核素心血池对稳定期慢性阻塞性肺病患者右心功能的研究

目的:了解慢性阻塞性肺病(COPD)患者稳定期右心功能的改变.方法:采用多门电路血池平衡法核素心血管造影技术对不同损伤程度的COPD患者右心室收缩功能和舒张功能进行综合评价.结果:右心室射血分数(RVEF)、高峰射血率(PER)、收缩期前1/3射血分数(1/3EF)、1/3射血率(1/3ER)、舒张末期到收缩末期的时间(TES)、高峰充盈率(PFR)、前1/3充盈分数(1/3FF)、前1/3充盈率(1/3FR)在不同损伤程度的COPD患者组间均无明显差异.结论:不同损伤程度的COPD患者在稳定期的右心功能处于相对平稳状态.

气管内吹气对机械通气相关性急性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨气管内吹气(TGI)对机械通气相关性急性肺损伤(ALI)家兔实施容许性高碳酸血症(PHC)时二氧化碳清除效果及其在维持二氧化碳分压(PaCO2)大致正常时降低潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)和平台压(Pplate)的作用.方法:用自行设计的TGI装置对常规机械通气(CMV)组和小VT机械通气致PHC时ALI家兔行TGI,观察2组动物在不同吹气流量(0.2 L/min和0.4 L/min)时呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、血气与呼吸力学等指标的变化,并分别同单纯CMV时ALI家兔(病理对照组)比较.结果:①TGI可明显降低CMV组和PHC组家兔的PaCO2水平,促进CO2清除,并能在VT降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围,TGI降低PaCO2的作用呈流量依赖性;②TGI使2组动物的气道压力明显增高,但PHC组Ppeak、Pplate水平均显著低于CMV组;③TGI无加重肺组织病理改变作用,TGI与PHC结合能显著减轻非病变区肺泡的扩张程度.结论:TGI是一种简便实用的机械通气的辅助手段,它能有效地降低PaCO2,在PHC状态下抑制或减缓PaCO2的上升速度,并使气道压力维持低水平.TGI联合PHC通气策略可避免对ALI家兔肺组织过度牵拉及肺泡的过度扩张,减少机械通气相关肺损伤的发生;但尚存某些局限性,有待进一步研究解决.

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察

目的:观察综合治疗海水淹溺肺水肿(PE-SWD)兔的肺形态结构变化并探讨作用机制.方法:用海水灌注的方法制作PE-SWD模型,分别采用高频喷射通气(HFJV)联合4种药物治疗、一氧化氮(NO)治疗和高压氧(HBO)治疗,观察经3种综合实验治疗后兔肺形态结构变化,并用Ca2+超微结构方法观察兔肺细胞内Ca2+变化.结果:3组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变,且能明显缓解细胞内Ca2+超负荷状况,其中HBO治疗效果好,NO治疗效果次之[模型组Ca2+沉淀反应颗粒为(112.80±11.36)个/μm2,HBO组降低为(47.70±11.39)个/μm2,NO组降低为(73.90±18.24)个/μm2,P均<0.01].结论:HFJV联合4种药物治疗是行之有效的治疗措施,可作为PE-SWD的基础治疗,条件许可时应尽量加用NO吸入或HBO治疗.

哮喘豚鼠肺组织中G蛋白的表达及胸腺素对其的影响

目的:研究哮喘豚鼠肺组织G蛋白α亚基含量的表达变化及胸腺素对其的影响.方法:用卵蛋白雾化吸入致敏的方法复制豚鼠哮喘模型,并用胸腺素治疗,Western blot杂交分析法测定Gα含量.结果:哮喘组豚鼠肺组织Giα(126%±11%)、Gqα(122%±12%)较正常对照组显著升高(P均<0.05);而胸腺素组Giα、Gqα(分别为97%±9%和98%±11%)较哮喘组显著降低(P均<0.05);胸腺素组Gsα(107%±6%和104%±5%)无显著变化(P均>0.05).结论:哮喘肺组织Giα、Gqα表达增加在哮喘发病中可能占有一定地位,而胸腺素通过降低Giα、Gqα在哮喘豚鼠肺组织的表达变化达到了治疗或缓解哮喘的目的.

