中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 3.04
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4352
- 国内刊号: 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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长时程电诱发心室纤颤致心搏骤停与心肺复苏家猪模型的建立
目的 探讨经右心室电诱发心室纤颤(VF)致心搏骤停(CA)模型的损伤时间节点,建立一种稳定的长时程VF致CA-心肺复苏(CPR)家猪模型.方法 按随机数字表法将40只健康雄性家猪分为VF 8、10、11、12 min组,每组10只.通过右心室交流电致颤法诱发VF,分别于VF 8、10、11、12 min时进行CPR 6 min.记录动物复苏及存活情况;复苏后持续监护6 h,记录血流动力学及动脉血气指标变化;复苏后96 h内,每24 h对复苏成功动物进行1次神经功能缺损评分(NDS).结果 VF 8 min组动物所需CPR时间短(min:6.9±1.3),首次除颤成功率高(7/10),复苏成功率高达100%;CPR期间冠状动脉灌注压(CPP)升高为明显,复苏后神经功能损伤较轻;复苏后血流动力学稳定,动脉血pH值和乳酸水平在复苏后能较快恢复正常,动物存活时间较长,机体损伤并不十分明显.VF 12 min组动物所需CPR时间长(min:10.3±2.9),首次除颤成功率低(1/10),自主循环恢复(ROSC)动物仅有4只且无动物存活至96 h;CPR期间多数动物始终无法获得满意的CPP,复苏动物NDS评分高.VF 10 min组和VF 11 min组缺血缺氧对机体造成的损伤相对居中,动物所需CPR时间分别为(7.0±2.1)min和(8.2±2.6)min,分别有9只和7只动物复苏成功,6只和4只存活至96 h;复苏后2 h内血流动力学波动较为显著,复苏后1 h心率(HR,次/min)分别升至172(155,201)、168(136,196),平均动脉压(MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)分别降至97(92,100)、81(77,100),心排血量(CO,L/min)分别降至5.0(4.0,5.8)、3.7(3.0,5.4);复苏动物神经功能损伤明显〔复苏后24~96 h NDS评分分别为180(110,255)~20(0,400)和275(223,350)~240(110,400)〕;复苏后0.5 h动脉血pH值分别降至7.26±0.09、7.23±0.09,血乳酸水平(mmol/L)分别升高至9.17±1.48、12.80±2.71.VF 11 min组复苏后0.5 h pH值显著低于VF 8 min组(7.23±0.09比7.33±0.04,P<0.05);血乳酸水平达高,且恢复缓慢,复苏后4 h仍显著高于VF 8、10、12 min组(7.58±3.99比2.55±1.53、2.13±2.00、3.40±2.30,均P<0.05).结论 CA时间越长,CA-CPR模型动物损伤越严重,所需复苏时间越长,难度也越大.VF 10 min和11 min模型动物损伤明显,复苏成功率和生存时间较理想,建议将10~11 min作为长时程电致颤CA-CPR家猪模型的缺血时间.
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不同镇静方案对多发伤重症儿童的镇静效果及对炎症反应的影响
目的 比较右美托咪定和咪达唑仑两种镇静方案对多发伤重症患儿的疗效及抗炎作用.方法 采用前瞻性双盲随机对照研究方法 ,纳入2014年1月至2016年9月安徽省儿童医院儿童重症医学科(PICU)收治的65例多发伤重症患儿,并按随机数字表法分为右美托咪定组(33例)和咪达唑仑组(32例).两组患儿入院后给予舒芬太尼镇痛的同时,右美托咪定组先予右美托咪定1.0μg/kg输注10 min,随后以0.2~0.7μg·kg-1·h-1的速度持续输注,咪达唑仑组则持续输注咪达唑仑1~5μg·kg-1·min-1,使Richmond躁动-镇静评分(RASS)控制在-1~0分.于治疗24、48、72 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)等炎症指标;记录机械通气时间、连续性肾脏替代治疗(CRRT)使用率、PICU住院时间、脓毒症和多器官功能衰竭(MOF)发生率及病死率.结果 与咪达唑仑组比较,右美托咪定组降低促炎因子水平、增加抗炎因子水平更为显著,治疗24 h血清IL-1β、TNF-α 水平显著降低,IL-10水平显著升高〔IL-1β(ng/L):6.48±2.89比8.07±3.14,TNF-α(μg/L):11.25±5.21比15.44±5.97,IL-10(ng/L):12.10±5.35比9.58±4.71,均P<0.05〕;治疗48 h血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、CRP水平均显著降低,IL-10水平显著升高〔IL-6(ng/L):209.67±80.49比336.31±123.94,IL-8(ng/L):229.09±80.81比298.28±90.25,IL-1β(ng/L):7.31±3.02比8.74±3.17,TNF-α(μg/L):12.52±4.79比16.58±5.98,CRP(g/L):47.82±24.92比72.35±31.71,IL-10(ng/L):12.90±5.42比10.01±4.79,均P<0.05〕;治疗72 h仅IL-8、CRP水平显著降低〔IL-8(ng/L):234.64±96.24比290.28±103.97,CRP(g/L):53.24±29.12比86.58±38.30,均P<0.05〕.与咪达唑仑组比较,右美托咪定组机械通气时间(d:4.7±1.3比6.6±2.1)、PICU住院时间(d:9.5±2.7比12.3±3.9)明显缩短(均P<0.05),脓毒症发生率明显降低(33.3%比53.1%,P<0.05),而CRRT使用率(18.2%比18.8%)、MOF发生率(9.1%比18.8%)和病死率(6.1%比12.5%)差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 右美托咪定较咪达唑仑镇静方案对多发伤重症患儿具有更好的疗效,可降低炎症水平.
