中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同呼气末正压设定对机械通气患者血流动力学及心功能的影响
目的 探讨不同呼气末正压(PEEP)水平对机械通气患者血流动力学及心功能的影响.方法 将39例呼吸衰竭进行机械通气的危重患者根据心排血指数(CI)分为两组.应用部分CO2重复呼吸法(NICO)连续监测血流动力学,观察心功能正常组(CI≥2.0 L·min-1·m-2,n=18)与心功能低下组(CI＜2.0 L·min-1·m-2,n=21)在双水平气道正压通气(BIPAP)模式下0、5、7、10和13 cm H2O(1 cm H2O=0.133 kPa)PEEP水平对血流动力学[心排血量(CO)、CI、肺毛细血管血流(PCBF)、中心静脉压(CVP)、外周血管阻力(SVR)]、肺机械参数[内源性呼气末正压(PEEPi)、气道峰压(PIP)、平均气道压(Pmean)]及脉搏血氧饱和度(SpO2)、血压(BP)、心率(HR)等的变化.结果 心功能正常组随PEEP增加,CVP明显升高,CO、CI、SVR和PCBF无明显变化;心功能低下组随PEEP增加,CVP明显升高,CO、CI呈曲线变化,且明显下降,SVR下降后显著升高,PCBF明显减少;两组患者随PEEP增加,Pmean、PIP、PEEPi均相应增加,气道阻力明显下降.结论 机械通气在相对容量恒定时,在0～13 cm H2O的PEEP对正常心脏无明显影响,对衰竭心脏可明显减少右心前负荷、PCBF和左心室前负荷,设定适当PEEP可改善心功能.气道压力的变化与CO、CI的变化并非一致.
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机械通气中呼吸拮抗时药物治疗对血流动力学及呼吸功能的影响
目的 研究机械通气中呼吸拮抗时应用咪唑安定和潘可罗宁对血流动力学及呼吸功能的影响. 方法将30例机械通气中发生呼吸拮抗的患者随机分成3组,组1使用潘可罗宁,组2联合使用咪唑安定和潘可罗宁,组3使用咪唑安定.分别观察3组用药前及用药后5、15、30和60 min时人机协调情况,并监测血压、心率、呼吸频率及脉搏血氧饱和度(SpO2)的动态变化.结果 3组患者用药前均存在人机对抗,自主呼吸频率快SpO2下降.组2患者用药后呼吸改善明显,人机协调一致率高,用药30 min内达100%,且持续时间长;血压、心率变化小,呼吸改善及低氧血症纠正好.组1用药后5 min人机协调一致率即达100%,但持续时间短;血压和心率显著升高,自主呼吸频率及低氧血症有所改善.组3人机协调一致率低;血压、心率、呼吸频率及低氧血症均无明显变化.结论 咪唑安定和潘可罗宁合用能保持循环功能稳定,维持合适的通气功能,是一种能够合理改善机械通气中呼吸拮抗的药物治疗方法.
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影响长期机械通气患者预后的危险因素分析
目的 探讨影响重症加强治疗病房(ICU)中长期机械通气(LTMV)患者预后的危险因素.方法 回顾性分析42例在ICU机械通气≥7 d的患者入ICU时的一般情况、原发病分布、通气前生命体征、辅助检查、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和气管切开时间.根据撤机后的生存情况分为生存组和死亡组,依照设定的临床资料对两组患者进行对比分析,并进行Logistic多元回归分析.结果 生存组22例,死亡组20例.死亡组APACHEⅡ评分、校正心率(PAR)及血尿素氮(BUN)水平均明显高于生存组(P均＜0.01),气管切开时间明显晚于生存组(P＜0.05),血浆白蛋白(ALB)、血细胞比容(HCT)和血小板计数(PLT)均明显低于生存组(P＜0.05或P＜0.01);而两组间的机械通气时间、白细胞计数(WBC)和呼吸机相关性肺炎的发生率差异均无显著性(P均＞0.05).Logistic多元回归分析显示,气管切开时间、HCT和PLT与LTMV患者的预后呈显著相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论 气管切开时间、HCT和PLT是影响LTMV患者预后的主要危险因素.
