中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单核/巨噬细胞代谢在脓毒症中的研究进展
脓毒症时外周血白细胞首先发生炎症激活,随着炎症进展,机体进入免疫耐受状态.过度炎症期,单核/巨噬细胞有氧糖酵解和磷酸戊糖途径增加,氧化磷酸化受到抑制;但免疫耐受期,糖酵解受到抑制.总结分析脓毒症时单核/巨噬细胞代谢通路的改变,以及葡萄糖、氨基酸和脂肪酸代谢对脓毒症时单核/巨噬细胞的影响,表明脓毒症时细胞代谢对单核/巨噬细胞免疫功能具有重要的调控作用,调控免疫细胞代谢产物或与其相关的信号通路,可能是治疗脓毒症的潜在方法.
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肥胖与非肥胖感染性休克患者去甲肾上腺素的使用剂量
在感染性休克患者的血流动力学支持中,去甲肾上腺素的输注剂量是否与体重相关尚无定论.有学者进行了一项回顾性队列研究,旨在比较肥胖与非肥胖的感染性休克患者去甲肾上腺素剂量要求及对患者血压的影响.研究者对一个三级医疗学术中心接受去甲肾上腺素输注支持血流动力学的成人感染性休克患者的资料进行分析.将患者分为肥胖组(体重指数≥30 kg/m2)和非肥胖组(体重指数<30 kg/m2).主要研究指标是输注60 min对去甲肾上腺素的剂量要求.次要终点是平均动脉压(MAP)与去甲肾上腺素的对数转化比.终研究纳入100例肥胖和100例非肥胖感染性休克患者.肥胖组和非肥胖组60 min时去甲肾上腺素平均输注速度分别为(0.09±0.08)μg·kg-1·min-1和(0.13±0.14)μg·kg-1·min-1(P=0.006);60 min内非基于体重的剂量分别为9μg/min和8μg/min(P=72对数转换的平均);60 min内MAP与去甲肾上腺素的对数转化比分别为2.5±0.9和2.5±0.8(P=0.54).研究者据此得出结论,与非肥胖患者相比,肥胖患者感染性休克需要较低的体重相关剂量的去甲肾上腺素,去甲肾上腺素总量在肥胖患者中也相对较低.
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Sepsis-3预测急诊科疑似感染患者住院病死率的准确性
国际工作组重新定义了脓毒症的概念(第三次脓毒症和脓毒性休克国际共识,Sepsis-3),该工作组推荐用快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)替代全身炎症反应综合征(SIRS)评分标准以确定高死亡风险患者.然而,这些新标准并未被前瞻性研究验证,其预测效用在急诊科仍然未知.因此有学者进行了一项国际多中心前瞻性队列研究,目的在于验证qSOFA对脓毒症病死率的预测价值,并比较脓毒症新标准和旧标准的准确效用.该研究纳入2016年5月至6月法国、西班牙、比利时和瑞士共30个急诊科收治的疑似感染患者,收集以脓毒症新标准及旧标准定义的所有相关变量,所有患者随访至出院或死亡.主要终点为住院病死率.结果显示,筛选了1088例患者,其中879例纳入分析,年龄中位数为67(47,81)岁;女性414例(占47.1%);379例(43.1%)有呼吸道感染;患者总体住院病死率为8.0%,其中qSOFA<2分者病死率为3%,qSOFA≥2分者病死率为24%〔绝对差为21%,95%可信区间(95%CI)=15%~26%〕.受试者工作特征曲线下面积(AUC)分析显示, qSOFA评分较SIRS评分和严重脓毒症标准可以更好地预测住院病死率〔AUC:0.80(95%CI=0.74~0.85)比0.65(95%CI=0.59~0.70),P<0.01;增量为0.15,95%CI=0.09~0.22〕.qSOFA评分和严重脓毒症的死亡风险比(HR)分别为6.2(95%CI=3.8~10.3)和3.5(95%CI=2.2~5.5).研究者据此得出结论,使用qSOFA评分预测急诊科疑似感染患者住院病死率的准确性较SIRS或严重脓毒症标准更高,此结果支持在急诊科采用Sepsis-3新标准预测疑似感染患者的住院病死率.
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正五聚蛋白3对接受早期目标导向治疗液体复苏成功的严重脓毒症患者死亡的预测价值
正五聚蛋白3(PTX3)被认为是严重脓毒症患者死亡的预测指标.目前采用生物标志物(包括PTX3)预测早期目标导向治疗(EGDT)初步复苏成功的严重脓毒症患者死亡的相关数据有限,因此有学者进行了一项前瞻性队列研究.该研究纳入了83例完成EGDT所有复苏步骤并复苏达标的严重脓毒症患者,采用夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者入院时、入院3 d和7 d的血清PTX3水平,并测定了降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、中性粒细胞指数等指标.主要研究终点为28 d全因病死率.结果显示,83例严重脓毒症患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分为16(13,19)分;28 d全因病死率为19.3%(16例).死亡者入院时血清PTX3水平显著高于存活者〔μg/L:201.4(56.9,268.6)比36.5(13.7,145.3), P=0.008〕.在入院时PTX3、PCT、CRP、中性粒细胞指数、APACHEⅡ评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)等指标中,血清PTX3水平对死亡的预测价值大〔受试者工作特征曲线下面积(AUC)=0.819,95%可信区间(95%CI)=0.677~0.961,P=0.008〕.入院时PTX3佳截断值为140.28μg/L(敏感度为66.7%,特异度为73.8%).入院时的PTX3与PCT具有较强的相关性(r=0.675,P<0.001).然而,Cox比例风险模型分析显示,仅入院时的PTX3是严重脓毒症死亡的独立预测指标〔PTX3≥140μg/L时,风险比(HR)=7.16,95%CI=2.46~15.85,P=0.001〕.研究者据此得出结论,入院时血清PTX3水平可能是接受EDGT并液体复苏成功的严重脓毒症患者28 d全因死亡的一个强大的预测因子.