经股静-动脉心肺转流对犬心脏停搏后脑氧供需关系的影响

目的:观察犬电击致心室颤动心脏停搏(VFCA)8分钟后经开胸心肺复苏(CPR)和(或)经股静动脉心肺转流(CPB)心肺复苏对脑氧供需关系的影响.方法:采用犬经胸壁电击VFCA 8分钟,经CPR恢复自主循环(RSC)后观察4小时内脑氧利用率(O2UC)和脑静脉血氧分压(PssO2)的变化.9只犬分为2组,Ⅰ组(5只)采用开胸心脏按压等方法复苏,Ⅱ组(4只)于开胸心脏按压同时经一侧股静、动脉心肺转流,并维持2小时.结果:Ⅱ组RSC时间(6.3±2.1)分钟较Ⅰ组(13.6±5.9)分钟显著缩短,P<0.05;Ⅰ组RSC后30、60、120和240分钟脑O2UC值(0.64±0.10,0.71±0.09,0.74±0.08和0.77±0.06)均较CA前(0.43±0.08)明显升高,P均<0.05;同时120分钟后PssO2值不断降低(P均<0.05),240分钟时仅(2.84±0.20)kPa(1 kPa=7.5 mmHg),而Ⅱ组RSC后除120分钟外各时点脑O2UC值(0.52±0.04,0.56±0.03和0.57±0.03)与CA前值0.51±0.03比较无显著升高,P均>0.05,且明显低于Ⅰ组各值(P均<0.05);同时PssO2较CA前无明显降低(P均>0.05),低值240分钟时为(4.25±0.30)kPa.结论:CA后经开胸CPR辅以CPB能抑制单一开胸CPR后发生的脑O2UC升高和PssO2降低,从而改善脑氧供需关系,对脑复苏有利.

肺源性心脏病患者机械通气前后甲状腺激素的测定及其意义

目的:探讨慢性肺源性心脏病机械通气患者血清甲状腺激素的变化及其意义.方法:应用放免方法测定了37例慢性肺源性心脏病机械通气患者和33例正常对照者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH).结果:慢性肺源性心脏病急性发作期患者血清T3和T4明显低于正常对照组(P均<0.05),而TSH明显高于正常对照组(P<0.05).机械通气24小时内血清T3、T4和TSH较通气前明显降低(P均<0.05).在撤机前血清T3和T4较通气前明显升高(P均<0.05),而TSH降低(P<0.05).28例撤机成功者血清T3和T4明显高于9例撤机失败者(P均<0.05),而TSH 2组患者无明显差异.结论:慢性肺源性心脏病患者血清T3和T4明显低于正常人,机械通气可引起短暂的继发性甲状腺功能低下,测定血清T3和T4可预计机械通气患者撤机成败.

气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)运用气道压力限制和容许性高碳酸血症机械通气的效果.方法:将292例ARDS患者随机分为3组,A组96例,未用机械通气;B组102例,用传统策略机械通气[潮气量(12.15±1.86)ml/kg,呼气末正压(1.40±0.45)kPa(1 kPa=10.20 cmH2O),平台压(3.40±0.43)kPa,动脉血二氧化碳分压(5.48±1.10)kPa(1 kPa=7.5 mmHg),pH值7.36±0.04];C组94例,运用气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气[潮气量(7.58±0.42)ml/kg,呼气末正压(0.78±0.23)kPa,平台压(2.80±0.41)kPa,动脉血二氧化碳分压(10.15±1.38)kPa,pH值7.21±0.03].对A、B、C 3组患者疗效进行比较.结果:A组与B、C组相比,未实施机械通气患者的病死率显著升高(P均<0.01);B组与C组相比,B组患者病死率又高于C组(P<0.05).结论:机械通气可以显著减少呼吸衰竭致ARDS的病死率;气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气可进一步降低ARDS病死率.

胸外科手术后呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘患者的治疗探讨

目的:探讨胸外科手术后急性呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘患者的临床治疗方法.方法:术后支气管残端瘘1例和肺瘘4例患者均并发急性呼吸衰竭,均需应用呼吸机治疗.支气管残端瘘患者应用呼气末正压通气模式,4例肺瘘患者应用同步间隙指令呼吸模式.结果:应用呼吸机时胸腔引流管均有Ⅱ～Ⅲ度漏气.残端瘘患者由于瘘口较大,大部分气体由残端瘘口处逸出,引起呼吸机运行不稳定,且动脉血氧饱和度(SaO2)在氧浓度(FiO2)达0.60时仍持续于0.90～0.92.试用气管内球囊封堵瘘口后使SaO2达0.93～0.95.2例肺瘘自动闭合;另2例亦经胸内注入纤维蛋白原2.0 g后封闭肺瘘口,均未致其他呼吸支持并发症或胸腔感染.结论:瘘口大小决定处理重点,对较大支气管瘘,应先保证气道闭合性;术后肺瘘亦有自愈的可能;术后注重营养支持,引流管的局部护理应严格无菌操作;合理选择呼吸机参数.