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体位及呼气末正压对危重病患者中心静脉压的影响
目的 观察不同体位及呼气末正压(PEEP)水平对机械通气(MV)危重患者中心静脉压(CVP)的影响.方法 选择2005年12月-2006年3月重症加强治疗病房(ICU)进行MV并监测CVP的患者23例,观察患者在30°卧位及平卧位时PEEP 0、3、6、9、12和15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)条件下CVP、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及Riker镇静躁动评分(SAS)的变化.结果 相同PEEP条件下,患者两种体位的CVP、HR及MAP均无明显变化(P均＞0.05);30°卧位SpO2显著高于平卧位(P＜0.01).患者体位由30°卧位调至平卧位及固定体位脱机时,CVP随PEEP水平升高而递增,至PEEP 15 cm H2O时明显高于其他PEEP水平(P均＜0.05);脱机时SpO2明显低于不同PEEP水平时(P均＜0.05);SAS随PEEP水平升高而递减,至PEEP 15 cm H2O时,SAS有所升高(P均＜0.05);HR和MAP无明显变化.结论 体位改变对MV患者的CVP无明显影响,随PEEP水平增加,CVP逐渐增加;改变体位与脱机均会使患者缺氧加重、躁动增加;维持患者原体位及PEEP水平而测量CVP,可增加患者的安全性与舒适性,减少医护人员工作量.
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食管引流型与标准型喉罩通气道用于正压通气的自身对照研究
目的 采用随机自身对照设计方法比较食管引流型喉罩通气道(PLMA)和标准型喉罩通气道(SLMA)用于间歇正压通气的有效性.方法 选择50例经美国麻醉医师协会(ASA)身体状态分级标准分为1～2级、拟在全身麻醉下实施择期整形外科手术患者.在常规麻醉诱导后,顺序插入PLMA和SLMA,将通气罩内压充气至60 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),评价两种喉罩通气道充气前后的肺通气满意度和气道密封压,同时进行光导纤维支气管镜(FOB)评分,确定通气罩的解剖位置.然后将潮气量设定为10 ml/kg实施间歇正压通气,记录间歇正压通气后连续5次呼吸的平均呼潮气量和平均吸气峰压.结果 在通气罩未充气情况下,插入PLMA后有46例(92%)患者获得了良好和尚可的肺通气效果,而插入SLMA后仅有22例(44%)患者获得了良好和尚可的肺通气效果;PLMA的气道密封压显著高于SLMA(P＜0.05).将通气罩内压充气至60 cm H2O,采用PLMA的50例患者均获得良好的肺通气效果,但采用SLMA时仅有28例获得良好的肺通气效果;PLMA所需的充气量和充气后获得的气道密封压均显著高于SLMA(P均＜0.05).采用PLMA时所有患者的气道密封压均高于或等于采用SLMA时;采用PLMA时除2例患者外,其他患者所需的充气量也均高于采用SLMA时.PLMA通气罩位置的FOB评分显著低于SLMA(P＜0.05).采用PLMA维持气道的29例患者和采用SLMA维持气道的21例患者的平均呼潮气量、吸气峰压及维持气道时间差异均无显著性(P均0.05).结论 与SLMA相比,PLMA可为正压通气提供更好的气道密封压,而且对声门和食管上端具有潜在的隔离作用,用于正压通气时PLMA比SLMA更有效、更安全.
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大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活
目的 探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤(VILI)时p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活以及致炎因子的表达.方法 30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C 3组,A组:潮气量(VT)8 ml/kg,呼吸频率(RR)80次/min;B组:VT 20 ml/kg,RR 80次/min;C组:VT 40 ml/kg,RR 80次/min.各组机械通气时间均为2 h.实验结束处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,光镜下观察肺组织病理学改变.采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组肺组织中p38、磷酸化p38(pp38)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平,考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶(MPO)活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白细胞计数(WBC).结果 肺组织病理观察显示,A、B、C 3组的改变依次加重;与A组相比,B、C两组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P均＜0.01);与B组相比,C组p-p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF-α及MPO的水平均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达,这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一.