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合并类风湿关节炎脓毒症患者的近期和远期病死率
类风湿关节炎(RA)患者常合并严重感染和脓毒症,其发病率和死亡风险增高.为确定RA是否为重症加强治疗病房(ICU)脓毒症患者入院后近期和远期死亡的独立危险因素,有学者进行了一项回顾性队列研究.该研究基于SEPSIS-ISR注册表的数据,研究者收集了2002年至2012年7家大型医院ICU诊断为脓毒症的所有患者的数据资料,主要终点指标为30 d及3年生存率.该研究共纳入124例RA患者和248例非RA患者(平均年龄为71岁,女性占64.5%),两组患者感染的主要部位及病原菌分布相似.RA组和非RA组患者严重脓毒症发生率分别为92%和84%(P=0.03),感染性休克发生率分别为50%和39%(P=0.06).两组间30 d生存率差异无统计学意义,但RA组30 d幸存者的3年生存率较非RA组显著降低(34.9%比55.7%,P=0.01).多变量Cox比例风险回归分析显示,RA是30 d存活患者3年死亡的独立危险因素〔风险比(HR)=1.63, 95%可信区间(95%CI)=1.03~1.63,P=0.04〕.研究者认为,从该研究可以看出,合并RA是脓毒症患者3年死亡的独立危险因素,但不是近期死亡的独立危险因素.
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SOFA、SIRS和qSOFA评分预测ICU疑似感染成人患者住院病死率的准确性
第三次国际脓毒症会议更新了脓毒症定义(Sepsis-3),强调推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)中2个或以上变量组成快速序贯器官衰竭评分(qSOFA),并在脓毒症定义标准中去除了全身炎症反应综合征(SIRS).近期有学者进行了一项回顾性队列研究,旨在评估SOFA、SIRS及qSOFA评分对疑似感染重症患者预后的预测能力.该研究纳入2000年至2015年澳大利亚和新西兰182个重症加强治疗病房(ICU)收治的以感染为主要入院诊断的184875例重症患者,记录入ICU 24 h内的SOFA、SIRS和qSOFA评分相关变量指标.主要终点指标为院内病死率;综合次要结局为院内病死率或ICU住院时间≥3 d.结果显示, 184875例患者平均年龄(62.9±17.4)岁;女性82540例(占44.6%);常见的诊断为细菌性肺炎(32634例,占17.7%);34578例患者(18.7%)于院内死亡,102976例患者(55.7%)院内死亡或ICU住院时间≥3 d.分别有90.1%的患者SOFA评分≥2分,86.7%的患者满足SIRS标准≥2项,54.4%的患者qSOFA评分≥2分.SOFA评分较SIRS标准和qSOFA评分更能预测患者院内病死率,三者的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.753〔99%可信区间(99%CI)=0.750~0.757〕、0.589 (99%CI= 0.585~0.593)和0.607 (99%CI= 0.603~0.611);预测效能增量分别为:SOFA评分比SIRS标准为0.164 (99%CI=0.159~0.169),SOFA评分比qSOFA评分为0.146(99%CI=0.142~0.151),均P<0.001.SOFA评分对综合次要终点指标的预测效能(AUC=0.736,99%CI=0.733~0.739)优于SIRS标准(AUC=0.609,99%CI=0.606~0.612)和qSOFA评分(AUC=0.606,99%CI=0.602~0.609);预测效能增量分别为:SOFA评分比SIRS标准为0.127(99%CI=0.123~0.131), SOFA评分比qSOFA评分为0.131(99%CI=0.127~0.134),均P<0.001.以上结果在多个敏感性分析后是一致的.研究者据此得出结论,疑似感染的成人患者收入ICU,其SOFA评分≥2分时预测院内病死率的准确性比SIRS标准或qSOFA评分更高,表明SIRS标准和qSOFA评分对ICU患者死亡的预测价值有限.
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2016国际脓毒症和感染性休克管理指南与日本脓毒症诊疗指南之异同
脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年有数百万人患脓毒症,而且死亡人数超过患病人数的1/4.近日,美国危重病医学会及欧洲危重病协会联合发布了《拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休克管理指南》,提出了93条推荐意见;随后日本集中治疗医学会及日本急救医学会也联合发表了《日本脓毒症诊疗指南2016》,在成人方面提出了涵盖19个领域的74个问题.在此对比介绍两个指南的异同,以使广大临床医师能够全面深入地了解脓毒症和感染性休克领域的国际动态,从而使我国的危重病患者获益更多.
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儿科紧急救援包的设计与应用
针对儿科急诊急救及院前转运特点,调研目前儿科转运急救医疗设备,并收集儿科急救专家建议,研制了一款新型的儿科紧急救援包,以满足各医疗机构,特别是基层医院院前急救及转运患儿时进行各种急救处理和护理的需要.该儿科紧急救援包外观新颖,内部模块化设计,方便携带,简单实用,适用于危重患儿的院前急救及转运等,也可应用于各种灾害及突发事件的紧急救援.