BIPAP-SIMV-PSV与SIMV-PS-CPAP脱机方式的比较

目的:比较双水平气道正压通气同步间歇指令通气压力支持通气(BIPAP-SIMV-PSV)与同步间歇指令通气-压力支持通气-持续气道正压(SIMV-PS-CPAP)两种脱机方式效果.方法:49例呼吸衰竭患者按脱机方式不同分为:BIPAP-SIMV-PSV脱机成功组(22例)与失败组(3例),SIMV-PS-CPAP脱机成功组(14例)与失败组(10例).各组对应参数进行F检验、q检验.结果:采用BIPAP-SIMV-PSV方式脱机与SIMV-PS-CPAP相比明显提高脱机成功率(88%与58%,P<0.05).尤其在SIMV-PS-CPAP不能脱机患者应用BIPAP-SIMV-PSV能实现脱机.SIMVPSCPAP以减频率方法;BIPAPSIMVPSV脱机参数一般为:FiO2<0.4、Plow<0.49 kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)、Phigh<1.57 kPa、f 4次/min、I:E=1:4、Phigh与Plow差0.49～1.18 kPa.结论:BIPAP-SIMV-PSV方式与SIMV-PS-CPAP相比是一种较好的脱机方式.

吸入一氧化氮治疗脓毒性肺损伤对肺表面活性物质影响的研究

目的:研究吸入一氧化氮(NO)治疗脓毒性急性肺损伤(ALI)时对内源性肺表面活性物质(PS)的影响.方法:机械通气条件下制作吸入NO治疗ALI的兔模型,观察NO的疗效,测定内源性PS系统总磷脂(TPL)、饱和磷脂(DSPC)含量,小与大聚集体比例(SA/LA),Western dot blot法测定肺表面活性物质结合蛋白-A(SP-A)含量及Northern blot法测SP-A mRNA含量的变化,膜天平测定支气管肺泡灌洗液表面张力的改变.结果:吸入20 mmol/L NO对ALI有明显的治疗效果,对内源性PS中磷脂成分的含量和功能无破坏作用,可使SA/LA(0.9±0.2)较内毒素组(1.1±0.2)降低(P<0.01);吸入NO对SP-A蛋白[(92.6±11.5)μg/kg]及其mRNA含量(49.8±9.4)与内毒素组[分别为(80.8±18.2)μg/kg与50.3±8.9]比较无进一步破坏作用.结论:短时间吸入低浓度NO对PS系统无不良影响,是治疗ALI的有效、安全的方法.

肺泡表面张力与肿瘤坏死因子在急性低氧油酸性肺损伤时的变化

目的:探讨急性低氧油酸肺损伤中肺泡表面活性物质(PS)系统改变的机制.方法:采用急性低氧肺损伤大鼠模型,分别观察血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化;采用人工智能的方法测定BALF中表面张力的变化;用高效液相色谱测定BALF中磷脂组分的改变.结果:静脉注入油酸后肺部很快出现中性粒细胞(PMN)的聚集,1小时即可达峰值(80.32%);TNF-α在血浆和BALF中显著增加,以BALF中含量增加较显著,并随病程的延长而升高[(4 773.0±405.1)ng/L];静脉注入油酸后磷脂酰胆碱(PC)含量显著降低,而磷脂酰乙醇胺(PE)含量显著升高;BALF的小表面张力(STmin)迅速上升达到峰值,滞后环面积和稳定指数(SI)则进行性下降,并维持在一个较低水平(0.39±0.08).己酮可可碱(PTX)可减轻油酸肺损伤肺部炎细胞浸润,减少TNF-α在血浆和BALF中的含量.结论:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或急性肺损伤时确有PC和PE及表面张力参数的改变;TNF-α不但参与了ARDS的发病机制,而且损害了肺部PS系统;PTX可明显改善动脉血氧分压,减轻肺水肿,尚可显著降低血浆和BALF中TNF-α的含量,对急性低氧油酸肺损伤有一定的治疗作用.

