功能受损,氧化磷酸化失耦联.GLN能改善肠道血供,增加Oext,减轻肠上皮细胞线粒体呼吸功能受抑程度.
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不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中血管形成相关因子基因表达变化的研究
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管形成因子-1(Ang-1)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)4种基因在不同胎龄胎儿和少儿皮肤中表达的变化特征及其可能的生物学意义.方法采用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13~32周)的胎儿皮肤和6例少儿(4~12岁)皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果 VEGF、Ang-1、aFGF和bFGF基因在不同发育阶段的皮肤组织中的表达变化规律不尽相同.在早期妊娠胎儿的皮肤中, VEGF和Ang-1基因表达较强,随着胎儿生长发育,两种基因表达水平逐渐降低.在妊娠早期的皮肤中,aFGF基因表达水平较低;而在妊娠中期皮肤内,该基因表达水平升至高,随后逐渐降低;在少儿皮肤中,aFGF基因几乎没有表达.在胎儿皮肤组织中,bFGF基因呈强阳性表达,转录产物含量较高;而在少儿皮肤组织内该基因表达水平显著下降(P<0.05).结论 VEGF、Ang-1、aFGF和bFGF基因在不同发育时期的皮肤内表达规律不相一致,显示这些因子介导的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及血管的形成十分重要,并且调节机制各不相同.早期妊娠胎儿皮肤中Ang-1和VEGF基因的高表达可能与胎儿皮肤组成细胞快速增殖、创面迅速愈合、皮肤伤口无瘢痕愈合密切相关.
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聚维酮碘腹腔灌洗对腹腔海水浸泡伤大鼠术后败血症的防治作用
目的观察聚维酮碘腹腔灌洗对防治腹腔海水浸泡伤后败血症的作用.方法建立大鼠腹腔开放伤动物模型.选取SD大鼠84只,随机均分为腹腔海水浸泡组(A组,42只)及聚维酮碘灌洗组(B组,42只),观察每个时间点6只动物处理前后血浆内毒素(ET)和肿瘤坏死因子(TNF)的变化及每组18只大鼠腹腔灌洗后24 h血细菌培养阳性率.结果①腹腔海水浸泡后A、B组ET及TNF水平均显著升高(与浸泡前比较,P均<0.05);自术后12 h开始,B组血浆ET及TNF水平均显著低于A组(P<0.05或P<0.01).②术后24 h,B组细菌培养总阳性率为16.7%(3/18),显著低于A组77.8%(14/18,P<0.01).结论聚维酮碘灌洗腹腔可显著降低血浆ET及TNF水平,降低血细菌培养阳性率,减少机体败血症发生的可能性.
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肠内注射卡巴胆碱对缺血-再灌注大鼠血浆炎症介质的影响
目的研究肠内注射拟胆碱药卡巴胆碱对缺血-再灌注大鼠血浆炎症介质的影响及其意义.方法成年雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO),1 h后松夹恢复灌流.大鼠随机分为预防、治疗和对照3组,预防组和治疗组分别在夹闭后30 min和再灌后30 min肠内注射卡巴胆碱(0.1 mg/kg,稀释至1 ml生理盐水中),对照组注射生理盐水.各组分别于夹闭后1.0、2.5和6.0 h测定血浆中肿瘤坏死因子- α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和皮质醇含量.结果治疗组及预防组血浆TNF-α含量明显低于对照组(P均<0.01),IL-10和皮质醇含量变化不明显.结论卡巴胆碱肠道给药能抑制肠缺血-再灌注大鼠全身促炎细胞因子的产生,而对抗炎细胞因子的释放及呼吸、循环功能的影响轻微,有助于减轻缺血-再灌注损伤后的全身性炎症反应.
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连续性血液净化对严重创伤后应激反应的影响
目的探讨连续性血液净化(CBP)对严重创伤后患者应激反应的影响及其临床意义.方法将29例严重创伤患者中15例在伤后12 h内进行连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗者定为CBP治疗组,其余14例为对照组.定时检测两组患者血浆中皮质醇、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并观察患者体温、心率、呼吸、血压等变化.结果伤后12 h两组皮质醇、IL-6水平均明显升高.对照组皮质醇呈进行性升高,48 h前后达到高峰,72 h后仍明显高于正常,且IL-6亦进行性升高.治疗组皮质醇在24 h后逐渐降低,72 h其血浆水平接近正常,在24、48和72 h时的血浆水平均显著低于对照组(P均<0.001);IL-6于12 h后随即显著降低,在24、48和72 h时的血浆水平均明显低于对照组(P均<0.05).伤后两组TNF-α呈持续升高趋势,但两组间无统计学差异.CBP治疗组患者的临床症状也显著改善.结论 CBP能有效清除患者血中的应激激素,降低应激反应;其中IL-6的变化较皮质醇更为灵敏.