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心脏外科围手术期用主动脉内球囊反搏辅助的相关并发症及危险因素:附12年单中心数据分析
目的 分析心脏外科围手术期行主动脉内球囊反搏(IABP)辅助患者并发症的发生情况,以寻找其相关的高危因素.方法 回顾性分析2005年1月至2017年1月12年间阜外医院心脏外科围手术期行IABP辅助患者的临床资料,根据有无IABP相关并发症将患者分为两组,收集患者入院一般情况、术前合并症、术中及术后情况、IABP植入时间及辅助时间、并发症发生情况(包括缺血、出血、血管损伤、IABP失功)等.通过logistic回归法分析IABP并发症发生的危险因素.结果 12年间共入选522例植入IABP患者,男性388例,女性134例;年龄(61.79±9.35)岁;发生IABP相关并发症25例,发生率为4.79%;院内死亡87例,总体病死率为16.67%,无IABP相关死亡.与无并发症组比较,有并发症组患者女性占比大(40.00%比24.95%),年龄≥65岁者多(80.00%比38.03%),体重指数大(kg/m2:25.45±13.71比22.95±3.45),糖尿病比例高(44.00%比26.76%),行体外膜肺氧合(ECMO)辅助的比例高(20.00%比5.03%),IABP辅助时间长(h:134.4±90.3比109.8±89.1,均P<0.05),其他指标差异均无统计学意义.术前、术中、术后植入IABP的并发症发生率差异无统计学意义〔3.30%(3/91)、5.46%(10/183)、4.84%(12/248),χ2=0.629,P=0.730〕.植入IABP后出现局部出血14例(2.68%),无严重出血需要输血的病例;出现下肢缺血9例(1.72%);1例(0.19%)严重血管损伤出现腹膜后出血,手术修复后好转;IABP球囊漏血1例(0.19%),撤除后再次植入反搏良好.logistic回归分析显示,年龄≥65岁〔优势比(OR)=2.320,95%可信区间(95%CI)=1.011~1.806,P=0.047〕、糖尿病(OR=2.281,95%CI=1.016~5.120,P=0.026)、同时行ECMO辅助(OR=4.341,95%CI=1.240~15.196,P=0.040)为IABP并发症发生的独立危险因素.结论 IABP相关并发症发生率低,穿刺局部出血和肢体缺血是其常见并发症.高龄、糖尿病及同时应用ECMO辅助者在行IABP辅助期间应严密监测,以减少并发症发生.
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气道压对心肺复苏效果影响的实验研究
目的 观察心肺复苏(CPR)时不同气道压对心搏骤停(CA)猪通气和器官灌注以及自主循环恢复(ROSC)的影响,探讨气道正压在CPR时可能的有益机制.方法 清洁级健康小型长白猪20只,按随机数字表法分为低气道压组(LP组)和高气道压组(HP组),每组10只.采用电刺激法复制心室纤颤(室颤)动物模型,持续8 min后给予机械胸外心脏按压和机械通气(容量控制模式,潮气量7 mL/kg,通气频率10次/min),LP组呼气末正压(PEEP)设置为0,HP组PEEP设置为6 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);复苏10 min后给予多3次100 J双向波电除颤.观察动物ROSC情况;记录基础状态、复苏5 min和10 min时的呼吸参数、动静脉血气分析及血流动力学参数.结果 HP组ROSC动物明显多于LP组(只:8比3,P<0.05).HP组胸外按压放松期胸腔压力均为负值,其绝对值均小于同期LP组〔胸腔负压峰值(cmH2O):复苏5 min为-4.7±2.2比-10.8±3.5,复苏10 min为-3.9±2.8比-6.5±3.4〕,仅5 min时差异有统计学意义(P<0.01);同时HP组复苏期间的胸腔压力变异度也显著大于LP组(cmH2O:复苏5 min为22.5±7.9比14.2±4.4,复苏10 min为23.1±6.4比12.9±5.1,均P<0.01).与LP组比较,HP组复苏5 min时的动脉血氧分压〔PaO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):81.5±10.7比68.0±12.1〕和静脉血氧饱和度(SvO2:0.493±0.109比0.394±0.061)以及复苏10 min时的PaO2(mmHg:77.5±13.4比63.3±10.5)、动脉血pH值(7.28±0.09比7.23±0.11)、SvO2(0.458±0.096比0.352±0.078)、主动脉压〔AoP(mmHg):39.7±9.5比34.0±6.9〕、冠状动脉灌注压〔CPP(mmHg):25.2±9.6比19.0±7.6〕和颈动脉血流(mL/min:44±16比37±14)均显著升高(均P<0.05),而复苏10 min时的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)则显著降低(mmHg:60.1±9.7比67.8±8.6,P<0.05).结论 对CA猪CPR时设置一定程度的气道正压较低气道压力可维持胸外按压放松期胸腔负压,同时可增加胸腔压力变异度,改善氧合和血流动力学,并有助于ROSC.
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外周血miR-182联合IL-17对ICU子痫患者并发脑梗死的早期诊断价值
目的 探讨外周血微小RNA-182(miR-182)联合白细胞介素-17(IL-17)对子痫患者并发脑梗死的早期诊断价值.方法 采用前瞻性非随机对照研究方法 ,以2013年1月1日至2016年9月30日入住山东省聊城市人民医院重症医学科(ICU)的子痫患者为研究对象,7 d内行颅脑影像学检查,排除脑出血患者后分为脑梗死组和非脑梗死组.同时选择20例健康查体孕龄期妇女作为健康对照组.入院后1 d,取所有子痫患者的外周静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-182表达,用流式细胞仪检测调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)比例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-17水平;Pearson法分析各指标间的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标对脑梗死的诊断价值.结果 入选30例子痫患者,13例发生脑梗死患者中10例为颅内静脉血栓形成(CVT)、3例为动脉性梗死;17例非脑梗死患者中15例存在可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)、2例无明显异常.与健康对照组比较,非脑梗死组和脑梗死组患者血浆miR-182表达、Th17比例及IL-17水平均显著升高,Treg比例显著降低;而脑梗死组患者各指标较非脑梗死组进一步升高,差异均有统计学意义〔miR-182(2-ΔΔCt):2.35±0.79比1.75±0.56,Th17比例:(5.16±1.89)%比(3.93±1.92)%,IL-17(ng/L):37.45±6.20比26.65±5.13,均P<0.05〕.Pearson相关分析显示,血浆miR-182表达与Th17比例、IL-17水平均呈显著正相关(r1=0.761,r2=0.842,均P<0.01).ROC曲线分析显示,miR-182临界值为2.88时,诊断子痫并发脑梗死的敏感度为84.6%、特异度为82.4%,ROC曲线下面积(AUC)为0.816〔95%可信区间(95%CI)=0.641~0.992〕;IL-17临界值为34.44 ng/L时敏感度为71.5%、特异度为85.3%,AUC为0.773(95%CI=0.602~0.945);miR-182联合IL-17诊断子痫并发脑梗死的敏感度为92.3%、特异度为83.6%,AUC为0.896(95%CI=0.759~1.032).结论 外周血miR-182表达及IL-17水平可在一定程度上早期预测子痫患者发生脑梗死,且二者联合诊断价值更高.
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用全心舒张期末容积指数指导老年脓毒性休克患者液体复苏的效果
目的 评价用全心舒张期末容积指数(GEDVI)指导老年脓毒性休克患者的液体复苏效果.方法 采用前瞻性随机对照研究(RCT)方法 ,选择2013年1月至2015年12月山东省淄博市中心医院重症医学科(ICU)收治的年龄≥65岁的脓毒性休克患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组20例.两组均按照脓毒性休克治疗指南给予早期目标导向治疗(EGDT),对照组根据中心静脉压(CVP)指导补液;观察组行脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测,根据GEDVI和血管外肺水指数(EVLWI)指导补液,以维持GEDVI在650~800 mL/m2,EVLWI较基础值无明显增加,不强调CVP.记录患者初始急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、降钙素原(PCT)、平均动脉压(MAP)、乳酸(Lac)、氧合指数(PaO2/FiO2);复苏6、24、48 h时监测Lac、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO2)、液体平衡量、去甲肾上腺素累积量、PaO2/FiO2;机械通气时间、急性心力衰竭(心衰)发生率、ICU住院时间及28 d病死率.结果 两组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分、原发病、感染部位及基础PCT、MAP、Lac、PaO2/FiO2差异均无统计学意义.与对照组比较,观察组复苏6 h Lac、Pcv-aCO2、液体正平衡量、去甲肾上腺素累积量及PaO2/FiO2差异均无统计学意义;复苏24 h液体正平衡量明显减少(mL:2919.80±986.44比3991.40±933.53),Pcv-aCO2明显下降〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):5.55±1.43比7.10±2.38〕,PaO2/FiO2明显改善(mmHg:194.80±28.57比177.65±23.46),去甲肾上腺素累积量明显增加(mg:40.99±20.69比27.31±19.34),差异具有统计学意义(均P<0.05);复苏48 h Lac水平显著降低(mmol/L:1.16±0.89比1.85±1.01),Pcv-aCO2(mmHg:5.35±1.18比6.70±2.34)、PaO2/FiO2(mmHg:215.75±33.84比190.60±32.89)进一步改善,液体正平衡量明显减少(mL:3141.55±1245.69比4533.85±1416.67,均P<0.05).与对照组比较,观察组机械通气时间(d:3.65±1.31比4.50±1.19)、ICU住院时间(d:5.80±1.67比7.15±2.30)明显缩短(均P<0.05),急性心衰发生率明显下降(5.0%比30.0%,P<0.05),但28 d病死率降低差异无统计学意义(25.0%比40.0%,P=0.311).结论 用GEDVI指导老年脓毒性休克患者液体复苏较常规EGDT时用更少的液体即可达到更好的氧合,并能减少心衰发生,缩短机械通气时间和ICU住院时间,对老年脓毒性休克患者液体复苏具有指导意义.
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芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠的心肌保护作用及机制研究
目的 探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠的心肌保护作用及作用机制.方法 选择健康清洁级雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组20只.采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法 复制大鼠急性心肌梗死(AMI)模型.制模后,治疗组灌胃芪参益气滴丸0.135 g/kg,假手术组和模型组给予等量生理盐水,均每日1次,连续给药28 d.给药结束后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞三烯B4(LTB4)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子水平;测定血流动力学指标〔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)、左室内压上升或下降大速率(±dp/dt max)〕、心脏/体重比值、左心室/全心比值、心肌梗死面积;观察心肌组织病理学改变;检测心肌组织炎性因子〔胞质型磷脂酶A2(cPLA2)、环氧合酶-2(COX-2)、5-脂氧化酶(5-LOX)〕的mRNA和蛋白表达,转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号转导通路相关蛋白(TGF-β1、Smad2/3、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白)及细胞凋亡相关因子蛋白(Bcl-2、Bax)的表达.结果 与假手术组比较,模型组血清炎性因子水平、血流动力学指标LVEDP、心脏/体重比值、左心室/全心比值、心肌梗死面积及心肌组织炎性因子的mRNA和蛋白表达水平、TGF-β/Smads信号转导通路相关蛋白、细胞凋亡相关因子蛋白的表达水平均明显升高,LVSP、±dp/dt max均明显降低.与模型组比较,治疗组血清炎性因子水平〔LTB4(ng/L):370.11±46.98比633.23±83.37,PGE2(ng/L):48.75±26.35比131.25±29.75,TNF-α(μg/L):177.28±22.65比248.47±16.21,IL-6(μg/L):493.22±165.99比638.41±191.66〕、LVEDP〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):-2.03±2.98比7.03±1.39〕、心脏/体重比值〔(6.53±0.11)%比(7.14±0.24)%〕、左心室/全心比值(0.26±0.01比0.32±0.02)、心肌梗死面积〔(27.21±2.87)%比(44.98±1.52)%〕及心肌组织炎性因子的mRNA和蛋白表达、TGF-β/Smads信号转导通路相关蛋白表达、促凋亡因子Bax蛋白表达均明显降低(均P<0.05),而LVSP(mmHg:129.01±11.93比108.11±12.69)、+dp/dt max(mmHg/s:3101.3±378.6比2105.3±245.9)、-dp/dt max(mmHg/s:2612.4±249.7比1654.4±188.1)、抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达均明显升高(均P<0.05).苏木素-伊红(HE)染色显示,假手术组心肌细胞整体无明显病理改变;模型组心肌细胞炎性因子浸润明显;治疗组心肌病理改变较模型组明显改善.Masson染色显示,假手术组未见明显病理学改变,心肌纤维轻微增生;模型组胶原纤维增生严重;治疗组纤维化程度较模型组明显改善.结论 芪参益气滴丸通过TGF-β/Smads信号通路降低心肌纤维化程度,抑制心室重构;通过减少cPLA2来抑制炎性因子释放,减轻炎症反应;并通过上调Bcl-2、下调Bax的表达来抑制细胞凋亡,减轻心肌损伤.
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急性冠脉综合征患者补体水平动态变化及与心肌损伤的关系
目的 探讨血清补体C3、C4、C5b-9水平与急性冠脉综合征(ACS)心肌损伤的关系.方法 采用回顾性研究方法 ,选择2014年1月至2016年7月因缺血性胸痛或胸部不适12 h内收治于天津市人民医院心内科的170例ACS患者〔ST段抬高型心肌梗死(STEMI)110例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)60例〕,以同期36例健康体检者作为健康对照组.记录患者入院1、3、7 d血清补体C3、C4、C5b-9水平及心功能指标,随访1年的主要不良心血管事件(MACE)发生情况和再入院率.用Pearson相关分析法分析血清补体与心功能指标的相关性.结果 ①NSTE-ACS组和STEMI组发病1 d时血清补体C3、C4、C5b-9水平均显著高于健康对照组〔C3(g/L):1.04±0.33、1.26±0.35比0.39±0.21,C4(g/L):0.31±0.14、0.33±0.10比0.19±0.07,C5b-9(g/L):575.46±197.26、659.26±160.77比501.40±141.51,均P<0.05〕;随时间延长,NSTE-ACS组C3、C4无明显变化,C5b-9于3 d达高峰〔(700.63±218.42)g/L〕后下降;而STEMI组C3〔(1.37±0.33)g/L〕、C4〔(0.42±0.12)g/L〕、C5b-9〔(754.72±136.22)g/L〕均于3 d达高峰,且STEMI组发病3 d、7 d时补体C4、C5b-9水平均明显高于NSTE-ACS组.② 与NSTE-ACS组比较,STEMI组肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分、行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的比例明显升高,左室射血分数(LVEF)明显下降,而两组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、纤维蛋白原(Fib)、再入院率和MACE发生率差异无统计学意义.③ 根据GRACE评分将ACS患者分为低危组(≤108分,26例)、中危组(109~140分,61例)、高危组(>140分,83例).中危组TnT、sICAM-1明显高于低危组;高危组TnT、sICAM-1、C3、C4、C5b-9明显高于中危组和低危组,LVEF明显低于中危组和低危组.④Pearson相关分析显示,发病3 d时血清补体C3、C4、C5b-9与TnT(r值分别为0.481、0.367、0.292)、sICAM-1(r值分别为0.298、0.249、0.365)均呈正相关(均P<0.01),与LVEF均呈负相关(r值分别为-0.384、-0.260、-0.200,均P<0.01);sICAM-1与TnT呈正相关(r=0.536,P=0.000),与LVEF呈负相关(r=-0.341,P=0.001).结论 ACS患者急性期存在补体激活,补体C3、C4、C5b-9参与了心肌损伤过程,可能是反映心肌损伤程度、预示心功能不良的指标.
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嗜酸粒细胞对血流感染患者预后的预测价值:附305例回顾性分析
目的 探讨外周血细胞对血流感染患者预后的预测价值.方法 回顾性分析2012年1月至2016年10月四川省绵阳市中心医院重症加强治疗病房(ICU)血流感染患者的临床资料,根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组.记录患者诊断当日外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、淋巴细胞计数(LYM)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞计数(MO)、嗜酸粒细胞计数(EO)、嗜碱粒细胞计数(BA)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)以及降钙素原(PCT)水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)、Kaplan-Meier生存曲线分析和多因素Cox回归分析各指标对预后的预测价值.结果 共入选305例血流感染患者,28 d存活182例,死亡123例.① 两组患者性别、年龄、合并症比较差异无统计学意义;死亡组除真菌感染率高于存活组外(9.8%比3.3%,P=0.019),其他菌种感染率差异无统计学意义.② 与存活组比较,死亡组外周血LYM、MO、EO及PLT显著降低〔LYM(×109/L):0.58(0.29,0.93)比0.76(0.44,1.23),MO(×109/L):0.47(0.19,0.80)比0.58(0.30,0.94),EO(×109/L):0.00(0.00,0.01)比0.03(0.01,0.09),PLT(×1012/L):89(47,148)比126(82,186),均P<0.05〕,NLR显著升高〔17.09(7.60,33.51)比12.86(6.51,24.85),P<0.05〕,而WBC、NEU、BA、Hb及PCT差异均无统计学意义.③ROC曲线分析显示,LYM、MO、EO及PLT对血流感染患者预后均有评估价值,其中EO的ROC曲线下面积(AUC)大,为0.755;EO佳临界值为0.015×109/L时,预测血流感染患者28 d死亡的敏感度为80.3%,特异度为64.7%.④ 生存曲线分析显示,EO<0.015×109/L者28 d生存率显著低于EO>0.015×109/L者〔38.3%(62/162)比83.9%(120/143),χ2=56.999,P=0.000〕.⑤ 多因素Cox回归分析显示,EO是血流感染患者28 d生存率的独立预后因素(β=1.466,χ2=39.535,P=0.000).EO<0.015×109/L者28 d死亡风险是EO>0.015×109/L者的4.331倍〔相对危险度(HR)=4.331,95%可信区间(95%CI)=2.743~6.840〕.结论 在外周血细胞中,EO与血流感染患者预后相关性佳,可作为评估血流感染患者28 d生存率的独立预后指标.
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SAP患者万古霉素的药代动力学及其影响因素:附7年的数据分析
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)患者万古霉素血药浓度及其药代动力学的变化特点,并探讨影响血药浓度的因素.方法 回顾性分析2010年1月至2016年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊重症加强治疗病房(ICU)收治的年龄18~80岁、入院后使用万古霉素且有稳态谷浓度测定数据的SAP伴革兰阳性(G+)菌感染患者的临床数据.根据SAP发病到测得万古霉素谷浓度的时间将患者分为早期组(发病21 d内)、中期组(发病22~28 d)、晚期组(发病28 d以后).记录患者的性别、年龄、体重、临床诊断、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、肾功能等信息,以及万古霉素药代动力学参数.采用多元线性回归分析以及逐步回归分析法分析万古霉素谷浓度的影响因素.结果 共收集到58例SAP患者134个万古霉素谷浓度数据,其中早期组41例患者共61个数据,中期组24例患者共33个数据,晚期组28例患者共40个数据.3组患者性别、年龄、体重、血肌酐、肌酐清除率(CCr)、白蛋白、APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05).早期组和中期组万古霉素开始用药时间与晚期组比较差异有统计学意义(d:15.9±3.2、23.3±2.2比35.0±6.7,均P<0.05);早期组正水平衡量显著少于晚期组(mL:1565.2±3132.1比3675.1±3411.5,P<0.01),而中期组正水平衡量显著多于晚期组(mL:5078.7±3892.4比3675.1±3411.5,P<0.05);早、中、晚期组万古霉素日均剂量分别为(14.7±5.0)、(15.0±2.8)、(17.0±4.2)mg/kg,差异无统计学意义(P>0.05).与万古霉素标准治疗浓度15 mg/L相比,所有SAP患者万古霉素谷浓度〔(7.5±4.3)mg/L〕显著降低(P<0.01);Bayesian法估算的万古霉素表观分布容积(Vd)为(72.4±15.4)L,清除率(CL)为(9.0±2.8)L/h.与晚期组比较,早期组和中期组万古霉素谷浓度显著降低(mg/L:5.0±2.1、7.3±2.5比11.5±5.1,均P<0.01),CL显著增加(L/h:10.5±3.0、8.1±1.9比7.4±1.9,均P<0.05);早期组Vd较晚期组显著增加(L:73.7±15.5比71.0±12.6,P<0.05).多元线性回归分析显示,万古霉素谷浓度与SAP患者的血肌酐、CCr、万古霉素日均剂量、万古霉素开始用药时间显著相关(r值分别为0.449、-0.318、0.373、0.763,均P<0.05).结论 SAP患者万古霉素谷浓度显著降低,且万古霉素用药时间越早,谷浓度越低.在SAP治疗早期,应给予较高剂量的万古霉素以保证临床治疗效果,减少细菌耐药.
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重组人脑利钠肽对重症心力衰竭患者的疗效和安全性:一项前瞻性多中心临床研究
目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对心力衰竭(心衰)患者心功能的保护作用和安全性.方法 采用前瞻性多中心研究,选择全国58家医院重症加强治疗病房/心脏重症加强治疗病房(ICU/CCU)收治的年龄>18岁、美国纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ~Ⅳ级的急性心功能不全及慢性心功能急性加重患者.所有患者在常规治疗基础上,给予rhBNP(商品名:新活素)负荷剂量1.5μg/kg静脉推注3~5 min,继以维持剂量0.010~0.015μg·kg-1·min-1静脉滴注3~7 d.于治疗前及治疗1、3、7 d检测患者心、肾功能指标,包括N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿量;给药后30 d随访评价肾功能指标及再次入ICU、再住院和心血管事件发生情况.结果 408例患者中男性241例,女性167例;年龄28~95岁,平均(63.0±15.8)岁,50~70岁者占46.8%.与治疗前比较,全部患者给予rhBNP治疗6 h起NT-proBNP、PCWP、CVP即显著降低〔NT-proBNP(μg·kg-1·min-1):4378.58±4082.29比6403.41±5759.48,PCWP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):12.41±2.21比14.26±2.85,CVP(mmHg):10.63±2.62比11.45±3.45,均P<0.05〕,且随给药时间延长呈逐渐下降趋势;治疗1 d CO(mL:4.89±0.81比4.40±0.92,P<0.05)、治疗3 d LVEF(0.465±0.100比0.431±0.107)即显著升高(均P<0.05),且随给药时间延长更为显著.治疗期间,BUN、SCr无明显变化,但治疗后30 d SCr显著低于治疗前(μmol/L:110.98±47.40比132.62±75.60,P<0.01).治疗3 h内每小时尿量较治疗前显著增加(mL:129.59±82.16比89.60±53.49,P=0.000);给药1 d、3 d的24 h尿量较治疗前显著增加(mL:2676.54±1006.83、2678.74±975.97比2150.36±283.76,均P<0.01).治疗7 d内再入ICU率为2.7%,30 d内再住院率为2.88%,30 d内再心衰率为1.43%,30 d总病死率为9.55%.结论 rhBNP能迅速改善心衰患者心功能,对肾功能有一定保护作用,可改善预后,安全性良好.
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红细胞分布宽度对脓毒症预后评估的临床研究
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对脓毒症患者预后的评估价值.方法 回顾性分析2011年1月至2016年12月苏州大学附属第一医院重症医学科(ICU)收治的脓毒症患者的临床资料,收集患者的一般情况、主要基础疾病、感染部位、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血常规、血生化、血气分析、凝血指标、降钙素原(PCT)、住院时间、28 d和90 d病死率.根据出院时RDW值是否高于入院时将患者分为RDW升高组和非升高组,比较两组临床特征,采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组28 d和90 d累积生存率,采用多因素Cox回归分析脓毒症患者死亡的独立危险因素.结果 入选196例脓毒症患者中有105例(53.57%)出院时RDW值高于入院时.与RDW非升高组比较,RDW升高组APACHEⅡ评分明显升高(分:20.42±6.29比16.17±6.37),合并慢性肾功能不全比例(35.24%比19.78%)、血流感染比例(32.38%比15.38%)、行连续性肾脏替代治疗(CRRT)比例(32.38%比16.48%)均明显升高,C-反应蛋白〔CRP(mg/L):14.71±3.52比11.15±7.94〕、血肌酐〔SCr(μmol/L):128.0(74.0,263.5)比90.0(57.0,145.5)〕、PCT〔μg/L):3.45(2.39,6.64)比2.35(0.56,3.54)〕、乳酸(mmol/L:3.40±1.72比2.70±1.61)均明显升高,血细胞比容(Hct:0.357±0.128比0.437±0.143)、血红蛋白〔Hb(g/L):103.60±22.63比115.67±28.49〕、血小板计数〔PLT(×109/L):133.37±87.29比191.43±87.65〕、白蛋白〔Alb(g/L):28.15±5.72比35.51±5.91〕、总胆固醇〔TC(mmol/L):2.43±1.12比3.05±1.55〕、肾小球滤过率〔eGFR(mL·min-1·1.73 m-2):82.02±63.90比125.46±83.47〕、氧合指数〔PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):229.69±60.61比264.21±74.78〕均明显降低,住院时间明显延长〔d:17.0(12.0,21.7)比11.0(7.0,18.0)〕,28 d和90 d病死率明显升高(57.14%比36.26%,62.86%比47.25%),差异均有统计学意义(均P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,RDW升高组28 d和90 d累积生存率均较RDW非升高组明显降低(χ12=8.463,χ22=6.411,均P<0.05).多因素Cox回归分析显示,APACHEⅡ评分〔优势比(OR)=1.049,95%可信区间(95%CI)=1.010~1.090,P=0.013〕和RDW升高(OR=0.517,95%CI=0.280~0.953,P=0.034)是脓毒症患者死亡的独立危险因素.结论 住院期间RDW升高与脓毒症患者预后相关;RDW升高可作为脓毒症患者病情进展及更差临床结局的重要预测指标,动态监测RDW对评估预后有重要的临床应用价值.
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人脐带间充质干细胞移植对AMI大鼠心肌血管内皮生长因子和IL-6的影响
目的 探讨人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)移植治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)及白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 获取人UC-MSCs并培养至第4代用于实验.将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、AMI模型组、UC-MSCs治疗组,每组20只.以结扎冠状动脉(冠脉)前降支制备AMI动物模型;假手术组于冠脉前降支下穿线、不进行结扎.UC-MSCs治疗组于制模成功后24 h经尾静脉输注UC-MSCs 2×106个.于制模后7 d处死动物,取结扎线以下心肌组织及冠脉,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测心肌组织IL-6的mRNA和蛋白表达;用免疫组化法观察冠脉VEGF阳性表达.结果 AMI模型组心肌组织IL-6 mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(灰度值:0.732±0.131比0.321±0.080,0.678±0.191比0.286±0.061,均P<0.05);UC-MSCs治疗组心肌组织IL-6 mRNA和蛋白表达明显低于AMI模型组(灰度值:0.300±0.104比0.732±0.131,0.312±0.101比0.678±0.191,均P<0.05).光镜下观察显示,AMI模型组冠脉VEGF阳性细胞较假手术组明显增多(个/HP:21.1±2.2比7.6±1.3,P<0.05),且UC-MSCs治疗组VEGF阳性细胞较AMI模型组进一步增多(个/HP:41.5±3.1比21.1±2.2,P<0.05).结论 人UC-MSCs移植治疗可有效提高AMI大鼠冠脉内VEGF表达,以改善损伤区域血管重建,并通过降低IL-6表达有效抑制炎症进展.
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中暑脑损伤机制及高压氧治疗作用的研究进展
随着全球气候变暖,中暑发病率较前明显增高,其中重症中暑具有病死率高、致残率高及合并中枢神经系统损害的特点.重症中暑脑损害的主要特征表现为认知障碍、谵妄、惊厥甚至昏迷,其机制与热打击导致脑组织缺血缺氧、血管功能障碍、继发级联炎症反应等有关.目前低温疗法、脱水降颅压、纳洛酮等脑保护及营养神经类药物治疗等是中暑脑损害的主要治疗措施.高压氧治疗作为一种无创治疗措施已广泛运用于临床上多种缺血缺氧性疾病的治疗,对脑损伤疗效独特,具有改善组织缺血缺氧、改善循环障碍、减轻脑水肿及抗炎、抗氧化损伤、抗凋亡等分子生物学作用,对中暑脑损伤也起到促醒及神经修复等作用.中暑脑损伤的治疗一直是中暑研究的难点和弱点,从重症中暑脑损伤的流行病学、病变特征、发病机制及高压氧对中暑脑损伤的治疗作用及机制等方面进行综述,以明确高压氧治疗重症中暑脑损伤的优势,为中暑脑损伤治疗找到解决的思路,并为开展进一步研究提供实验依据.
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一种新的与缺血性心脏病有关的蛋白肽——皮离蛋白
皮离蛋白(DCD)早是在人体皮肤汗腺中分离发现的,具有抗微生物作用,被定义为一种新的小分子抗微生物肽,是人类皮肤汗腺中作为先天免疫防御系统的一部分.随着对DCD的研究进展,其广泛的生物学功能逐渐被发现.2010年以来,多项研究表明DCD可能是一种新的动脉硬化的危险因素,其在缺血性心脏病中的作用逐渐引起关注,特别是它与胰岛素分泌和血糖控制的关系、与一氧化氮(NO)合成和高血压的关系、与诱导血小板聚集以及诱发急性心肌梗死(AMI)的关系等逐渐得到实验证实,同时还证实了阿司匹林对DCD的多种生物学功能具有对抗和逆转作用.对DCD在心脑血管疾病中作用的深入研究可能为心脑血管事件的预防、预警、预后评价以及治疗带来突破.
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地中海饮食能改善心血管高危者的高密度脂蛋白功能:一项随机对照试验
高密度脂蛋白(HDL)的心血管保护效应不仅与其数量有关,更与其功能相关.一些小规模的研究显示,抗氧化剂能改善 HDL 的功能,但目前尚缺乏长期、大规模的随机对照试验(RCT)来评估富含抗氧化剂的饮食(如地中海饮食)对 HDL 功能的影响,为此,西班牙学者进行了相关研究.研究对象来自一项营养干预临床试验研究(PREDIMED 研究)的亚群,研究者比较了富含初榨橄榄油(n=100)和富含坚果(n=100)2 种传统地中海饮食对 HDL 功能的影响,并以低脂饮食作为对照组(n=96).评估传统地中海饮食对 HDL 的胆固醇逆向转运功能(胆固醇流出能力、HDL 酯化胆固醇能力、胆固醇酯转运蛋白活性),HDL 抗氧化特性(对氧磷酶酯酶活性、HDL 对低密度脂蛋白抗氧化能力),HDL 抗血管舒张功能(HDL 诱导内皮细胞释放一氧化氮的能力),以及对 HDL 质量相关特性的影响.结果显示:富含初榨橄榄油组和富含坚果组均能提高胆固醇的流出能力(P=0.018,P=0.013).富含初榨橄榄油组能降低胆固醇酯转运蛋白活性(P=0.028),增加 HDL 酯化胆固醇能力(P=0.039)、对氧磷酶酯酶活性(P=0.012)和 HDL 舒张血管的能力(P=0.026).3 种饮食均能增加 HDL 大颗粒的比例(与基线比较,均P<0.001).因此,研究人员据此得出结论:地中海饮食,尤其是富含橄榄油的地中海饮食,能加强HDL对心血管的保护功能.
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血流储备分数指导下对心肌梗死多支血管病变患者进行血管成形术
对于 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)恢复梗死相关的冠状动脉(冠脉)血流能改善预后,但 PCI 在非梗死相关冠脉中的应用仍有争议.为此,瑞典学者进行了一项随机对照试验(RCT).研究人员将 885 例接受PCI 治疗的 STEMI 患者和多支血管病变患者按 1:2 的比例随机分为两组,观察组患者在血流储备分数(FFR,n=295)指导下进行非梗死相关冠脉完全血运重建术;对照组患者不进行非梗死相关冠脉的血运重建(n=590).主要终点事件为患者 12 个月内的全因病死率、非致死性心肌梗死(心梗)、冠脉再次血运重建和脑血管事件发生率.结果显示,观察组有 23 例患者发生了主要终点事件,而对照组则有 121 例患者发生〔风险比(HR)=0.35,95% 可信区间(95%CI)=0.22~0.55,P<0.001〕.观察组和对照组分别有 4 例和 10 例患者死亡(HR=0.80,95%CI=0.25~2.56),分别有 7 例和 28 例患者发生非致死性心梗(HR=0.50,95%CI=0.22~1.13),分别有 18 例和 103 例患者需要冠脉再次血运重建(HR=0.32,95%CI=0.20~0.54),分别有 0 例和 4 例患者发生脑血管事件.据此研究人员得出结论,对于伴有多支血管病变的 STEMI 患者,除对梗死相关冠脉进行PCI 外,在 FFR 指导下进行非梗死相关冠脉 PCI 能改善患者预后.
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早期动静脉血管移植建立血管通路能降低透析患者的菌血症发生风险
早期动静脉血管移植建立血管通路(ecAVGs)是中心静脉置管建立透析血管(TCVC)的一种替代方案,近英国学者进行了一项随机对照试验,旨在评估接受两种方案治疗患者的菌血症发生率.研究人员将需要建立紧急血管通路进行血液透析(血透)的 121 例患者随机分为两组,一组接受 ecAVGs(n=60),另一组接受 TCVC(n=61).主要评价指标为 6 个月内细菌培养阳性的菌血症发生率;其他评价指标包括血栓形成、再次建立血管通路或病死率.结果显示,TCVC 组、ecAVGs 组 6 个月内分别有 10 例(16.4%)、2 例(3.3%)患者发生了菌血症〔危险比(RR)=0.2,95% 可信区间(95%CI)=0.12~0.56,P=0.02〕.TCVC 组患者病死率也较 ecAVGs 组明显升高(16% 比 5%,RR=0.3,95%CI=0.08~0.45,P=0.04).研究人员据此得出结论:与 TCVC 相比,ecAVGs 能降低透析患者菌血症的发生和死亡风险.
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消防员消防灭火训练与心血管健康
消防员执行消防灭火任务期间心肌梗死发生率明显增加,这可能与其超极限的体力活动及高温环境有关.为此,英国学者进行了一项随机交叉研究,旨在评估消防灭火训练对消防员心血管健康的影响.该研究共纳入 19 名健康消防员〔年龄(41±7)岁,男性 16 名〕,均常规进行 20 min 的消防灭火训练.每次热暴露后,检测体内血栓形成、纤溶、血小板激活、前臂血流等指标.结果显示,火灾模拟训练后,消防员核心体温上升(1.0±0.1)℃,体重下降(0.46±0.14)kg(均 P<0.001);同时,在低剪切率和高剪切率情况下,消防人员血栓形成均有所增加〔分别为(73±14)% 和(66±14)%,均 P<0.001〕,血小板单核细胞黏附聚集也有所增加〔(7±10)%,P=0.03〕.血管扩张剂能增加前臂血流,但消防训练能降低机体对血管扩展剂的反应,并与机体纤溶能力升高、无症状心肌缺血及血浆心肌肌钙蛋白 I 水平升高相关.因此,研究人员据此得出结论,执行消防灭火任务时,消防员暴露在高热环境下进行超高强度的体力活动激活了血小板,增加了血栓形成,损伤了血管功能并促进了心肌缺血和损伤,这可能是消防员执行消防灭火任务期间心肌梗死发生率增高的原因.
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高通量血液透析对尿毒症患者心肌损伤标志物和心功能指标的影响
目的 观察高通量血液透析(HFHD)对尿毒症患者心功能的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法 ,选择2014年12月至2015年6月贵阳市第二人民医院收治的确诊为尿毒症并需维持性血液透析(MHD)治疗的60例患者和30例健康体检者.按随机数字表法将患者分为HFHD组(每周3次)和普通血液透析(HD)组(每周3次),每组30例;另外,所有患者每月均接受1次血液灌流(HP)和1次血液滤过(HF)治疗.所有患者于治疗前及治疗6个月取静脉血,检测血清B型脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT),并由专人进行心脏B超检查,记录左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末容积(LVEDV)、左室收缩期末容积(LVESV)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、舒张早期与晚期大血流比(E/A)、左室射血分数(LVEF)、左室重量指数(LVMI).结果 与健康对照组比较,HD组和HFHD组治疗前BNP、cTnT、LVEDD、LVESD、LVESV、LVPWT、IVST均显著升高,LVEDV显著下降;而HD组与HFHD组上述各指标及E/A、LVEF、LVMI比较差异均无统计学意义.与治疗前比较,HD组治疗后BNP、LVPWT显著降低〔BNP(ng/L):641.50±60.09比2676.20±454.30,LVPWT(mm):10.57±1.16比12.57±1.41,均P<0.05〕;HFHD组治疗后BNP、LVPWT下降较HD组更为显著〔BNP(ng/L):253.10±48.77比641.50±60.09,LVPWT(mm):9.29±1.08比10.57±1.16,均P<0.05〕,另外HFHD组治疗后cTnT、IVST、LVMI较治疗前显著降低〔cTnT(μg/L):0.014±0.005比0.028±0.011,IVST(mm):7.81±1.69比11.04±2.23,LVMI(g/m2):149.10±15.77比158.70±17.25,均P<0.05〕,LVEF显著升高(0.574±0.068比0.528±0.082,P<0.05).结论 HFHD改善尿毒症患者心功能较普通HD有明显优势.
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一种便携式电子气囊压力监测装置的设计与研究
目的 设计一种新型的电子设备用于人工气道气囊压力监测,研究它在持续和间断气囊压力监测方面的优势.方法 ① 设计发明一种便携式电子气囊压力监测装置(电子压力表),它可将压力信号转化为电信号用于气囊压力监测,同时优化鲁尔接头和仪器内部设计以大限度保证测量过程中不出现压力泄漏,如果气囊压力超过正常值范围可通过声光进行报警.② 用6个传统机械式手持式气囊压力表(手持压力表)分别对6根气管导管进行气囊压力测定,先将气囊压力固定在30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),然后每30 s测定1次,共4次.③ 连续性测压:将6根气管导管、6个手持压力表和6个电子压力表分别随机编为1~6号,相同编号的固定为一组;再将这6组随机分为先用手持压力表监测和先用电子压力表监测两组,每种方法 监测气囊压力的初始压力均设定为30 cmH2O,均每4 h监测1次,共6次.④ 间断性测压:连续性测压后,再按上述分组继续测定气囊压力,但每次测压完毕后,断开气囊压力表与气管导管.结果 用手持压力表测压会导致气囊压力下降(F=728.2,P=0.000),平均每次测量值降低2.9 cmH2O.在连续性气囊压力监测中,用电子压力表每次测得的气囊压力值均明显高于手持压力表测量值.用手持压力表测得的气囊压力于8 h时均已低于20 cmH2O,而电子压力表在24 h内未出现压力值低于20 cmH2O的情况.在间断气囊压力监测中也得到了类似结果 ,用手持压力表所测气囊压力随时间延长呈明显下降趋势(F=61.795,P=0.000),8 h起均已低于20 cmH2O;而用电子压力表测得的气囊压力在24 h内均稳定在基础值左右(F=0.511,P=0.796).结论 新型便携式电子气囊压力监测装置与传统手持式气囊压力表相比,无论在连续还是间断气囊压力监测方面均表现出更好的稳定性,且设备小巧、方便,为临床进行连续性气管导管气囊压力监测提供了一种很好的解决方案.
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急诊PCI术前护理认知的多中心调查分析
目的 了解急诊科、心内科护士对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前护理知识的掌握情况.方法 用简单随机抽样法抽取贵州省有资质进行急诊PCI的3家三甲医院,对158名急诊科、心内科护士采用自行设计调查问卷,按不同科室、学历、工作年限、职称、类别,调查其对PCI术前护理知识及术前准备事项必要性的认知情况.结果 护士对急诊PCI术前护理知识知晓总及格率为48.10%;高学历、高年资、高职称的护理人员对急诊PCI术前护理知识知晓情况较好;护士对急诊PCI术前准备事项必要性的认知偏低.结论 护士对急诊PCI术前护理知识及准备事项必要性认知均偏低,亟待加强专科知识培训,以提高专科护理能力.
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基于核心知识和技术构建中国特色的重症医学亚专科
随着我国重症医学事业的快速发展,单体超大规模的重症加强治疗病房(ICU)不断涌现,如何科学管理、使其高效运行是亟待解决的问题之一,而科学构建亚专科体系是必由之路,但如何构建,历来见仁见智.欧美等国家的重症医学亚专科建设尚未开始,无经验可循,因此我们必须走自己的创新之路,构建中国特色的重症医学亚专科.病理生理学是重症医学的核心知识,而器官功能支持则是其核心技术,故应基于核心知识和技术构建重症医学亚专科,可设以下7个亚专科:① 急性肺损伤及机械通气;② 休克、血流动力学监测与治疗;③ 急性肾损伤及血液净化;④ 脓毒症及抗感染治疗;⑤ 应激、镇静及镇痛;⑥ 营养及代谢支持;⑦ 凝血、免疫及炎症.随着重症医学核心知识和技术的不断丰富与更新,亚专科设置也应不断更新.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1991 | 02 |
1990 | 01 02 |