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ICU谵妄患者临床脑功能监测指标的探索:一项前瞻性病例对照研究
目的 探讨诊断重症加强治疗病房(ICU)患者谵妄的临床客观指标.方法 采用前瞻性病例对照研究方法,选择2015年10月至2016年5月北京大学人民医院收治的因病情危重转入ICU、需要呼吸机辅助通气治疗的术后成人患者.首先对患者进行Richmond躁动-镇静评分(RASS),若RASS≥-2分则依据ICU意识模糊评估法(CAM-ICU)将患者分为谵妄组和对照组.入ICU当日用多功能监护仪连续监测患者脑电参数(左右脑偏侧、脑内敛、脑活性、脑耗能、内专注、外专注、脑抑制、疲劳、睡眠轻重、镇静指数、疼痛指数、焦虑指数、烦躁指数、紧张指数和谵妄指数)和脑血流参数(灌注指数),记录患者既往史,测定血常规、血气分析、血生化指标以及预后指标.用二元逻辑回归方法进行谵妄的多因素分析.结果 共纳入43例患者,谵妄组18例,对照组25例.谵妄组除外伤比例显著高于对照组外(33.3%比4.0%,P=0.031),两组患者性别、年龄、体温、心率、呼吸频率、平均动脉压和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分以及器官衰竭、痴呆、急诊手术等与谵妄相关的指标差异均无统计学意义.与对照组比较,谵妄组脑电、脑血流参数除脑活性显著升高外〔122.47(88.62,154.21)比89.40(86.27,115.97),P=0.034〕,其余指标差异均无统计学意义;在血气分析指标中,除pH值显著降低(7.43±0.42比7.47±0.31,P=0.003),Cl-浓度(mmol/L:114.66±4.32比111.90±3.08,P=0.019)、Mg2+浓度(mmol/L:0.60±0.10比0.54±0.06,P=0.035)及血渗透浓度〔mmol/L:290.10(284.15,306.35)比282.70(280.20,286.75),P=0.014〕显著升高外,其余指标差异均无统计学意义.与对照组比较,谵妄组机械通气时间〔d:125.0(49.0,293.0)比149.5(32.0,251.3)〕、ICU住院时间〔d:216.5(50.5,360.8)比190.0(72.0,330.5)〕和病死率(22.2%比24.0%)差异均无统计学意义(均P>0.05).多因素逻辑回归分析显示,pH值〔优势比(OR)=1.446,95%可信区间(95%CI)=1.116~1.875,P=0.005〕、Cl-浓度(OR=0.708,95%CI=0.531~0.945,P=0.019)是谵妄的潜在危险因素.结论 脑活性指标有助于谵妄的临床诊断,但仍需进一步验证;pH值、Cl-浓度可能是谵妄发生的潜在危险因素.
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气相色谱-质谱联用技术检测脓毒症大鼠血浆氨基酸相关代谢产物的研究
目的 基于气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)测定脓毒症大鼠血浆代谢组学指标,寻找脓毒症差异代谢产物,初步揭示脓毒症的病理生理变化.方法 将8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=18)和脓毒症组(n=24).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型;假手术组只游离盲肠,不予以结扎和穿孔.制模后6 h取心脏血,通过GC-MS测定两组血浆中的小分子代谢产物,并对其进行代谢轮廓分析,筛选相关差异代谢产物.结果 主成分分析(PCA)和偏小二乘-判别分析(PLS-DA)显示,脓毒症组与假手术组大鼠血浆代谢谱差异显著.GC-MS共筛选出259个代谢物,脓毒症组与假手术组之间有69个差异代谢产物,其中23个与氨基酸代谢有关;脓毒症组血浆中腐胺、N-氨甲酰谷氨酸、羟基正缬氨酸、3-氰丙氨酸、D-丙氨酰-D-丙氨酸、尿素含量较假手术组明显升高,脓毒症组/假手术组含量比值分别为10.876、6.394、2.800、2.226、1.323、1.203(均P<0.05);而脓毒症组血浆中氧代脯氨酸、瓜氨酸、谷氨酰胺、苏-β-羟基天门冬氨酸、柠檬酸、N-甲基-DL-丙氨酸、丝氨酸、赖氨酸、苏氨酸、N-甲酰-L-甲硫氨酸、甲硫氨酸、丙氨酸、烟酰甘氨酸、N-甲基-L-谷氨酸、反式-4-羟基-L-脯氨酸、脯氨酸、L-谷氨酸含量较假手术组明显降低,脓毒症组/假手术组含量比值分别为0.858、0.853、0.834、0.816、0.816、0.814、0.813、0.801、0.793、0.792、0.774、0.766、0.748、0.727、0.716、0.674、0.603(均P<0.05).结论 用GC-MS检测脓毒症大鼠代谢组学指标显示能量代谢异常;血浆氨基酸含量可以评估脓毒症时的能量代谢状态.
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肝素预处理对脓毒症小鼠血清及肺组织中性粒细胞胞外诱捕网水平的影响
目的 探讨肝素预处理对脓毒症小鼠血清及肺组织中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的影响及其作用机制.方法 按随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、肝素干预组,每组30只.腹腔注射脂多糖(LPS)30 mg/kg(溶于100μL生理盐水)建立脓毒症动物模型;肝素干预组于制模前30 min皮下注射普通肝素8 U(溶于20μL生理盐水).各组于制模后6 h取血清和肺组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及反映NETs水平的组蛋白2AX(H2AX)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE);用PicoGreen荧光染料检测血清游离DNA(cf-DNA/NETs)水平;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织H2AX、NE蛋白表达.结果 模型组血清TNF-α、IL-6、H2AX、NE、cf-DNA/NETs水平及肺组织H2AX、NE蛋白表达均明显高于对照组〔TNF-α(ng/L):133.0±14.1比2.7±1.0,IL-6(ng/L):3911.2±189.2比298.9±52.5,H2AX(ng/L):545.5±40.0比21.9±8.3,NE(μg/L):6.48±0.12比0.47±0.15,cf-DNA/NETs(μg/L):846.3±137.5比152.7±36.4,H2AX蛋白(灰度值):1.14±0.09比0.68±0.04,NE蛋白(灰度值):0.56±0.03比0.32±0.04,均P<0.05〕.肝素预处理能明显降低脓毒症小鼠血清TNF-α、H2AX、NE、cf-DNA/NETs水平及肺组织H2AX、NE蛋白表达〔TNF-α(ng/L):83.2±7.6比133.0±14.1,H2AX(ng/L):435.0±39.0比545.5±40.0,NE(μg/L):4.26±0.17比6.48±0.12,cf-DNA/NETs(μg/L):606.5±73.9比846.3±137.5,H2AX蛋白(灰度值):0.91±0.03比1.14±0.09,NE蛋白(灰度值):0.42±0.03比0.56±0.03,均P<0.05〕,而对血清IL-6水平无明显影响(ng/L:3919.9±166.6比3911.2±189.2,P>0.05).结论 肝素预处理能降低脓毒症小鼠血清及肺组织中NETs水平,可能是对脓毒症发挥器官保护作用的潜在机制.