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机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4表达的影响
目的 探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)表面Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠18只,随机分为自主呼吸组(R组,n=6)、小潮气量(VT)机械通气组(M组,n=6)和大VT机械通气组(N组,n=6).腹腔注射质量分数为20%的乌拉坦8 mg/kg麻醉大鼠,行气管插管.机械通气呼吸机参数设定:M组:VT为6 ml/kg,N组VT为40 ml/kg,吸:呼为1:1,呼气末正压(PEEP)为0,吸入氧浓度(FiO2)为0.21.调整呼吸频率和潮气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在35～45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).实验3 h结束,放血处死大鼠.监测实验开始及实验1、2和3 h时动脉血气分析;并测定大鼠肺组织病理形态学积分、湿/干重(W/D)比值及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC)和肺蛋白通透性系数.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定AM表面的TLR4 mRNA表达,用免疫组化法测定AM表面的TLR4蛋白表达.结果 N组实验1 h时存在过度通气,pH升高、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)降低(P均＜0.05),其他指标都在正常范围内.与R组比较,N组肺组织病理形态学积分、W/D比值,BALF中WBC和肺蛋白透性系数以及TLR4蛋白表达和TLR4 mRNA表达均显著升高(P均＜0.01);M组改变差异均无显著性(P均＞0.05).结论 大VT机械通气导致大鼠肺损伤,并使AM表面TLR4表达明显上调.小VT机械通气可避免上述改变的发生.
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肺复张手法对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响
目的 观察肺复张手法对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响.方法 雄性清洁级SD大鼠48只,静脉注射脂多糖(LPS)复制ALI模型,随机分为对照组、ALI模型组(ALI组)、小潮气量(VT)通气组(LV组)和肺复张联合小VT通气组 (SI组).采用控制性肺膨胀(SI)实施肺复张手法.机械通气4 h后,观察肺组织病理学改变;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肺泡上皮细胞凋亡情况;用重力法测定血管外肺水(EVLW)含量;用单核素示踪技术测定肺泡上皮细胞通透性改变;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肺泡表面活性蛋白-C(SP-C)mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)和IL-10浓度.结果 光镜下,SI组肺组织损伤程度轻于ALI组和LV组.LV组凋亡肺泡上皮细胞散在分布,SI组凋亡上皮细胞明显减少.与对照组相比,ALI组、LV组及SI组肺损伤评分和EVLW均显著升高;与ALI组比较,LV组和SI组肺损伤评分显著降低,SI组肺损伤评分及EVLW显著低于LV组(P均＜0.05).与对照组相比,ALI组、LV组及SI组肺组织SP-C mRNA表达均显著降低,而SI组肺组织SP-C mRNA表达显著高于LV组(P＜0.05),但与ALI组比较差异无显著性.ALI组、LV组和SI组BALF中IL-6和IL-10浓度均显著高于对照组(P均＜0.05),SI组IL-6浓度显著低于LV组(P＜0.05).各组肺泡上皮细胞通透性间比较差异均无显著性.结论 肺复张手法可以减轻ALI肺组织病理损伤,增加肺泡上皮细胞SP-C mRNA的合成,下调肺部炎症反应,改善肺泡上皮细胞屏障功能.
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脑电双频指数监测在重症加强治疗病房机械通气患者镇静中的应用
目的 探讨脑电双频指数(BIS)实时监测在重症加强治疗病房(ICU)机械通气患者镇静中应用的可行性.方法 选取30例术后机械通气患者,静脉注射咪唑安定或异丙酚达到合理镇静,采用盲法对患者每隔5 min分别记录1次Ramsay镇静分级评分及BIS.比较Ramsay镇静分级评分对应BIS中位数的总体差异,分析BIS结果与Ramsay镇静分级评分的相关性.计算BIS的敏感度和约登(Youden)指数,确定BIS监测的敏感度和特异度.结果 随镇静深度的加深,BIS明显降低,Ramsay分级评分对应的BIS中位数之间差异有显著性(P＜0.01);BIS与Ramsay分级评分呈负相关(r=0.794,P＜0.01);Ramsay分级评分2～5分(为合理镇静)时对应的BIS中位数的95%可信区间(参考值范围)为61～84;当BIS值为81时,BIS监测从镇静合理到镇静不足的Youden指数和敏感度高;Ramsay分级评分为6分(为镇静过度)时对应的BIS中位数的95%可信区间为48～58.结论 BIS监测与Ramsay镇静分级具有良好的相关性,能实时、客观地监测ICU机械通气患者的镇静状态,并指导镇静治疗.
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机械通气治疗急性心源性肺水肿
2002年1月-2006年6月,我院用无创及有创机械通气抢救48例急性心源性肺水肿(ACPE)患者疗效显著,报告如下.
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42例神经源性肺水肿早期机械通气的临床分析
目前,神经源性肺水肿(NPE)尚未引起临床医师的普遍重视,国内至今也无一个具体的诊断标准,给临床诊断和治疗带来了一定的困难,也不利于进一步研究[1].早期机械通气对NPE的抢救治疗效果是良好的,减少患者早期死亡有很大意义,为临床医师进一步救治原发脑损伤赢得机会和时间.我们对42例重型颅脑损伤并发NPE患者进行早期机械通气治疗,报告如下.
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辅助通气在早期肺挫伤患者中的应用
临床对肺挫伤患者进行机械通气时多采用辅助模式,如同步间歇指令通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)和SIMV联合PSV模式.2000年1月-2005年4月,我科对收治的60例肺挫伤患者采用这3种通气模式进行治疗,比较其临床早期通气效果,报告如下.
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潮气末二氧化碳分压在机械通气中的应用价值
在机械通气过程中,测定动脉血二氧化碳分压(PaCO2)对于调整呼吸机参数具有重要意义.潮气末二氧化碳分压(PETCO2)监测具有无创、连续监测等特点,并可在不同程度上反映PaCO2变化趋势,但由于影响PETCO2测量结果的因素较多,所以它的临床价值一直受到争议.为此,我们通过分析急诊重症加强治疗病房(EICU)2003年1月-2006年9月53例机械通气患者的PETCO2监测结果,旨在探讨其在机械通气中的应用价值.
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机械通气状态下床旁气管和食管支架置入术(附5例报告)
对于因呼吸衰竭(呼衰)行机械通气支持过程中发现气管狭窄及发生气管食管瘘者,尽快恢复气管通畅性、封堵食管瘘口是保证机械通气得以顺利进行,为治疗原发病争取时间和机会的关键.1999年9月-2005年10月,我们在保持机械通气状态下于床旁为患者行气管和食管内支架置入术,报告如下.
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外科危重患者气管切开后拔管时机选择与失败的临床处理
气管切开是抢救危重病患者的一种重要手段,可以使患者渡过危险期,顺利恢复心、肺和肾等重要器官的功能,挽救危重患者的生命.但长时间插管不能顺利拔管易产生院内获得性肺炎,甚至加重病情,危及患者生命.因此,何时拔管以及拔管失败后如何处理是非常关键的临床问题,总结我科近期9例外科危重病患者气管切开后拔管失败的教训,探讨气管插管拔出时机及拔管失败的临床处理.
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机械通气相关性急性心肌梗死临床病因分析
急性心肌梗死(AMI)是机械通气过程中较少见的并发症,但其发生原因复杂,危害严重.1980年Rasanen等[1]就已对相关问题作了临床报告和分析,但至今国内尚未见系统研究.我院2005年6月-2006年6月共收治实施机械通气患者767例(除外因原发AMI而需要机械通气者),其中5例患者并发AMI,发生率0.65%,现对这5例患者在进行机械通气时发生AMI的原因进行分析.
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血管外肺水的研究进展
血管外肺水(EVLW)是指肺血管腔以外的肺组织含水,包括肺间质含水、肺各种细胞含水以及肺泡腔内表面膜含水.狭义的EVLW仅指肺间质含水.EVLW是研究肺水肿的定量监测指标,可以早期、灵敏、直观地提供肺水肿发生发展及演变的病理过程,有助于指导治疗及预后评估,现将其研究综述如下.
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重新评价经皮扩张气管切开术在外科危重患者中的应用
气管切开术是危重病患者的重要救治手段,选择何种气管切开手术方式很可能会影响治疗效果和预后.随着经皮扩张气管切开术(PDT)的广泛应用,会出现相关并发症的弊端已经显现,有必要重新评价PDT和开放性气管切开术(OT)在临床应用的价值.
