军事医学杂志
Military Medical Sciences 군사의학
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 军事医学科学院
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-9960
- 国内刊号: 11-5950/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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论著军用功能食品NB-5在心理应激介导氧化应激中的作用研究
目的:研究心理应激中的氧化损伤效应,并探索新型军用功能食品NB-5在心理应激导致氧化应激中的保护作用。方法应用剪除大鼠胡须的方法建立心理应激实验动物模型,通过对脂质过氧化产物丙二醛( MDA)以及蛋白质羰基含量的检测研究心理应激下大鼠不同脏器组织的氧化损伤程度;将NB-5加工成动物饲料喂食大鼠,4周后剪除胡须造成心理应激,并通过对以上指标的检测探索NB-5的防护效果。结果与结论大鼠剪除胡须后产生情绪焦虑导致包括大脑皮质、心、肝、脾和肾组织膜脂和蛋白质氧化损伤,过氧化氢酶活性显著降低,在该模型中NB-5表现出良好的自由基清除功能,并且能够显著提高过氧化氢酶的活性。新形势下,军用功能食品NB-5可缓解部队官兵在应对突发事件时因心理应激而造成的身体伤害,提高部队官兵的战斗力。
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葡萄糖水平对CEES染毒16 HBE细胞能量代谢的影响及其机制
目的:比较在高糖和低糖培养条件下,经半硫芥(CEES)染毒后支气管上皮细胞(16HBE)能量代谢的变化。方法采用高糖(4.5 mg/ml)和低糖(1.1 mg/ml)两种不同培养基培养16HBE细胞。 MTS法比较细胞增殖和CEES染毒后6 h细胞活性差异;用不同剂量CEES染毒两组细胞,24 h后HPLC检测胞内ATP、ADP、AMP含量,并计算ATP/ADP比值、腺苷酸池(总腺嘌呤核苷酸, total adenine nucleotides , TAN)及能荷值(能量负荷值,energy charge, EC),Western印迹检测线粒体能量代谢功能酶COX-10和ISCU变化;流式细胞仪检测0.5 mmol/L CEES染毒后5、8、12、24 h时相点线粒体膜电位(MMP)变化。结果低糖培养的16HBE细胞的增殖明显增加,能量代谢指标ADP、TAN、COX-10和ISCU显著高于高糖组。高于0.5 mmol/L染毒剂量的CEES能显著降低高糖、低糖培养的16HBE细胞的活性,且在1.0 mmol/L下两组间差异有显著意义。高糖组在0.5、1.0 mmol/L染毒24 h后,ATP、ADP、TAN显著增高,而ATP/ADP比值及EC显著降低。低糖组在1.0 mmol/L染毒24 h后,ADP、AMP、TAN显著低于染毒前,而ATP/ADP比值及EC显著高于染毒前。在0.5 mmol/L CEES染毒下,高糖组线粒体膜电位在8~12 h显著增加,其后至24 h时恢复至正常水平。低糖组MMP在5 h有一过性显著降低,8 h后与染毒前已无显著差异。高糖培养时,16HBE细胞的氧化磷酸化相关蛋白COX-10和ISCU蛋白水平显著低于低糖培养的细胞;0.5~1.0 mmol/L CEES染毒24 h后,两者的水平显著升高,与低糖组已无显著差异。1.0 mmol/L CEES染毒24 h后,低糖组COX-10和ISCU水平显著降低。结论糖浓度差异会影响16 HBE细胞的能量代谢、增殖和CEES损伤后能量应激反应。高糖可能通过增加细胞的应激反应能力抵抗CEES的细胞毒性作用。
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NLK以激酶非依赖的方式抑制Smad4的转录活性
目的:验证Nemo样激酶( NLK)与Smad4之间的相互作用并探讨NLK对Smad4功能的影响。方法应用免疫共沉淀和谷胱甘肽硫基转移酶( GST)沉降技术检测NLK与Smad4之间相互作用,GST沉降技术确定Smad4与NLK相互作用的结构域,荧光素酶报告基因实验检测NLK及NLK激酶活性突变体-NLK( KM)对Smad4转录活性的影响,体内磷酸化实验检测NLK对Smad4磷酸化的影响。结果免疫共沉淀和GST沉降的结果显示,NLK与Smad4在体内和体外存在相互作用。 GST沉降的结果显示Smad4通过MH2结构域与NLK结合。荧光素酶报告基因实验的结果显示,NLK和NLK( KM)均可抑制Smad4的转录活性,且抑制程度相同。体内磷酸化的结果显示, NLK不能磷酸化Smad4。结论 NLK与Smad4相互作用,以激酶非依赖的方式抑制Smad4的转录活性,NLK抑制Smad4的分子机制有待进一步探讨。