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脂多糖刺激前后小鼠肺肝脾组织中Toll样等受体基因表达情况
目的了解脂多糖(LPS)对肺、肝、脾组织中与LPS信号转导有关的受体的基因表达情况的影响.方法 LPS刺激前后取小鼠肺、肝、脾组织总RNA,采用逆转录- 聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定脂多糖结合蛋白(LBP)、CD14、Toll样受体2(TLR2)、TLR4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等基因的表达情况.结果正常组织中,肺有TLR2的表达,肝有TLR2、CD14、LBP的表达,脾有TLR2的表达;注射LPS后的5 h内,肺组织TLR2、TLR4、CD14和TNF-α,肝组织TLR2、CD14、LPB和TNF-α,脾组织TLR2、TLR4、CD14和TNF-α的基因表达均呈逐渐增加趋势.结论正常情况下TLR2等基因在不同组织中的表达有差异,LPS刺激5 h内各基因的表达提高,从而提高机体对LPS等病原体模式识别分子的反应性.
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管饲患者机械性并发症的预防和处理
营养支持疗法是挽救患者生命的重要技术,但有潜在的并发症.现对其机械性并发症的发生原因、预防措施及监护方面进行总结,以提请同道注意.
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危重病患者高位前路颈内静脉穿刺置管术的临床应用
颈内静脉穿刺置管术是抢救危重病患者的重要手段,它既可以测量中心静脉压,同时也是输血、补液、各种治疗用药以及肠外营养的通路.颈内静脉穿刺入路有十几种,孰优孰劣,各家报道不一.近2年我院采用高位前路颈内静脉穿刺置管术对200例危重病患者进行抢救,取得了良好效果,现报道如下.
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270例危重患者急救时行高位气管切开术临床分析
对270例危重患者急救时采用高位气管切开术,效果良好,报告如下.
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可调钠透析对老年患者低血压发生率的影响
目前透析的危重病老年患者常伴有心血管并发症,血流动力学不稳定,因此,血液透析时低血压是常见的并发症之一.我院使用可调钠透析,对预防低血压起到了良好的作用,现报告如下.
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创伤后多器官功能障碍综合征的预测研究进展
多器官功能障碍综合征(MODS)作为创伤后的主要并发症和死亡原因之一,已成为外科领域的重点和难点,引起广泛的关注.目前国内、外大量的研究已表明:MODS并非独立的疾病,是机体受创伤、出血、休克、炎症等因素而诱发的一种临床综合征.其发生具有从轻到重、从少数器官波及多数器官的特点,分为24 h内的原发性和1周左右出现的继发性MODS,并且衰竭的器官数目越多,病死率越高.MODS的发病机制非常复杂,从早的感染学说到巨噬细胞学说、肠学说和微循环学说,再到目前较为公认的炎症失控学说,对MODS的认识已逐步加深.尽管临床防治措施也相应不断改进,但发生后临床救治十分困难,迄今为止,在降低MODS发生率和病死率方面,仍未获重大突破[1].
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高迁移率族蛋白-1与脓毒症
脓毒症(sepsis)指由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症.目前,SIRS的抢救成功率仍未达到满意水平,已成为临床危重患者的重要死因之一[1,2].肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)等被认为是在脓毒症发病中的重要促炎介质.但是,过去15年临床采取TNF和IL-1拮抗剂并未取得满意结果.研究发现,TNF和IL-1通常在病因作用后的几分钟至2 h内释放;TNF和IL-1拮抗剂治疗只是在菌血症早期有效;脓毒症后期,虽然患者病情持续加重直至死亡,但是TNF和IL-1水平往往已恢复至正常.因此提示人们,可能存在某些晚期炎症介质参与了脓毒症后期的病理生理过程[3].1999年,Wang等[4]首次报道高迁移率族蛋白-1(HMGB1)作为新的潜在的晚期炎症介质参与了脓毒症的发病过程,是内毒素致死效应的晚期重要炎症介质.这个新的发现势必为临床上病死率很高的脓毒症、败血症休克、多器官功能障碍综合征(MODS)和SIRS提供新的理论根据和有效的防治措施.
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前降钙素与危重病
严重感染、感染性休克、感染致多脏器衰竭患者病死率可达35%~70%[1],主要是由于缺乏早期诊断.因此在细菌学检查、实验室检查前对严重感染的诊断极为重要,有利于及时确定医疗方案,了解疗效,判定预后.过去通过全身炎性反应的症状及体征可作出严重感染或脓毒症的诊断[2],但类似的症状及体征也可出现于非感染性炎症.因此只通过临床表现诊断感染非常困难.我们希望找到一种鉴定炎症的标志物,以利早期治疗,减少发病率和病死率.临床上理想的标志物应易于检测,具有高度的特异性和敏感性,在疾病的早期即可作出诊断,并与感染的严重性有相关性,从而评价疗效及预后.目前已有许多参数(细胞因子等)用于实验,但能达到标准的极少.