急性肺损伤患者血清肺表面活性物质蛋白A的变化及其意义

目的:动态观测急性肺损伤(ALI)患者血清肺表面活性物质蛋白A(SP-A)的变化,并探讨其临床意义.方法:选择符合ALI诊断标准并已给予机械通气治疗的患者20例,于入组时和出组时(即脱机或死亡之前)抽取静脉血,多数患者在观察期间病情有明显变化时重复抽血,共收集静脉血标本71例次;并同时记录动脉血气测值和呼吸机参数,计算动脉血氧分压(PaO2)与吸入气氧浓度(FiO2)比值和静态总呼吸顺应性(TRC).健康对照组22例也留取血清,用免疫印迹法测定SP-A浓度.结果:ALI组患者入组时血清SP-A浓度显著高于对照组(P<0.001);ALI患者中8例终死于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并多器官功能衰竭(MOF)患者SP-A浓度明显高于10例终存活者(P<0.01).8例死于ARDS合并MOF的ALI患者出组时,血清SP-A浓度显著高于10例存活者及其入组时测值(P<0.005和P<0.05),而10例存活者SP-A浓度明显低于其入组时测值(P<0.001).整个观察期间ALI患者血清SP-A浓度与其相应的PaO2/FiO2和TRC呈负相关(P均<0.001).结论:ALI患者血清中SP-A浓度显著升高,SP-A水平与患者的肺损伤严重程度和预后密切相关.

蛋白酶-抗蛋白酶失衡在内毒素诱发急性肺损伤中的作用

目的:研究蛋白酶-抗蛋白酶失衡在内毒素诱发急性肺损伤(ALI)兔模型中的作用.方法:成年健康新西兰大白兔16只经麻醉、气管切开插管后给予机械通气.随机分成2组(每组8只):即内毒素(LPS)致ALI模型组(LPS组)和生理盐水对照组(NS组).监测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血压(BP)、外周血白细胞数(WBC)、气道峰压(Ppeak)、静态总呼吸顺应性(TRC)和肺内动静脉分流(s/t)等指标的变化;比较实验8小时后血浆α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)含量和活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)样活性、α1-AT活性、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂酰胆碱(DSPC)含量及肺湿重与干重比(W/D)的差异.结果:与基础值相比,静注LPS后PaO2下降,氧合指数<26.67 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),TRC下降>50%,肺内动静脉分流增加>25%;与NS组相比,血浆α1-AT含量增高但活性下降,外周血白细胞减少,而BALF中TP含量、NE样活性、IL-8和TNF-α浓度增加,α1-AT活性、TPL、DSPC/TPL和DSPC/TP下降,W/D增高.结论:急性肺损伤时中性粒细胞过度活化并释放出NE,使蛋白酶抗-蛋白酶失衡;NE对肺血管屏障具有破坏作用,促进了肺损伤的发生.

特普他林对油酸性肺损伤鼠肺泡液体清除功能的影响

目的:观察特普他林对油酸致伤大鼠肺损伤后肺泡上皮液体清除能力的影响.方法:采用大鼠油酸型肺损伤模型.大鼠伤后24小时经气管滴注特普他林(1×10-4 mol/L)溶液5 ml/kg;1小时后检测肺泡内液体清除率(ALC)、总肺水量(TLW)、肺血管外肺水量(EVLW)和动脉血气参数.结果:大鼠伤后24小时ALC降低49.2%,TLW和EVLW明显增加[分别由(3.14±0.14)ml/g和(2.25±0.11)ml/g增至(4.04±0.13)ml/g和(4.32±0.11)ml/g],严重的低氧血症[PaO2为(6.55±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mmHg)].特普他林组ALC较油酸致伤组增高63.7%,TLW和EVLW显著减少[分别为(3.39±0.16)ml/g和(2.94±0.12)ml/g].钠转运特异性抑制剂--阿咪洛利或哇巴因能部分抑制特普他林刺激肺泡内液体清除的作用.结论:特普他林通过上调钠主动转运机能,促进肺水肿液的吸收,从而改善换气功能,对急性肺损伤后肺水肿有一定的治疗作用.

比例辅助通气和压力支持通气对慢性阻塞性肺疾病患者疗效的比较

比例辅助通气(PAV)是压力在气道内的输送与患者瞬间努力成比例地连续加在每次吸气上,实际效果是患者的吸气努力得到放大.压力支持通气(PSV)已在临床广泛应用.我们对2种通气模式在慢性阻塞性肺病(COPD)患者中的疗效进行比较.

咯血患者的止血效果与其输液量关系的观察

我们观察了1990～1996年因咯血住院的68名患者在治疗过程中补液量与止血效果的关系,报告如下.

联用冬眠疗法与机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征5例

联用冬眠疗法与机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)5例获得成功,报告如下.

气管切开术后并发气管下段狭窄患者置放气管内支架成功1例

气管切开术后并发气管下段狭窄致呼吸困难临床报道并不多见,本例患者历经2个月才明确诊断,以后置放气管内支架成功.该病例的诊断和治疗过程中,有较多经验与教训,报告如下.

35例小儿心内直视手术后机械通气的应用

心内直视手术后,有少部分患者由于伴有严重心肺并发症而需要长时间机械通气辅助呼吸.我们应用此法救治有严重心肺并发症小儿(<14岁)35例,报告如下.

麻醉中发生重度急性呼吸窘迫综合征抢救成功1例

麻醉中发生重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)1例,经采用呼气末正压(PEEP)通气等治疗1周,抢救成功,报道如下.

连续7次心肺复苏抢救格林-巴利综合征成功1例

1 病历简介患者男,64岁.入院诊断:格林-巴利综合征.诊疗过程中,患者突发呼吸、心跳骤停,立即心电监护,行胸外按压,1分钟后心律未转复,即改用自行设计、北大方正集团生产的F2M-1型心肺复苏器提压胸廓.患者先后7次心跳骤停,每次均在胸外按压无效的情况下以心肺复苏器转复,患者自主呼吸未恢复,行气管内插管,呼吸机支持呼吸.

三腔二囊管置入致食管穿孔胸腔瘘1例

肝硬化等致门静脉高压引起的食管胃底静脉破裂大出血,常以三腔二囊管压迫止血,效果显著[1].文献报道三腔二囊管治疗的常见并发症有鼻翼压迫坏死、窒息、吸入性肺炎、食管下端胃粘膜缺血坏死等[2].置管操作中,因操作不当致食管穿孔,甚为罕见.我院曾治愈1例三腔二囊管置入操作中致食管穿孔胸腔瘘患者,现将救治教训总结如下.

低血容量性休克时白细胞变形能力改变与肺血流阻力的观察

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是导致休克患者死亡的重要原因之一.引起ARDS的原因很多,包括补体、氧自由基等[1].本研究观察低血容量性休克时白细胞变形能力的改变及对微循环的影响,探讨白细胞在ARDS发生发展中的作用及机制.

高原肺水肿患者的体液免疫反应

我们在喀喇昆仑山海拔3 700 m处对8例高原肺水肿患者治疗前和临床治愈后血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体(C3、C4)和C反应蛋白(CRP)进行检测,报告如下.

高原慢性肺源性心脏病急性加重期呼吸衰竭潮气末二氧化碳分压监测价值的研究

我们对高原(海拔2 260～3 200 m)慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期呼吸衰竭患者作潮气末二氧化碳分压(PetCO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和生理死腔气量/潮气量(VD/VT)比例测定,探讨PetCO2与PaCO2的关系及PetCO2的应用价值.

高原肺水肿患者红细胞生成素和C-型利钠肽含量的变化及其意义

我们于喀喇昆仑山海拔3 700 m处对收治的8例高原肺水肿患者在治疗前和临床治愈后用放射免疫分析法检测其血清红细胞生成素(EPO)和血浆C型利钠肽(CNP)含量,旨在探讨高原肺水肿的发生与二者间的关系.报告如下.

不同水平呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧合功能和血流动力学的影响

观察不同水平呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合功能和血流动力学的影响.

变态反应性支气管肺曲菌病(Internet网上临床病例讨论)

赵世峰医生:解放军总医院急诊科医师(zsf301@263.net)变态反应性支气管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)在临床上并非罕见,尤其是在反复发作性哮喘的患者中更为常见.由于对该病的认识和警觉不足,常易误诊或漏诊.现进行以下病例讲座供提高对该病的诊治水平.

国家中医药管理局中国传统医药国际交流中心