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携带免疫基因的前列腺癌特异性溶瘤腺病毒制备及功能验证
目的制备前列腺癌特异性免疫溶瘤双功能腺病毒Ad-PL-PPT-E1A,评价其体外溶瘤和免疫激活功能。方法以LNCaP细胞和Jurkat细胞的cDNA为模板,采用普通PCR和巢式PCR分别扩增获得前列腺特异性抗原( prostate specific antigen,PSA)基因、CD40L-N 基因和 CD40L-C 基因;并采用重叠 PCR 方法将 PSA、Linker、CD40L-N 和CD40L-C基因依次连接并扩增获得融合蛋白基因PSA-IZ-CD40L(PL)。采用以Adeasy系统为基础的溶瘤腺病毒构建体系,构建并制备携带PL的溶瘤重组腺病毒Ad-PL-PPT-E1A。以不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)的溶瘤腺病毒Ad-PL-PPT-E1A感染PC3M细胞后不同时间点,流式细胞术检测细胞凋亡情况;50 MOI的Ad-PL-PPT-E1A感染PC3M细胞,于48 h收集其裂解液,并将其作用于正常人外周血单个核细胞,CCK8检测细胞增殖能力。结果 PCR成功扩增并连接获得融合蛋白基因PL,构建并制备了携带PL基因的溶瘤腺病毒Ad-PL-PPT-E1A。 RT-PCR和Western印迹检测结果显示,Ad-PL-PPT-E1A可在PC3M细胞中高效表达E1A和PL蛋白。将Ad-PL-PPT-E1A感染PC3M细胞后,可见明显的细胞病变;同时,流式细胞检测结果显示,当感染滴度达到200 MOI时,48 h的凋亡率达到70.67%±2.98%。 CCK8结果显示,Ad-PL-PPT-E1A感染后,可恢复PC3M细胞裂解液对人外周血单个核细胞的抑制作用。结论成功制备和鉴定了前列腺癌特异性免疫溶瘤双功能腺病毒Ad-PL-PPT-E1A,并在体外证实了其具有溶瘤和免疫的双重功能。
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男性新兵进驻高原3个月后认知功能改变研究
目的:探讨高海拔驻防3个月对军人认知功能的影响。方法采用自身前后配对的设计方法,对37名新兵进驻4400 m海拔3个月后的认知功能指标,即反应时、速度知觉、时间知觉、手臂稳定性、记忆广度、深度知觉、短时记忆、注意广度进行了对比研究。结果受试者4400 m海拔驻防3个月后,其运动时缩短( P<0.05);速度感更为准确;记忆广度、短时记忆均轻微下降( P<0.05);深度知觉误差加大,且更易出现近点远移现象。结论3个月高海拔环境驻防对军人的多种认知功能造成不同程度损伤,尤其对反应运动时、深度知觉及记忆能力的损伤较为明显。
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基于NCBI开放接口的学科信息平台PubMed检索服务功能实现
作为全球大的网络生物医学文献数据库,美国PubMed在生物医学研究领域有着不可替代的作用。生物医学领域的科研人员已经习惯于利用PubMed查找所需要的信息资源。该文简要介绍了NCBI提供的Web Serv-ice接口功能,以及如何利用该接口在将PubMed检索服务内嵌到学科服务平台中,并将PubMed服务与图书馆的文献传递服务进行了尝试性的集成。
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血浆HSP70可作为军事应激负荷的重要生物标志物的研究
目的:探索血浆热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)作为军事应激负荷生物标志物的可行性。方法采用ELISA方法检测海军某部执行长远航任务6个月后官兵血浆中的HSP70水平的变化,采用应激评定问卷和自测健康评定量表调研其应激负荷及健康状态。结果与未执行任务组相比,执行长远航任务官兵血浆HSP70水平升高31.40%,思维和焦虑水平、负性情绪、躯体症状指标均显著高于正常水平,生理健康、心理健康和社会健康状况低于正常水平,血浆HSP70水平的升高与应激水平的升高密切相关。结论血浆HSP70水平可作为军事应激负荷评价的重要指标,为军事应激损伤预警提供科学支撑。