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有创无创序贯机械通气救治金环蛇咬伤致呼吸肌麻痹1例
银环蛇、金环蛇和海蛇分泌的毒液以含神经毒素为主,中医称为"风毒".临床以松驰性肌肉麻痹为主要症状,常因呼吸肌麻痹而致呼吸衰竭(呼衰)和停止[1].2006年5月我科采用综合治疗配合气管插管及面罩无创序贯通气救治危重型[2]金环蛇咬伤1例,报告如下.
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食管穿孔致脓气胸合并感染性休克的围术期处理
食管胸腔瘘并发症较危重,现对本例患者的围术期处理报告如下.
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无创正压通气联合主动脉内球囊反搏术成功救治重症心肌炎并发心源性休克1例
应用无创正压通气辅以主动脉内球囊反搏术(IABP)成功救治重症心肌炎并发心源性休克患者1例,报告如下.
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机械通气救治淡水淹溺患儿1例
采用机械通气成功救治淡水淹溺患儿1例,报告如下.1 病历简介患者男性,13岁,因淡水淹溺后昏迷1.5 h就诊.查体:体温36.0 ℃,脉搏138次/min,呼吸频率40次/min,血压120/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏血氧饱和度(SpO2)0.32.颜面青紫,口唇发绀,中度昏迷,四肢抽搐,双侧瞳孔直径约3.5 mm,对光反射迟钝,口、鼻腔溢出大量粉红色泡沫样痰,呼吸急促,双肺大量湿口罗音,心率138次/min,心律齐,腹部稍胀,肠鸣音弱,四肢肌张力高.血气分析:pH 7.202,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)55.6 mm Hg,动脉血氧分压(PaO2)32.2 mm Hg,剩余碱(BE)-6.8 mmol/L,酸中毒,低钾血症.立即经口气管插管接呼吸机,采用压力支持(PS)+呼气末正压(PEEP)辅助通气,设定潮气量(VT)10 ml/kg,PS 10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),PEEP 4 cm H2O,同时给予强心、利尿、激素等治疗.
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机械通气:一个需要不断解决的问题
机械通气作为一种干预性治疗方法应用于临床已经有多年的历史.纵观这段历史,不难发现,机械通气是一个理论与技术交织发展的结合体.这个结合体以一系列自我否定肯定的发展模式,一直受到广泛的关注与讨论,至今仍存有多方的争议.
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机械通气临床应用指南(2006)
器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一.机械通气开始仅作为肺脏通气功能支持治疗手段,目前已发展到涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等多方面的重要干预措施,并主要通过提高氧输送(DO2)、保护肺脏、改善内环境等途径,成为治疗多器官功能障碍综合征(MODS)的重要手段.不同疾病对机械通气具有特异性的要求,医学理论的发展及循证医学数据的增加对呼吸机临床应用提出了更加明确的针对性和规范性.中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用方法,广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于机械通气临床应用方面的共识,以期对危重患者的机械通气临床应用进行规范.
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正方:当用则用,物尽其用
急性呼吸衰竭(呼衰)是临床常见的呼吸危重病,病因多,如慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、严重肺部感染、间质性肺疾病、严重心功能不全、创伤及大手术等.近的资料显示,接受有创正压机械通气(invasive positive pressure ventilation,IPPV)的AECOPD病死率高达17%～46%,而急性低氧性呼衰的总体病死率接近40%[1].
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反方:急性呼吸衰竭患者不宜常规应用无创正压机械通气治疗
无创正压机械通气(NPPV)技术从20世纪80年代中期开始应用于临床,随着技术进步、设备改进和使用经验的不断积累,到20世纪末期该技术的临床应用和疗效评价逐步达成一些共识.然而,NPPV在急性呼吸衰竭(呼衰)中的应用一直存在争议,随着研究的深入,特别是多中心随机对照研究的开展,NPPV在急性呼衰中的应用地位越来越受到质疑,NPPV不但难以预防急性呼衰的发生,而且也不能避免早期急性呼衰患者气管插管,更不能替代有创正压机械通气(IPPV),甚至有报道认为NPPV能增加病死率.因此,有必要对NPPV技术在急性呼衰中的应用进行重新认识和评估.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