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用侧流暗场成像技术观察不同目标血压的内毒素休克兔小肠绒毛微循环变化
目的 采用侧流暗场成像(SDF)技术监测液体复苏至不同目标血压内毒素休克兔小肠绒毛微循环的变化,评价用SDF监测小肠绒毛微循环的可行性.方法 按随机数字表法将新西兰大白兔分为低目标血压组和高目标血压组,每组30只.两组均行体外回肠造口术,经股静脉注射脂多糖(LPS)2 mg/kg建立内毒素休克模型.制模成功后,低目标血压组以乳酸林格液20 mL·kg-1·h-1进行液体复苏,使平均动脉压(MAP)达到65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);高目标血压组以乳酸林格液30 mL·kg-1·h-1进行液体复苏,使MAP达到80 mmHg.采用SDF技术持续监测小肠绒毛微循环灌注指标,记录休克前、休克后及液体复苏后的绒毛微血管数、灌注绒毛比例、绒毛微血管血流指数(MFI)、绒毛边界评分(BVS)、绒毛微血管评分(VVS)等,参照2014年荷兰圆桌会议推荐的小肠绒毛微循环参数评价系统,进行小肠绒毛微循环损伤评分及损伤严重程度分级.结果 两组休克前小肠绒毛微血管清晰,结构完整.两组休克后绒毛微血管均较休克前明显减少,灌注绒毛比例明显下降,绒毛结构破坏,MFI、BVS、VVS及肠绒毛微循环损伤总分明显下降,均为重度损伤.两组液体复苏后绒毛微循环部分血流有所恢复,但部分区域微血管灌注不均衡,绒毛结构仍不清;与休克后比较,低目标血压组和高目标血压组液体复苏后绒毛微血管明显增多(条:1.21±0.22比0.81±0.12,1.54±0.28比0.79±0.13),灌注绒毛比例〔(31±4)%比(12±2)%,(38±5)%比(13±3)%〕、MFI(1.55±0.09比1.09±0.03,1.97±0.11比1.05±0.03)、VVS(分:1.22±0.08比0.89±0.02,2.06±0.15比0.90±0.02)及绒毛微循环损伤总分(分:3.70±0.19比2.85±0.07,5.01±0.29比2.88±0.08)均明显升高(均P<0.05),且高目标血压组上述指标恢复情况均优于低目标血压组,损伤程度减轻;而两组BVS较休克后无明显增加(分:0.93±0.05比0.87±0.03,0.98±0.09比0.93±0.05,均P>0.05).结论 内毒素休克兔经液体复苏维持血压达80 mmHg可使小肠绒毛微循环灌注恢复情况优于将血压维持在65 mmHg.SDF技术能够有效监测小肠绒毛微循环灌注,可用于评估肠道微循环功能的损伤程度.
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丙泊酚联合富氢液对脓毒症小鼠器官损伤及炎性因子的影响
目的 探讨丙泊酚联合富氢液对脓毒症所致器官损伤及炎症反应的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠140只,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、丙泊酚组、富氢液组、联合治疗组,每组28只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型;假手术组不进行盲肠结扎和穿孔,其余操作相同.术后1 h和6 h,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚各50 mg/kg,富氢液组则注射含氢气生理盐水各5 mL/kg,联合治疗组注射丙泊酚后10 min再给予含氢气生理盐水.各组取20只小鼠观察术后7 d内存活情况.每组余8只小鼠于术后24 h取下腔静脉血及肺、肝和肾组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和各组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量,并观察各组织病理学改变及损伤评分.结果 脓毒症组术后1、2、3、5、7 d小鼠存活率分别为80%、40%、20%、10%、0%;给予丙泊酚或富氢液治疗后动物存活率明显提高,二者联合治疗可进一步将存活率提高至90%、75%、60%、55%、55%.与假手术组比较,脓毒症组血清和各组织中炎性因子水平明显增加,肺、肝、肾组织细胞可见变性、坏死、充血及炎性细胞浸润,各组织损伤评分也明显升高;给予丙泊酚或富氢液治疗后,血清和各组织中炎性因子水平明显下降,肺、肝、肾组织细胞变性、坏死、充血及炎性细胞浸润减少,各组织损伤评分也较脓毒症组明显降低,联合治疗组各指标较丙泊酚组、富氢液组进一步改善〔血TNF-α(ng/L):367±74比612±132、588±117,血IL-1β(ng/L):321±68比502±95、476±86,血HMGB1(μg/L):4.6±0.9比7.0±1.4、6.8±1.3;肺TNF-α(ng/g):307±70比512±132、488±102,肺IL-1β(ng/g):367±77比571±108、466±89,肺HMGB1(μg/g):5.1±1.0比7.8±1.7、7.1±1.5;肝TNF-α(ng/g):247±57比431±112、389±87,肝IL-1β(ng/g):267±58比417±85、399±76,肝HMGB1(μg/g):4.2±1.1比7.1±1.6、6.6±1.2;肾TNF-α(ng/g):257±41比480±89、448±82,肾IL-1β(ng/g):258±39比409±68、411±66,肾HMGB1(μg/g):3.9±0.7比6.8±1.2、5.7±1.0;组织损伤评分(分):肺为1.22±0.28比2.61±0.49、2.58±0.44,肝为1.38±0.32比2.76±0.51、2.62±0.46,肾为1.19±0.25比2.43±0.41、2.36±0.40;均P<0.05〕.结论 丙泊酚和富氢液均可提高脓毒症小鼠存活率,减少组织损伤及炎性因子的释放,且两者联合应用效果更佳.