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肺缺血-再灌注细胞因子和信号转导研究进展
近年来,随着临床治疗技术的发展,使许多组织、器官缺血后重新得到再灌注,损伤结构得到修复.但在有些情况下,经过一定时间缺血的组织和器官的功能结构,在得到血液再灌注时出现了明显障碍,称之为缺血-再灌注损伤(IRI).损伤的机制与细胞因子和相应的信号转导有密切的关系.随着心肺复苏成功率的不断提高和体外循环的广泛开展,肺缺血-再灌注损伤(LIRI)受到了越来越多的重视.现就所涉及LIRI的细胞因子和信号转导的研究进展进行简要综述.
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心肌酶学变化在急性肾衰竭中的意义
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是临床常见的危重病,其发生发展常诱发其它脏器的功能衰竭,并可导致多器官功能障碍综合征(MODS),病死率高[1-3].血清心肌酶的检测已广泛应用于临床各科室,心肌细胞发生缺血、缺氧性损害时,心肌酶学有特异性改变,检测血清心肌酶的变化,可判断心肌损害的程度[4].本研究中以汞中毒和甘油致挤压综合征两种方法复制家兔ARF模型,测定心肌酶的变化,拟证实心肌酶学改变是ARF的共性还是单纯由某一因素所引起,以进一步探讨ARF对心肌损伤作用的机制.
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大鼠肺栓塞-再灌注模型的制备
建立肺动脉主干栓塞-再灌注的动物模型,以期为肺栓塞的病理生理及治疗方法的研究提供可靠的实验材料.
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犬肾组织不可逆性损害模型的建立
为进行肾脏干细胞移植的实验研究,欲建立一侧肾组织不可逆性损害犬模型.结果报告如下.
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用核磁共振光谱法研究失血性休克期组织能量代谢的变化
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钙激活蛋白抑制剂Ⅰ减轻大鼠缺血再灌注损伤
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高原地区采用不同体积液体复苏大鼠创伤失血性休克的效果
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滥用抗生素和激素造成深部真菌感染2例
近我院出现2例因滥用抗生素和激素而导致严重的深部真菌感染患者,报告如下.
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欧洲心脏病学会指南(六)救治的原则
19 院前救治19.1 延误治疗:急性心梗危险时期为发病早期,此时患者疼痛剧烈,易发生心脏停搏.越早采取再灌注治疗等治疗措施,患者获益越大.但患者经常要1 h甚至更长时间才能接受治疗.治疗时机延误一部分是因为患者起病时症状不严重,不典型;另一部分是因为患者不知如何获得救助.所以,对缺血性心脏病患者和家属进行健康教育,使他们了解心脏病突发时的常见症状和应付办法应成为提高救治水平的一个环节.公众应掌握向急救服务系统呼救的基本知识,但目前向公众进行此类健康教育的标准还未制定,这方面工作的成效仍不得而知.
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基层医院治疗重症支气管哮喘31例体会
目前,激素及β2受体激动剂仍是重症哮喘的首选治疗用药,但长期大量应用除可产生严重的不良反应外,还可造成激素依赖、激素抵抗及β2受体密度降低,使重症哮喘的治疗变得更加困难.1995年1月-2003年1月,我院对89例重症哮喘患者中31例常规治疗欠佳者采用速尿联合山莨菪碱雾化吸入治疗,取得良好效果,现分析如下.
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脓毒症免疫调理治疗的新思路
脓毒症的免疫调理治疗曾经使人们对改善脓毒症的预后寄予极大希望.但鉴于对脓毒症发病机制中"过度炎症反应"及其促炎细胞因子的认识,在实施长达10年之久,耗资近10亿美元,多达200余项抗炎的临床和实验研究后,并没有在临床获得预期效果的原因,造成自20世纪90年代中期以后,免疫调理治疗的研究陷入了低谷.在对这一"失败"反省的过程中,美国学者Bone提出了著名的代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)假说[1],指出脓毒症的发生和发展是机体促炎与抗炎机制失衡所致,在两者交替制衡后,抗炎机制往往占优势,并导致免疫抑制.按照该假说,免疫调理治疗的任务是恢复促炎与抗炎机制的平衡,逻辑上通过上调促炎机制,或下调抗炎机制则有望逆转脓毒症的免疫抑制状态.
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参与创面愈合调控的神经因素
大量的临床和实验资料都提示我们,神经支配与皮肤生理功能与病理变化存在密切的联系.特别是创伤愈合过程中,伤口失神经支配后伤区面积将进一步增加,挛缩受到限制,造成愈合障碍.截瘫与糖尿病患者由于伴有神经营养障碍,常常导致伤口愈合困难,甚至迁延不愈.组织修复的早期往往会出现暂时性的神经过度支配等现象.种种迹象表明,神经因素在创面愈合中具有重要调控作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |