中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识
1 概述弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是独立的疾病,而是一种获得性凝血功能紊乱综合征,以全身凝血系统的止、凝血机制失衡与过度激活、纤溶系统严重紊乱,以及多个器官内微血栓形成等为特征,可发生广泛出血和多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)而导致死亡[1].
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低损伤性气管导管在超长期留置患者中的应用:附1例超长期带管病例报告
目的 探讨低损伤性气管导管对减少套囊相关气管导管并发症及延长带管时间的影响.方法 2015年1月7日,葫芦岛市中心医院收治1例再发蛛网膜下腔出血后呼吸停止患者,立即气管插管、呼吸机辅助通气,在考虑短时间内难以脱机拔管,且家属拒绝气管切开的情况下,应用低损伤性气管导管长期带管.该导管在原有高容量低压套囊的基础上,增设了内层套囊,且内层套囊与气管导管管腔内有侧孔相通.通气期间,套囊压力将会随着气道内压变化自动调整,减少导管套囊对气管黏膜的压迫损伤,提高患者带管的耐受性,延长带管时间.结果 患者于2015年10月12日拔管,共带管279 d,期间未见气管导管相关并发症以及严重吸入性肺炎的发生.结论 低损伤性气管导管能够保证通气过程中套囊内压力随气道压力变化,有效避免套囊压力过高,减少导管相关并发症的发生,在套囊管理方面具有明显优势,特别是对于长期带管患者有较好的临床应用价值.
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高血浆降钙素原患者的临床特征及预后分析:附188例分析
目的 探讨高血浆降钙素原(PCT>100μg/L)患者的临床特征以及预后情况,以提高临床医师对这类患者的认识和诊治水平.方法 采用回顾性研究方法,收集2013年2月至2016年12月浙江大学医学院附属第二医院收治的入院48 h内血浆PCT>100μg/L的患者资料,分析其临床特征;按照入院28 d预后分为存活组和死亡组.收集患者一般资料及PCT>100μg/L当日生命体征、24 h尿量、血常规、生化全套、凝血谱、心肌酶谱、动脉血气分析等;采用logistic回归分析筛选影响预后的危险因素.结果 研究期间共收治入院48 h内血浆PCT>100μg/L的患者188例,所有患者均纳入终分析;其中男性128例(占68.1%),平均年龄62(49,75)岁;主要分布于重症加强治疗病房(ICU),占70.7%(133/188);患者主诊断多为脓毒症(91.0%)、多器官功能障碍综合征(MODS,57.4%)、胸腹腔大手术后(20.7%)、创伤/烧伤(13.8%)及心肺复苏后(CPR,6.4%);28 d存活115例,死亡73例,总病死率为38.8%.与存活组相比,死亡组主诊断为MODS(84.9%比40.0%)、创伤/烧伤(26.0%比6.1%)、CPR后的比例(13.7%比1.7%)及主诊断叠加数〔个:2.0(2.0,3.0)比2.0(1.0,2.0)〕,呼吸机支持(82.2%比40.9%)和休克的比例(100.0%比60.0%),以及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分〔APACHEⅡ(分):24(19,28)比14(10,16)〕、序贯器官衰竭评分〔SOFA(分):16.0(12.5,18.0)比9.0(6.0,12.0)〕均显著升高,肝功能指标、凝血谱、心肌酶谱以及血乳酸(Lac)等指标均明显升高,但血小板计数(PLT)显著下降〔×109/L:62.00(21.50,111.00)比93.00(53.00,136.00)〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).将单因素分析中有统计学意义的指标纳入多因素logistic回归分析,结果显示,高APACHEⅡ评分〔优势比(OR)=1.290,95%可信区间(95%CI)=1.121~1.484,P=0.000〕以及发生MODS(OR=7.264,95%CI=1.762~29.941,P=0.006)是预测高血浆PCT患者死亡的独立危险因素.结论 高血浆PCT(>100μg/L)主要见于脓毒症、MODS、创伤及CPR后患者,多有呼吸及循环功能不全.高血浆PCT患者的预后与原发疾病(创伤/烧伤、MODS、心搏骤停)、PLT、肝功能、凝血功能、心肌酶谱以及Lac水平相关,而高APACHEⅡ评分以及发生MODS为高血浆PCT患者预后不良的独立危险因素.
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多药耐药相关蛋白4过表达对脂多糖诱导血管内皮高渗透性的影响及其机制
目的 探讨多药耐药相关蛋白4(MRP4)基因过表达对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)渗透性的影响及其分子机制.方法 体外培养PMVECs细胞,待细胞传至3~6代后分为3组:LPS组无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞;Ad-shRNA组用腺病毒空白载体转染细胞2 h,无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞;Ad-MRP4组用携带MRP4的重组腺病毒载体转染细胞2 h,无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞.于LPS刺激2、6、12、24 h采用Transwell小室法检测单层细胞渗透性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平;激光共聚焦荧光显微镜下观察细胞内纤维型肌动蛋白(F-actin)形态及分布情况.于LPS刺激12 h收集细胞,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测PMVECs中MRP4、β-连环蛋白(β-catenin)、血管内皮-钙黏蛋白(VE-cad)和紧密连接蛋白(ZO-1)的表达水平.结果 ①LPS刺激后PMVECs细胞渗透性及细胞内cAMP水平逐渐增加,12 h达到高峰,24 h开始下降.用携带MRP4的重组腺病毒载体转染PMVECs后,细胞渗透性较LPS组及Ad-shRNA组显著增加〔12 h渗透性(A值):1.88±0.06比1.12±0.17、1.10±0.18〕,细胞内cAMP水平显著降低〔12 h cAMP(μg/L):2.39±0.02比2.97±0.01、3.00±0.02,均P<0.05〕;而LPS组与Ad-shRNA组各时间点各指标差异均无统计学意义(均P>0.05).② 激光共聚焦荧光显微镜下显示,3组细胞均出现F-actin重构、应力纤维形成,但Ad-MRP4组细胞破坏程度较LPS组和Ad-shRNA组更加严重.③ 与LPS组和Ad-shRNA组比较,Ad-MRP4组PMVECs中MRP4蛋白表达显著上调(灰度值:0.76±0.03比0.44±0.02、0.43±0.02,均P<0.05),β-catenin、VE-cad和ZO-1蛋白表达显著下调〔β-catenin(灰度值):0.14±0.03比0.23±0.04、0.23±0.03;VE-cad(灰度值):0.21±0.01比0.34±0.02、0.35±0.04;ZO-1(灰度值):0.14±0.02比0.37±0.06、0.33±0.07,均P<0.05〕;而LPS组与Ad-shRNA组间各蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05).结论 MRP4基因过表达可降低细胞内cAMP水平,下调细胞间连接蛋白表达,从而增加LPS诱导的血管内皮渗透性.
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JCI理念指导下实践集束化预防措施可有效降低VAP发生率
目的 探讨在国际医疗卫生机构认证联合委员会(JCI)理念指导下提高呼吸机相关性肺炎(VAP)集束化预防措施依从性对重症加强治疗病房(ICU)机械通气(MV)患者VAP发生率的影响,以及使用口护刷洗必泰的口腔护理效果.方法 采用前瞻性研究方法,选择2013年1月至2016年12月厦门大学附属第一医院重症医学科收治的MV患者为研究对象.在JCI理念指导下,将VAP预防临床护理实践分为4个阶段实施,以提升VAP集束化预防措施的依从性.2013年确定预防措施及加强教育;2014年强化以手卫生和床头抬高为主的依从性;2015年开展口护刷洗必泰与传统棉球洗必泰口腔护理对口腔卫生指标影响的对照研究,引入口护刷洗必泰口腔护理方案并提高依从性;2016年建立每日执行清单固化上述预防措施.通过医院和ICU两级的信息化软件统计VAP的年发生率,以每千通气日发生VAP病例数表示;并以2013年为基准1,计算各年份的VAP发生率比值(IRR).结果 研究期间共有2733例患者入住ICU,其中MV患者1403例;排除社区获得性肺炎(CAP)、吸入性肺炎、禁止背部抬高,以及资料不全、中途退出研究的患者94例,终1399例MV患者纳入分析,总MV日11012 d,发生VAP患者94例.2013年至2016年ICU年VAP发生率呈逐年下降趋势,每千通气日发生VAP病例数分别为17.0、10.0、5.9、3.5例;以2013年为基准,2014年至2016年VAP的IRR值亦逐年下降,分别为0.59〔95%可信区间(95%CI)=0.35~0.98〕、0.35(95%CI=0.18~0.64)、0.21(95%CI=0.09~0.41),差异均有统计学意义(均P<0.05).2013年ICU患者床头抬高和手卫生依从性低,分别为28.57%、54.29%;与2013年比较,2014年针对床头抬高和手卫生2个品管圈(QCC)项目的实施使其依从性显著提高,分别为82.35%、91.18%(均P<0.05);2015年针对年依从性低的洗必泰口腔护理通过QCC进行改进,其依从性较2013年显著提高(87.10%比62.86%,P<0.05).与2013年比较,2016年除吸痰管无菌操作外,集束化治疗方案各项措施的依从性均显著提高〔每日唤醒和评估撤机为95.00%比71.43%,床头抬高至少30°为92.50%比28.57%,手卫生为97.50%比54.29%,洗必泰口腔护理6~8 h 1次为95.00%比62.86%,翻身拍背和体位引流为97.50%比80.00%〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).与传统棉球洗必泰组(30例)比较,口护刷洗必泰组患者(30例)口臭、污垢残留和菌斑的发生率均显著降低(口臭为10.0%比40.0%,污垢残留为16.7%比70.0%,菌斑为3.3%比30.0%,均P<0.05),而口腔溃疡发生率差异无统计学意义(10.0%比30.0%,P>0.05).结论 在JCI理念指导下实践集束化预防措施可有效降低VAP发生率;口护刷洗必泰口腔护理可有效改善口腔卫生.
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超声膈肌增厚率对重症肌无力危象机械通气患者撤机成功的预测价值
目的 通过床旁超声评估重症肌无力危象机械通气患者的膈肌功能,明确膈肌增厚率(DTF)对撤机成功的预测价值.方法 采用前瞻性研究方法,选择2015年3月至2017年2月入住青岛大学附属医院重症医学科的重症肌无力危象且需行有创机械通气治疗的患者.所有患者采用低水平压力支持模式的自主呼吸试验(SBT),并记录浅快呼吸指数(RSBI);于SBT 5 min及60 min时采用床旁超声测量患者右侧膈肌呼气末膈肌厚度(DTee)、吸气末膈肌厚度(DTei),并计算DTF,观察SBT过程中各项指标的变化.根据撤机结果 将患者分为撤机成功组和撤机失败组,比较两组患者各项指标的差异.采用受试者工作特征曲线(ROC)评价SBT 60 min时DTF及RSBI对撤机成功的预测价值.结果共37例患者纳入终分析,共计完成63例次SBT 5 min时的超声测量和50例次SBT 60 min时的超声测量.SBT 5 min时数据分析结果显示,撤机成功组(33例次)与失败组(30例次)患者RSBI、DTee、DTei及DTF差异均无统计学意义(均P>0.05).SBT 60 min数据分析结果显示,与撤机成功组(33例次)比较,撤机失败组(17例次)患者RSBI明显升高(次·min-1·L-1:80.41±29.08比63.94±23.84,t=2.146,P=0.037),DTee、DTei、DTF均明显降低〔DTee(mm):22.00±6.25比25.45±4.99,t=2.127,P=0.039;DTei(mm):27.94±6.19比38.48±6.15,t=5.731,P=0.000;DTF:(24.46±14.11)%比(62.04±30.21)%,t=4.845,P=0.000〕.33例次成功撤机患者SBT 5 min与60 min时RSBI、DTee、DTei及DTF差异无统计学意义(均P>0.05).在17例次SBT超过60 min但撤机失败患者中,与SBT 5 min比较,SBT 60 min RSBI明显升高(次·min-1·L-1:80.41±29.08比57.29±22.46,t=2.400,P=0.029),DTei和DTF明显降低〔DTei(mm):27.94±6.19比35.35±6.84,t=3.024,P=0.000;DTF:(24.46±14.11)%比(61.89±23.97)%,t=5.810,P=0.000〕;但DTee在SBT过程中无明显变化.ROC曲线分析显示:SBT 60 min时DTF预测撤机成功的ROC曲线下面积(AUC)为0.898;以DTF≥27.90%为截点,敏感度为93.9%,特异度为70.6%.SBT 60 min时RSBI预测撤机成功的AUC为0.669;以RSBI≥86.50次·min-1·L-1为截点,敏感度为81.8%,特异度为52.9%.结论 SBT 60 min时超声测量DTF是预测重症肌无力危象机械通气患者撤机成功的有效指标.
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重症肺炎患者支气管肺泡灌洗液微小RNA-127-5p的表达及诊断价值
目的 探讨微小RNA-127-5p(miR-127-5p)在重症肺炎患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达变化及其对重症肺炎的诊断价值.方法 收集2015年1月至12月宁夏医科大学总医院重症医学科收治的30例重症肺炎患者及10例非呼吸道感染术后患者(需辅助通气)的BALF.采用miRNA芯片技术对两组患者BALF中的miRNA进行筛选,初步建立重症肺炎BALF的miRNA差异表达谱,筛选出其中有明显差异表达的miRNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测BALF中miR-127-5p的表达水平;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估BALF中miR-127-5p表达对重症肺炎的诊断价值.结果 40例患者中无剔除病例,均纳入终分析.初步分析筛选建立了重症肺炎患者BALF中miRNA差异表达谱,并筛选出其中40个表达上调的miRNA和113个表达下调的miRNA.重症肺炎患者BALF中miR-127-5p表达量明显低于非呼吸道感染术后患者(2-ΔΔCT:0.578±0.226比1.004±0.337),差异有统计学意义(t=4.552,P=0.000).ROC曲线分析显示,miR-127-5p诊断重症肺炎的ROC曲线下面积(AUC)为0.855〔95%可信区间(95%CI)=0.721~0.989,P=0.001〕;当临界值取0.840时,敏感度为86.7%,特异度为70.0%,阳性似然比为2.89,阴性似然比为0.19.结论 BALF中miR-127-5p可作为诊断重症肺炎的分子标志物.
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抑制c-Abl激酶调节桩蛋白酪氨酸磷酸化对通气损伤活体大鼠的保护效应
目的 探讨在活体机械通气损伤模型抑制c-Abl激酶是否可以减少桩蛋白酪氨酸残基位点Y31和Y118(Pxn Y31、Pxn Y118)磷酸化,从而阻断其下游效应分子血管内皮-钙黏蛋白(VE-cad)及Rho/Rho激酶活化所致的血管屏障功能紊乱.方法 90只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组,每组10只.假手术(Sham)组仅进行气管切开;保护性通气1 h、2 h组(PVT 1h、2h组)潮气量(VT)为6 mL/kg,呼气末正压(PEEP)为5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);大VT通气1 h、2 h组(HVT 1h、2h组)VT为30 mL/kg,PEEP为0;p42/44丝裂素活化蛋白激酶(p42/44MAPK)抑制剂UO126和c-Abl激酶抑制剂AG957预处理1 h、2 h组分别于大VT通气前1 h腹腔注射UO1261 mg/kg或灌胃AG95710 mg/kg.各组于预定实验时间结束后处死大鼠,采集肺组织标本及支气管肺泡灌洗液(BALF),用伊文思蓝(EB)实验检测肺血管渗透性,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;镜下观察肺组织病理学改变,并计算弥漫性肺泡损伤系统(DAD)评分,计算肺湿/干重(W/D)比值;用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织c-Abl Y245、Pxn Y31、Pxn Y118、VE-cad Y658、p42/44MAPK Y202/Y204、肌球蛋白轻链(MLC)及肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基Y696(MYPT Y696)的磷酸化情况.结果 ①Sham组与PVT组肺组织无明显病理学改变,且两组间各指标均无明显差异;HVT组肺组织损伤严重,且DAD评分、肺W/D比值、EB渗出量、MPO活性和BALF中TNF-α 水平较Sham组及PVT组明显升高;给予AG957或UO126预处理后,上述指标均较HVT组明显降低.②HVT组肺组织各蛋白磷酸化水平较Sham组和PVT组明显增加,以2 h更明显;给予AG957预处理后2 h,肺组织蛋白磷酸化水平均较HVT组明显降低〔p-c-Abl Y245(灰度值):0.29±0.04比0.42±0.04,p-Pxn Y31(灰度值):0.51±0.03比0.70±0.05,p-Pxn Y118(灰度值):0.65±0.04比0.91±0.04,p-VE-cad Y658(灰度值):0.77±0.07比1.32±0.07,p-p42/44MAPK Y202/Y204(灰度值):0.38±0.06比0.61±0.03,p-MLC(灰度值):0.37±0.04比0.77±0.05,p-MYPT Y696(灰度值):0.54±0.05比0.87±0.06,均P<0.05〕;给予UO126预处理后2 h,肺组织p-VE-cad Y658表达较HVT组明显降低(灰度值:0.74±0.04比1.32±0.07),且p42/44MAPK及其下游效应分子MLC、MYPT的磷酸化水平亦明显降低〔p-p42/44MAPK Y202/Y204(灰度值):0.38±0.07比0.61±0.03,p-MLC(灰度值):0.37±0.04比0.77±0.05,p-MYPT Y696(灰度值):0.55±0.05比0.87±0.06,均P<0.05〕.结论 抑制c-Abl激酶可阻断Pxn Y31、Pxn Y118磷酸化,稳定黏附连接处的VE-cad,并有可能通过阻断Pxn-鸟嘌呤核苷酸交换因子H1(GEF-H1)-p42/44MAPK信号小体的形成而抑制Rho信号链的活化、MLC的磷酸化及继发的肺血管屏障渗透性增加.
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早期免疫功能麻痹在重症甲型H1N1流感中的临床意义
目的 分析重症甲型H1N1流感(甲流)患者的早期免疫学特征,为预测该病的预后提供理论依据.方法 采用回顾性分析方法,收集2015年10月至2016年12月在南京医科大学附属上海一院临床医学院就诊并确诊为重症甲流的15例患者临床资料,根据28 d预后分为存活组和死亡组;比较两组间早期临床特征、治疗方案、器官功能、炎症反应和免疫功能状态,通过Cox多因素回归法分析免疫功能是否为重症甲流患者28 d死亡的独立危险因素.结果 15例重症甲流患者均纳入终分析.患者早期主要表现为咳嗽(93.3%)、发热(86.7%)、咳痰(80.0%)、气短(73.3%)、肌肉酸痛(40.0%)及乏力(40.0%)等;均给予抗病毒、抗感染、机械通气及抗凝治疗,部分患者使用俯卧位通气、肌松剂或体外膜肺氧合(ECMO)等;患者心、肾功能明显损害;急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)分别为(14.1±6.1)分和(9.6±4.1)分,提示患者病情危重.15例患者28 d死亡4例,11例痊愈出院.与存活组比较,死亡组患者APACHEⅡ评分明显升高(分:22.7±3.8比11.8±3.8),肌钙蛋白〔cTn(μg/L):0.52(0.07,2.02)比0.15(0.10,0.45)〕和尿素氮〔BUN(mmol/L):11.9(6.7,29.1)比3.9(2.7,6.8)〕亦明显升高,而血小板计数(PLT)明显降低(×109/L:76±33比146±49,均P<0.05).与存活组相比,死亡组患者入院24 h内C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平显著升高〔CRP(mg/L):172.2±88.5比74.8±33.1,IL-6(ng/L):283.3(140.1,711.0)比18.5(12.7,71.4),均P<0.01〕;CD3+、CD4+、CD8+T细胞及自然杀伤细胞(NK细胞)比例均显著降低(CD3+T细胞:0.348±0.119比0.573±0.106,CD4+T细胞:0.135±0.046比0.344±0.098,CD8+T细胞:0.089±0.057比0.208±0.054,NK细胞:0.124±0.057比0.252±0.182,均P<0.05),但CD4+/CD8+比值、人白细胞DR抗原阳性(HLA-DR+)T细胞与存活组比较差异无统计学意义(CD4+/CD8+比值:1.57±0.26比1.83±0.54,HLA-DR+T细胞:0.035±0.022比0.062±0.036,均P>0.05);死亡组B淋巴细胞比例较存活组显著升高(0.477±0.136比0.229±0.121,P<0.01).Cox多因素回归分析显示,APACHEⅡ评分〔相对危险度(RR)=20.4,95%可信区间(95%CI)=5.3~31.2,P=0.017〕、CD4+T细胞(RR=11.1,95%CI=5.1~20.0,P=0.048)和CD8+T细胞(RR=9.1,95%CI=4.3~16.7,P=0.049)是重症甲流患者28 d死亡的独立危险因素.结论 重症甲流早期即合并免疫功能抑制及剧烈的炎症反应,与疾病预后具有紧密的联系.
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应用多因素logistic回归模型分析影响ICU患者预后的相关因素:一项连续12年1299例病例的回顾性队列研究
目的 探讨影响重症加强治疗病房(ICU)患者预后的相关因素.方法 采用回顾性队列研究方法,收集2005年1月至2016年12月入住北京老年医院ICU患者的临床资料,根据ICU预后分为死亡组和存活组,观察研究期间ICU病死率随年份、年龄的变化趋势.以存活和死亡作为因变量;以性别、年龄、入ICU原因、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、是否行有创机械通气、有创机械通气原因、有创机械通气时间、是否成功撤机、是否发生ICU院内感染、是否发生医院获得性肺炎(HAP)、是否发生中央导管相关性血流感染(CLABSI)、是否发生急性肾损伤(AKI)、是否行连续性血液净化(CBP)、是否发生脓毒性休克、是否行有创血流动力学监测、是否输血以及ICU住院时间作为自变量,先分别对临床资料进行单因素分析,将分析得到的影响因变量的自变量进行logistic回归分析,筛选影响ICU患者预后的危险因素.结果 研究期间共收治患者1325例,剔除资料缺失者26例,终入组1299例.其中存活组865例,死亡组434例;男性占比(67.7%)和年龄跨度(16~105岁)较大;不同年份ICU病死率比较差异无统计学意义(χ2=16.712,P=0.117);而随年龄增长,ICU病死率呈升高趋势(χ2=16.399,P=0.022).单因素分析显示:ICU患者死亡与性别无关,而与年龄、APACHEⅡ评分、有创机械通气、有创机械通气原因、有创机械通气时间、成功撤机、ICU院内感染、HAP、CLABSI、AKI、脓毒性休克、行CBP或有创血流动力学监测、输血、入ICU原因、ICU住院时间均有关(均P<0.05).将单因素分析中有统计学意义的相关因素进行logistic回归分析,结果显示,是否成功撤机〔优势比(OR)=0.016,95%可信区间(95%CI)=0.010~0.025〕,以及是否发生AKI(OR=3.917,95%CI=2.331~6.582)或脓毒性休克(OR=2.808,95%CI=1.604~4.915)3个自变量对死亡或存活有影响(均P=0.000).其中是否成功撤机回归系数(β 值)为-4.155,提示未成功撤机患者死亡的可能性大;是否发生AKI或脓毒性休克的β 值分别为1.365、1.033,提示发生AKI或脓毒性休克的患者死亡的可能性大.结论 是否成功撤机及是否发生AKI或脓毒性休克是影响ICU患者预后的独立危险因素,临床上采取有针对性的预防措施可能改善患者的预后.
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应用声门下分泌物引流对ICU机械通气患者综合效果的Meta分析
目的 系统评价声门下分泌物引流(SSD)应用于重症加强治疗病房(ICU)机械通气(MV)患者的综合效果.方法 应用计算机检索美国国立医学图书馆PubMed数据库、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普中文科技期刊数据库(VIP),收集比较SSD(干预组)与非SSD(对照组)综合效果的随机对照临床试验(RCT).研究对象为ICU的MV患者,检索时限为2006年1月至2016年12月.由2名评价者按照纳入与排除标准选择文献、提取资料和评价质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,采用Stata 11.0软件进行敏感性分析,并绘制漏斗图,分析纳入文献的发表偏倚.结果 初筛共获得1004篇文献,剔除重复文献及不符合纳入标准文献后,共纳入13项研究2052例患者,干预组1021例、对照组1031例.Meta分析显示,与对照组比较,干预组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率明显降低〔相对危险度(RR)=0.54,95%可信区间(95%CI)=0.46~0.64,P<0.00001〕,MV时间〔均数差(MD)=-3.29,95%CI=-4.53~-2.05,P<0.00001〕和住院时间(MD=-4.27,95%CI=-7.36~-1.18,P=0.007)均明显缩短;而干预组与对照组患者ICU或住院病死率比较差异无统计学意义(RR=0.89,95%CI=0.73~1.09,P=0.25).对MV时间的Meta分析中各项研究进行敏感性分析显示,逐项剔除纳入文献后,总体结果未出现显著变化,提示结果较稳定,单个研究不会对总体结果造成显著影响.漏斗图分析结果显示,各纳入研究存在对称性,未见明显发表偏倚.结论 SSD应用于MV患者能有效降低VAP发生率,缩短MV时间和住院时间,但对降低病死率无明显影响.有效应用SSD是预防VAP的重要措施,客观评价SSD的临床综合效果是必要的.
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炎症反应在ARDS中的作用机制研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种因素诱导的大面积炎症性肺损伤,目前缺乏有效的治疗方案,病死率居高不下.近年来对该病研究的不断深入,肯定了炎症反应在ALI/ARDS发生发展过程中的关键性作用.本文从炎症角度出发,依次从发病机制、炎症相关信号通路等方面阐述治疗ALI/ARDS的可行性方案,为临床诊治提供新思路.
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IQGAP1与脓毒症相关ARDS发生机制的研究进展
脓毒症是临床危重病患者死亡的重要原因之一.肺脏是脓毒症时易受损的靶器官,脓毒症患者常并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其主要机制是细胞骨架重排、细胞-细胞间连接改变,终导致血管渗漏.IQ模序的三磷酸鸟苷酶活化蛋白1(IQGAP1)是近年来发现的细胞骨架动力学调节的关键组成部分.目前,IQGAP1与脓毒症相关ARDS的关系尚不完全清楚,本文在分子水平上对IQGAP1与病原微生物的相互作用机制、肺微血管屏障功能及细胞骨架的变化等研究进行综述.
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ARDS生物标志物的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急危重症,以急性发作的低氧血症和弥漫性双肺渗出为主要表现.病理生理学将其划分为以肺泡弥散功能障碍、肺水肿为特点的急性渗出期和随后发生的纤维增殖期.临床上对ARDS患者的早期预测及风险评估仍然有限.近年来研究者逐渐将关注点投向对生物标志物的探索,本文就ARDS生物标志物的新研究进展进行综述.
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体外腹主动脉按压对老年患者麻醉诱导时循环的影响
目的 探讨体外腹主动脉按压对老年患者麻醉诱导时循环的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究方法,将2017年1月至4月武警总医院收治的美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ~Ⅲ级、拟行全麻非腹部手术的60~75岁老年患者按随机数字表法分为腹主动脉按压组和对照组,每组20例.两组均予以咪唑安定、丙泊酚、芬太尼和顺式阿曲库铵诱导麻醉,丙泊酚、瑞芬太尼、顺式阿曲库铵维持麻醉,插管成功后接麻醉机行机械通气;腹主动脉按压组则在咪唑安定注入1 min后给予腹主动脉按压至插管后5 min.分别于麻醉诱导前、诱导后、插管后即刻、插管后5 min和10 min监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脉搏血氧饱和度(SpO2)等,观察低血压、心动过缓等不良反应发生情况和麻黄碱、阿托品的使用情况.结果 腹主动脉按压组和对照组患者麻醉诱导前MAP〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):83.6±4.7、82.9±4.7〕、HR(次/min:67.3±5.9、65.9±5.7)、SpO2(0.962±0.007、0.960±0.009)差异均无统计学意义(均P>0.05).麻醉诱导后,对照组MAP、HR较诱导前明显下降〔MAP(mmHg):70.0±8.7比82.9±4.7,HR(次/min):60.7±6.7比65.9±5.7,均P<0.05〕,且明显低于腹主动脉按压组〔分别为(83.1±3.9)mmHg、(66.8±4.9)次/min,均P<0.05〕.气管插管后即刻,对照组MAP、HR较麻醉诱导后明显升高〔MAP(mmHg):78.9±7.9比70.0±8.7,HR(次/min):67.3±2.7比60.7±6.7,均P<0.05〕,而腹主动脉按压组MAP、HR变化不明显.两组麻醉诱导期间SpO2变化差异无统计学意义.对照组麻醉诱导期间4例出现低血压,其中2例使用了麻黄碱;2例出现心动过缓并使用了阿托品.而腹主动脉按压组麻醉诱导期间未见不良反应发生.结论 老年患者麻醉诱导时行腹主动脉按压有助于维持血流动力学稳定.
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空腹血糖对老年糖尿病患者肺部感染致MODSE的诊断价值
目的 评价空腹血糖(FBG)对老年糖尿病患者肺部感染致多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断价值.方法 选择2015年7月至2016年12月在解放军白求恩国际和平医院干部病房住院的老年糖尿病肺部感染患者(年龄≥65岁);根据肺部感染期间的高FBG值将患者分为两组,≥8.83 mmol/L者纳入拟诊老年多器官功能障碍综合征(MODSE)组,<8.83 mmol/L者纳入拟诊非MODSE组,比较两组患者MODSE发生情况.绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估高FBG值对老年糖尿病患者肺部感染致MODSE的诊断价值.结果 共纳入119例老年糖尿病肺部感染患者,均为男性;年龄76~105岁,平均(89.41±4.16)岁;拟诊MODSE患者55例,拟诊非MODSE患者64例.拟诊MODSE组MODSE发病率显著高于拟诊非MODSE组(78.2%比12.5%,χ2=52.108,P=0.000).高FBG值诊断MODSE的ROC曲线下面积(AUC)为0.895〔95%可信区间(95%CI)=0.839~0.951,P<0.001〕;FBG≥8.83 mmol/L诊断老年糖尿病肺部感染患者发生MODSE的敏感度为84.3%,特异度为82.4%.结论 FBG≥8.83 mmol/L作为反映代谢功能变化的指标,对老年糖尿病肺部感染患者发生MODSE具有较高的诊断价值.
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CRRT对脓毒症治疗中抗菌药物清除作用的影响
脓毒症是指宿主对感染产生失控反应,出现危及生命的器官功能障碍的临床综合征,连续性肾脏替代治疗(CRRT)是目前临床治疗脓毒症的方式之一.对于接受CRRT的患者,合理的抗菌药物治疗对患者感染的控制至关重要.然而,目前针对CRRT时抗菌药物的剂量调整尚没有明确的指导方案.通过分析国内外脓毒症治疗中CRRT联合抗菌药物使用的相关文献,探讨CRRT对抗菌药物清除的影响,为临床工作提供依据.
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固有淋巴细胞在炎症中的作用研究进展
固有淋巴细胞(ILCs)是在小鼠和人类体内新发现的一群淋巴细胞,是固有免疫的重要效应细胞,可调节适应性免疫反应.ILCs参与炎症的启动、调节和缓解过程,在小鼠机体感染、炎症和组织修复过程中发挥重要作用,临床研究也提示ILCs在人类的健康和疾病中扮演重要的角色.对相关文章进行回顾,旨在总结ILCs的种类、在急性和慢性炎症中的作用及其在缓解炎症和组织修复中的效应,为进一步研究提供方向.
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脑死亡过程中脑组织氧代谢变化的动物实验研究
目的 建立稳定的猪脑死亡动物模型,观察脑组织氧代谢在脑死亡过程中的变化规律,评价脑组织氧代谢指标在脑死亡判定中的意义和价值.方法 选择12只长白猪作为研究对象,应用改良硬膜外水囊加压法建立脑死亡动物模型,实时监测平均动脉压(MAP)及颅内压(ICP).按脑死亡模型构建过程中脑灌注压(CPP)下降程度分为CPP正常组及CPP下降0%~30%、30%~70%、70%~100%组.分别经颈外动脉和颈内静脉球部置管进行血气分析,观察颈外动脉-颈内静脉球部血氧含量差(AJDO2)、颈内静脉球部-颈外动脉血二氧化碳分压差(DPCO2)及DPCO2/AJDO2比值等脑组织代谢指标的变化.结果 12只实验猪均成功建立了脑死亡模型,在MAP和ICP监测情况下,可稳定重复构建不同阶段CPP的模型.随CPP下降,AJDO2、DPCO2呈先升高后降低趋势,DPCO2/AJDO2比值则逐渐升高;CPP下降0%~30%组AJDO2明显高于CPP正常组〔(5.86±1.21)%比(3.92±0.64)%〕,CPP下降0%~30%组和CPP下降30%~70%组DPCO2均明显高于CPP正常组〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):10.33±1.83、11.48±2.32比6.11±1.43〕,CPP下降30%~70%组和CPP下降70%~100%组DPCO2/AJDO2比值均明显高于CPP正常组和CPP下降0%~30%组(2.81±0.53、4.12±1.07比1.57±0.64、1.62±0.81),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 脑死亡过程中,随CPP降低,脑氧代谢指标呈规律性变化;DPCO2联合DPCO2/AJDO2比值是反映颅内低灌注的可靠血气分析指标,对脑死亡的判定有一定的参考价值.
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多模式组合透析对维持性血液透析患者Klotho蛋白、FGF-23和BNP的影响
目的 探讨多模式组合透析对维持性血液透析(MHD)患者血Klotho蛋白、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、脑钠肽(BNP)水平的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究(RCT)方法,选择2015年12月至2016年12月在贵阳市第二人民医院肾内科血液净化中心接受MHD>3个月的120例慢性肾衰竭(CRF)尿毒症患者,按随机数字表法分为血液透析(HD)组(每月8次HD)、HD+血液滤过(HF)组(每月8次HD+每月1次HF)、HD+HF+血液灌流(HP)组(每月8次HD+每月4次HF+每月1次HP),每组40例.所有患者入组前及入组后6个月、12个月在体外循环管路静脉端采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Klotho蛋白及FGF-23水平,采用电化学发光法检测血清BNP水平.结果 120例MHD患者终均纳入分析,无中途退出、撤出病例.3组患者入组前血清Klotho蛋白、FGF-23、BNP水平差异无统计学意义(均P>0.05).与入组前比较:3组患者入组后血清Klotho水平均呈持续升高趋势,且HD+HF+HP组>HD+HF组>HD组(μg/L:6个月为2.59±0.61、1.63±0.35、1.13±0.26,F=119.374,P=0.000;12个月为6.98±1.21、3.57±1.03、2.12±0.43,F=275.675,P=0.000);而FGF-23水平均呈持续下降趋势,且HD+HF+HP组
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