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长链非编码RNA在脂多糖诱导人巨噬细胞炎症反应中的表达变化
目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)在脂多糖(LPS)诱导人巨噬细胞炎症反应中的表达差异.方法 分离健康者外周血单个核细胞,采用贴壁法培养纯化为巨噬细胞并分为空白对照组和LPS刺激组.用1 mg/L LPS刺激巨噬细胞12 h后收集细胞及其培养上清液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用lncRNA基因芯片检测两组细胞中lncRNA表达谱的变化,筛选出差异表达lncRNA分子并进行分析.采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)对部分差异表达lncRNA分子进行验证;并以NR_028034为研究对象,检测LPS诱导巨噬细胞炎症反应中NR_028034的动态表达变化.结果 ① 与空白对照组相比,LPS诱导巨噬细胞12 h后上清液中炎性细胞因子含量均明显升高〔IL-1β(ng/L):562.93±61.17比59.74±15.68,IL-6(ng/L):702.46±92.31比71.66±18.25,TNF-α(ng/L):794.50±63.89比85.12±22.07,均P<0.01〕,证实巨噬细胞炎症反应模型构建成功.② 以LPS刺激组与空白对照组表达比值≥2倍且P<0.05作为差异表达lncRNA.LPS刺激巨噬细胞后差异表达lncRNA有1479条,上调2倍以上的lncRNA共953条,其中上调5倍以上的lncRNA有49条;下调2倍以上的lncRNA共526条,其中下调5倍以上的lncRNA有35条.③ 用qRT-PCR对部分lncRNA进行验证的结果与lncRNA芯片检测结果一致.④LPS刺激巨噬细胞后3、6、12 h,NR_028034表达水平较空白对照组分别上调了(4.41±0.65)、(11.56±2.04)、(18.58±1.36)倍(均P<0.01).结论 LPS诱导人巨噬细胞炎症反应后,lncRNA表达谱发生显著变化,lncRNA可能参与调控了巨噬细胞炎症反应.
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肝素减轻中性粒细胞胞外诱捕网诱导的内皮细胞损伤
目的 明确中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)对内皮细胞的损伤作用,探讨肝素能否减轻NETs诱导的内皮细胞损伤,发挥对内皮细胞的保护作用.方法 提取健康志愿者外周血,利用Percoll-Histopaque密度梯度离心法提取中性粒细胞(PMN),应用佛波酯(PMA)刺激PMN产生NETs,用免疫荧光染色联合荧光酶标仪对NETs进行定性及定量检测.用提取到的NETs诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并分别加入重组DNA水解酶(rhDNase)拮抗及肝素干预,6 h后应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定各组HUVEC活性.结果 PMA刺激PMN可以产生NETs,免疫荧光染色显示在PMN周围可形成网状结构.荧光酶标仪检测显示,与对照组比较,经PMA刺激的PMN上清液中游离DNA含量(μg/L)显著增加(2 h:119.62±14.83比24.27±0.67,4 h:146.67±21.24比28.35±2.98,均P<0.05).应用NETs诱导HUVEC,随着NETs含量的增加内皮细胞抑制率逐渐上升,加入rhDNase后,NETs诱导的内皮细胞抑制率可被拮抗〔10、20、30μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为:(8.65±0.51)%比(10.99±0.35)%,(14.85±0.43)%比(16.85±0.49)%,(26.06±3.51)%比(27.54±0.62)%,均P<0.05〕.在NETs诱导内皮细胞损伤后,加入0.01、0.1、1和10 kU/L肝素可明显降低细胞抑制率,且呈剂量依赖趋势,10μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为(8.96±0.70)%、(5.32±1.36)%、(0.70±0.30)%、(0.75±0.20)%比(10.99±0.35)%,20μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为(15.57±0.62)%、(13.28±0.65)%、(6.91±0.15)%、(5.86±0.17)%比(16.85±0.49)%,30μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为(30.49±0.74)%、(29.41±1.41)%、(23.45±0.75)%、(21.72±1.52)%比(27.54±0.62)%,且1 kU/L和10 kU/L的肝素对所有浓度NETs诱导内皮细胞抑制均有改善作用,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 NETs能够诱导内皮细胞损伤,且NETs含量越高细胞损伤程度越重;肝素能够减轻NETs诱导的内皮细胞损伤,可能是肝素内皮细胞保护及改善脓毒症器官功能损伤作用的一种潜在机制.
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骨髓间充质干细胞通过调节IL-4和RAGE表达调控MODS大鼠的炎症反应
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)调节多器官功能障碍综合征(MODS)炎症反应的潜在机制,特别是相关炎性因子的表达,为临床治疗MODS提供新的理论及实验依据.方法 提取并培养4周龄雌性SD大鼠BMSC,以第4代BMSC用于实验.按照随机数字表法将60只雌性SD大鼠分成假手术(Sham)组、MODS组和BMSC组,每组20只.经股静脉注射脂多糖(LPS)1 mg/kg复制大鼠MODS模型;Sham组注射等量磷酸盐缓冲液(PBS);BMSC组于制模后2 h经尾静脉输注BMSC(1×106/只)0.5 mL.观察各组大鼠72 h存活情况;术后72 h取腹主动脉血行血常规和生化检查;应用蛋白芯片检测34种相关炎性因子,以信号比值>2.0或者<0.5为差异表达因子,用酶联免疫吸附试验(ELISA)验证有明显变化的炎性因子表达;留取心、肾、小肠组织,苏木素-伊红(HE)染色后观察病理学改变.结果 Sham组、MODS组和BMSC组术后72 h分别存活20、12、16只大鼠.与Sham组比较,MODS组血常规、肝肾功能及心肌酶指标出现明显异常,心、肾、小肠组织明显损伤;经BMSC治疗后各器官功能明显改善,组织损伤减轻.细胞因子芯片分析显示,34个目标因子中白细胞介素-4(IL-4)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)为差异表达细胞因子,MODS/Sham组、BMSC/Sham组、BMSC/MODS组IL-4信号比值分别为0.397、1.124、2.826,RAGE信号比值分别为6.197、1.552、0.250.ELISA验证结果也显示,与Sham组比较,MODS组IL-4明显下降(ng/L:3.59±1.21比29.10±5.78),RAGE明显升高(ng/L:1.09±0.04比0.11±0.03,均P<0.01);与MODS组比较,BMSC组IL-4明显升高(ng/L:9.59±2.21比3.59±1.21,P<0.01),RAGE明显降低(ng/L:0.29±0.07比1.09±0.04,P<0.05).结论 BMSC移植治疗可以调节MODS大鼠炎性因子IL-4及RAGE的表达,促进组织器官功能修复,从而提高存活率;BMSC有望作为炎症性疾病细胞疗法的种子细胞.
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特重度烧伤脓毒症患者预后评价指标的分析
目的 探讨预测特重度烧伤脓毒症患者预后的有价值指标.方法 回顾性分析2014年8月至2016年12月苏州大学附属第三医院收治的特重度烧伤脓毒症患者的病例资料,入选临床诊断脓毒症时血培养为阳性者.根据院内预后将患者分为死亡组和生存组.记录患者一般情况;入院时和确诊时的生命体征、血常规、血钠(Na+)、血糖(Glu)、C-反应蛋白(CRP)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2);入院时、确诊时、确诊后1~8 d的血清降钙素原(PCT)水平.比较两组各指标差异;用受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标对预后的预测价值;用多因素Cox回归分析各指标对生存时间的影响;对死亡患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析.结果 共入选特重度烧伤脓毒症患者25例,均于伤后12 h内入院;确诊时间为(14±6)d;生存8例,死亡17例,病死率为68.0%,确诊至死亡时间为(28±14)d.死亡组患者年龄大于存活组(岁:41±12比29±9,t=2.598,P=0.016),而两组性别、烧伤总面积、Ⅲ度面积、脓毒症确诊时间差异均无统计学意义.除死亡组脓毒症确诊时血小板计数(PLT)低于生存组(×109/L:69±43比180±108,t=-2.773,P=0.023),确诊后1~8 d PCT高于生存组〔μg/L:4.4(2.2,9.0)比1.6(0.7,2.3),Z=-2.521,P=0.012〕外,两组入院时和脓毒症确诊时的体温、心率、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比例(Neu)、Na+、Glu、CRP、PCT、PaCO2及入院时PLT差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,年龄、确诊时PLT、确诊后1~8 d的PCT对特重度烧伤脓毒症预后预测的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.808、0.779、0.825(均P<0.05);年龄临界值为32岁时预测预后的敏感度为73.3%,特异度为75.0%;确诊时PLT临界值为138×109/L时的敏感度为92.3%,特异度为75.0%;确诊后1~8 d的PCT临界值为2.39μg/L时的敏感度为73.3%,特异度为87.5%.多因素Cox回归分析显示,年龄和确诊时PLT是影响特重度烧伤脓毒症患者生存时间的保护因素(β值分别为-1.834、-0.029,均P<0.05).死亡患者Kaplan-Meier生存曲线分析显示,≥32岁组中位生存时间长于<32岁组(d:32比9),18 d累积生存率高于<32岁组〔83.3%(10/12)比25.0%(1/4),χ2=9.705,P=0.003〕.结论 年龄、脓毒症确诊时PLT及确诊后1~8 d的PCT是影响特重度烧伤脓毒症患者预后的评价指标.
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α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂通过抑制核转录因子-κB活化可减轻脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应
目的 研究α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用及其分子机制.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,用LPS诱导炎性细胞模型进行实验.用1、10、100和500μg/L LPS刺激细胞5 h或用100μg/L LPS刺激细胞0、2、4、8、12、24、48、72 h;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,免疫荧光法检测α7nAchR在巨噬细胞的定位,细胞增殖与毒性试剂盒(CCK8)检测1、10、100、1000μmol/Lα7nAchR激动剂(GTS-21)对LPS刺激后细胞活性的影响;ELISA检测不同浓度GTS-21对LPS刺激后促炎因子TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.用100μg/L LPS和100μmol/L GTS-21刺激巨噬细胞,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达,免疫荧光法检测HMGB1、NF-κB p65在细胞内的位置变化.结果 100μg/L LPS刺激巨噬细胞24 h时TNF-α表达达高峰.免疫荧光法检测显示,巨噬细胞膜上有α7nAchR存在.α7nAchR激动剂GTS-21无细胞毒性作用,且可呈剂量依赖性地反转LPS诱导细胞活性下降〔(96.2±1.0)%、(92.0±1.1)%比(86.5±2.2)%,均P<0.05〕.与对照组比较,LPS组细胞上清液中TNF-α(ng/L:453.0±60.6比100.8±3.2)和IL-1β(μg/L:8.21±0.31比0.87±0.16)水平均明显升高(均P<0.05);用10μmol/L和100μmol/L GTS-21干预后可剂量依赖性地减少上清液中TNF-α(ng/L:227.5±17.5、81.0±8.8比453.0±60.6)和IL-1β(μg/L:4.86±0.72、2.32±0.45比8.21±0.31)表达水平(均P<0.05).GTS-21可明显降低LPS诱导的HMGB1表达水平(灰度值:0.788±0.130比2.061±0.330,P<0.05),并反转了LPS诱导的HMGB1胞质转移;同时GTS-21还可逆转LPS诱导的NF-κB p65核转位.结论 α7nAchR激动剂GTS-21通过抑制NF-κB活化途径而减轻LPS诱导的巨噬细胞炎症反应.
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血清endocan和降钙素原对脓毒症早期诊断及预后评估的临床价值
目的 探讨血清内皮细胞特异性分子-1(endocan)、降钙素原(PCT)对脓毒症早期诊断及预后评估的临床价值.方法 选择2014年12月至2016年12月河北医科大学第三医院重症加强治疗病房(ICU)收治的全身炎症反应综合征(SIRS,26例)和脓毒症(78例)患者.脓毒症患者再按病情严重程度分为一般脓毒症组(20例)、严重脓毒症组(24例)、脓毒性休克组(34例);根据28 d转归分为生存组(55例)和死亡组(23例).记录患者入ICU时的血清endocan、PCT、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA).比较SIRS组与脓毒症组以及脓毒症各亚组间endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分的差异;Spearman法分析脓毒症患者各指标间的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析endocan、PCT对脓毒症早期诊断及预后预测的价值.结果 ① 脓毒症组endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分、28 d病死率均明显高于SIRS组〔endocan(μg/L):4.28(10.64)比1.03(0.69),PCT(μg/L):3.94(10.75)比0.43(0.39),APACHEⅡ(分):18.81±9.17比9.35±3.78,SOFA(分):9.00(7.20)比4.50(1.50),28 d病死率:29.49%比11.54%,均P<0.01〕;endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分诊断脓毒症的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.887、0.842、0.822、0.835;endocan佳临界值为1.26μg/L时诊断脓毒症的敏感度为87.2%,特异度为81.8%;PCT佳临界值为0.75μg/L时诊断脓毒症的敏感度为85.9%,特异度为81.8%.② 随病情严重程度加重,脓毒症患者endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分、28 d病死率呈递增趋势,脓毒性休克组各指标显著高于严重脓毒症组和一般脓毒症组〔endocan(μg/L):13.02(6.70)比3.33(3.05)、1.60(0.98),PCT(μg/L):8.10(17.68)比5.47(8.92)、1.57(2.78),APACHEⅡ(分):25.00(9.50)比18.00(9.00)、9.50(5.75),SOFA(分):13.00(4.50)比8.00(3.00)、5.00(3.50),28 d病死率:52.94%比20.83%、0%,均P<0.01〕,且脓毒症患者endocan、PCT、APACHEⅡ、SOFA评分间均有良好的正相关性(均P<0.01),说明endocan、PCT可用于评估脓毒症严重程度.③ 脓毒症死亡组患者endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分均显著高于生存组〔endocan(μg/L):15.05(9.23)比2.32(4.81),PCT(μg/L):18.40(16.99)比3.10(6.67),APACHEⅡ(分):28.13±7.56比14.91±6.64,SOFA(分):14.70±3.65比7.38±3.26,均P<0.01〕;用endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分预测脓毒症死亡的AUC分别为0.915、0.763、0.899、0.930;endocan佳临界值为4.37μg/L时预测脓毒症死亡的敏感度为95.7%,特异度为70.9%;PCT佳临界值为7.68μg/L时预测脓毒症死亡的敏感度为65.2%,特异度为78.2%.结论 血清endocan水平对脓毒症早期诊断和预后评估的临床价值比PCT更好.
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脓毒症大鼠补体及细胞因子的变化
目的 观察脓毒症大鼠血清补体及细胞因子的变化规律,并探讨其可能的发生机制.方法 按随机数字表法将120只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(n=15)、假手术组(n=15)、脓毒症组〔盲肠结扎穿孔术(CLP)制模,n=90〕,脓毒症组再分为24、48、72 h 3个亚组.采用固相夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清补体C5、C5a及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平.结果 与正常对照组及假手术组相比,脓毒症组制模后24 h,C5、C5a、IL-1β水平显著升高〔C5(ng/L):1.60±0.19比1.04±0.20、1.09±0.09,C5a(ng/L):0.20±0.02比0.18±0.01、0.18±0.02,IL-1β(ng/L):700.20±111.41比475.87±108.96、592.29±121.57,均P<0.05〕,随后有所下降,48 h和72 h时C5仍显著高于正常对照组(1.17±0.24、1.27±0.24比1.04±0.20,均P<0.05).制模后48 h和72 h,脓毒症组TNF-α(ng/L:51.33±1.96、51.06±1.64)显著低于正常对照组(59.53±3.06)和假手术组(57.91±2.72,均P<0.05).脓毒症组HMGB1水平逐渐升高,72 h已显著高于正常对照组和假手术组(ng/L:472.21±20.94比406.00±43.16、404.41±35.39,均P<0.05).各组间MIF、IL-6水平差异均无统计学意义.结论 补体系统通过促进促炎细胞因子及炎性介质释放,导致炎症反应失控和免疫功能紊乱,是脓毒症重要发病机制之一.
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用EICU患者APACHEⅡ评分预估护理工作量的研究
目的 探讨用急诊重症加强治疗病房(EICU)患者急性生理学与慢性健康状况评分系统 Ⅱ(APACHEⅡ)评分预估护理工作量的价值.方法 回顾性分析2012年6月至2016年7月四川大学华西医院EICU收治的非创伤危重患者的临床资料,选择其中同时进行了APACHEⅡ 评分和常用ICU护理工作量评估方法的治疗干预评分系统(TISS-28)评分的患者为研究对象,通过相关分析与曲线估计法,分析APACHEⅡ 评分与TISS-28评分的关系.结果 共纳入1148例患者,其中男性689例(占60.0%),年龄(56±19)岁,APACHEⅡ 评分19(13,25)分,TISS-28评分19(13,25)分.Spearman相关分析显示,APACHEⅡ 评分与TISS-28评分呈显著正相关(r=0.849,P<0.001).用线性曲线模型、二次项曲线模型、三次项曲线模型、复合曲线模型、增长曲线模型和指数曲线模型评估APACHEⅡ 评分与TISS-28评分的曲线关系显示,R2值分别为0.669、0.710、0.792、0.764、0.765、0.765(均P<0.01),其中适合描述二者曲线关系的是三次项曲线模型.当APACHEⅡ 评分≥30分时,护理工作量明显增加;而当APACHEⅡ 评分<30分时,护理工作量相对变少.结论 EICU患者的APACHEⅡ 评分可用于预估护理工作量.
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Pv-aCO2联合被动抬腿试验指导非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者的容量管理
目的 探讨混合静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO2)联合被动抬腿试验(PLR)对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)术后患者容量管理的指导作用.方法 选择2016年6月1日至10月1日天津市胸科医院择期行OPCABG术后患者80例,按随机数字表法分为观察组(以Pv-aCO2联合PLR指导容量管理)和对照组〔以中心静脉压(CVP)指导容量管理〕,每组40例.比较两组患者入院时和术后6 h体温(T)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、CVP、氧合指数(PaO2/FiO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、Pv-aCO2、血乳酸(Lac),6 h液体净入量、血管活性药物评分,24 h序贯器官衰竭评分(SOFA),机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间.采用Spearman相关分析法分析观察组Pv-aCO2与心排血指数(CI)和Lac的相关性.结果 两组术后6 h T、HR、MAP、CVP、PaO2/FiO2、SvO2、Lac均较入院时升高,Pv-aCO2明显下降,且观察组SvO2、液体净入量明显高于对照组〔SvO2:0.671±0.068比0.634±0.052,液体净入量(mL):454±151比304±106,均P<0.05〕,Pv-aCO2、Lac、血管活性药物评分明显低于对照组〔Pv-aCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):6.1±1.8比7.0±1.8,Lac(mmol/L):1.7±0.5比2.8±0.6,血管活性药物评分(分):3.18±1.01比4.48±1.50,均P<0.05〕,机械通气时间、ICU住院时间均较对照组明显缩短(h:16.52±6.41比21.96±9.00,45.51±9.36比51.76±13.66,均P<0.05);观察组与对照组24 h SOFA评分(分:4.50±1.85比5.02±2.08)、总住院时间(d:12.1±4.3比13.0±5.5)比较差异无统计学意义(均P>0.05).观察组Pv-aCO2与CI呈负相关(r=-0.752,P<0.001),与Lac无相关性(r=-0.154,P=0.171).结论 Pv-aCO2联合PLR可以更好地指导OPCABG术后患者的容量管理,减少血管活性药物用量,缩短机械通气时间和ICU住院时间.
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乌鲁木齐市及周边地区急性主动脉夹层发病时间特点及气象条件对发病的影响:一项单中心6年回顾性研究
目的 观察新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市及周边地区急性主动脉夹层(AAD)发病时间特点,探讨气象条件对AAD发病的影响.方法 选择新疆医科大学第一附属医院2010年3月至2016年7月收治的经影像学检查确诊为AAD成人患者的相关资料,记录其发病时间;收集同期气象数据,包括每日低气温、平均气温、高气温、平均气压、平均相对湿度、降水量、平均风速、大风速、日照时数.采用圆型分布统计法分析AAD患者的发病集中分布趋势;对比"有AAD日"与"无AAD日"的气象条件,观察AAD发病前5 d至发病当日的气温变化.结果 共入选379例AAD患者,其中男性307例,女性72例,男女比例4.26:1;年龄(52.27±12.18)岁;基础疾病以高血压为主(占58.05%);发病地点均为乌鲁木齐市和昌吉市.① 乌鲁木齐市及周边地区AAD发病存在明确的集中趋势,发病高峰对应日期为1月1日至2日(均匀性检验:r=0.104,r0.05=0.009,P<0.05).②"有AAD日"的低气温、高气温、平均气温均低于"无AAD日"〔℃,分别为:4.10(-9.55,14.60)比7.75(-6.70,16.20),14.10(-1.50,25.00)比17.50(0.60,26.78),8.50(-6.22,19.45)比12.10(-3.60,20.90),均P<0.05〕,日照时数也少于"无AAD日"〔h:8.50(4.60,10.70)比8.90(5.50,11.50),P<0.01〕,平均气压和平均大气氧分压均高于"无AAD日"〔kPa:91.24(90.66,91.75)比91.12(90.62,91.61),19.11(18.99,19.22)比19.09(18.98,19.19),均P<0.05〕;而两组日温差、平均相对湿度、日降水量、平均风速、大风速差异均无统计学意义.③AAD发病高峰在12月(38例),其次为1月(36例);而5、6、7、9月均有26例发病,低于其余月份.1月平均气温低〔-(12.46±5.29)℃〕,其次为12月〔-(9.03±4.74)℃〕;气温高为7月〔(24.59±3.21)℃〕,其次为8月〔(23.14±3.64)℃〕.④ 根据每日平均气温的四分位数分组,<-5.2℃、-5.2~10.7℃、10.7~20.4℃、>20.4℃组分别有104、99、98、78例AAD患者发病,气温低组AAD发病人数为气温高组的1.33倍.在45~59岁和60~74岁年龄段,气温低组AAD发病人数多于气温高组(例:50比36,26比13);在高血压患者中,气温低组AAD发病人数多于气温高组(例:60比44).⑤AAD发病前5 d至发病当日高气温、平均气温,以及AAD发病前3 d至发病当日的低气温均表现出逐渐降低趋势,但每日气温差异无统计学意义.结论 乌鲁木齐市及周边地区AAD发病高峰集中在每年的1月1日至2日,气温低于-5.2℃时更易发生AAD;发病前5 d内的气温变化和每日温差与AAD发病有关;推测气温等气象条件可能对既往存在心血管基础疾病患者发生AAD有影响.
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