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尼美舒利缓释片溶出介质筛选和释放机制的研究
目的:研究表面活性剂对尼美舒利缓释片释放的影响。方法制备尼美舒利缓释片,并采用阴离子型表面活性剂十二烷基硫酸钠( SDS)、阳离子型表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵( CTAB)和非离子型表面活性剂吐温80(Tween 80)制备尼美舒利胶束,考察缓冲液种类、表面活性剂类型、浓度和离子强度等对尼美舒利平衡溶解度的影响,探讨缓释骨架片体外释放机制。结果与结论在pH 1.2的盐酸溶液、水以及pH 6.8的磷酸盐缓冲液中, CTAB的增溶能力强,SDS和Tween 80次之;在pH 9.0的Tris缓冲液中,CTAB浓度达到1%时,尼美舒利的平衡溶解度达到谷值。尼美舒利缓释片的体外释放的高低顺序和平衡溶解度的结果类似,且药物的释放速率与时间成正比。
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Endo-H在毕赤酵母中的表达、纯化及其在N-糖基化分析中的应用
目的:通过巴斯德毕赤酵母( Pichia pastoris)表达制备内切β-N-乙酰氨基葡糖苷酶-H( endo-beta-N-acetyl-glucosaminidase H ,Endo-H),并用于蛋白质的N-糖基化分析。方法根据GenBank中公布的褶皱链霉菌( Strepto-myces plicatus) Endo-H的cDNA序列,设计并合成Endo-H全基因,将其克隆至P.pastoris表达载体pPIC9中,重组质粒转化P.pastoris JC308宿主菌,工程菌经甲醇诱导,分泌表达Endo-H,目的蛋白经疏水层析、凝胶过滤两步纯化后,纯度可>95%。成品用于基于DNA测序的荧光辅助糖电泳( DNA sequencer assisted fluorophore-assisted carbohy-drate electrophoresis,DSA-FACE)分析核糖核酸酶B(ribonuclease B,RNaseB)的糖基结构,比较了Endo-H与商品化N-糖酰胺酶F(peptide-N-asparigine amidase F,PNGase F)的糖基切割功能。结果利用P.pastoris表达制备Endo-H,可切割天然或变性状态下的β-1,4-糖苷键连接的甘露糖型结构糖链,不能切割复杂型糖链糖蛋白;经DSA-FACE分析,结果显示Endo-H酶切RNaseB后其糖链为Man5 GlcNAc-Man9 GlcNAc,PNGaseF酶切RNaseB的糖链为Man5 GlcNAc2-Man9 GlcNAc2,两者相差一个GlcNAc。结论通过P.pastoris制备的Endo-H具有天然生物活性,可用于蛋白质的N-糖基化结构分析。
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急性肝损伤过程中肝内不同来源巨噬细胞的作用研究
目的:急性肝损伤过程中,肝脏内存在来源不同的两类巨噬细胞即肝脏固有巨噬细胞和单核细胞源性巨噬细胞。该研究明确这两类巨噬细胞在急性肝损伤过程中的作用。方法采用腹腔注射四氯化碳( CCl 4)构建急性肝损伤小鼠模型,通过流式细胞术分析注射CCl4后24、48、72 h时小鼠肝内巨噬细胞表面抗原( CD45, F4/80, Ly6C和CD11b)的表达情况,分选出肝脏固有巨噬细胞(CD45+F4/80hi)和单核细胞源性巨噬细胞(CD45+F4/80lo),并应用qRT-PCR检测两群巨噬细胞中细胞因子的表达情况。结果与正常对照相比,注射CCl4后24、48、72 h时小鼠肝内总F4/80+细胞数显著增加,尤其是72 h时;24 h CD45+F4/80 lo细胞数显著增加。急性肝损伤过程中,与正常对照相比,F4/80hi巨噬细胞和F4/80lo巨噬细胞中MCP-1、TNF-α、TGF-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-12和MMP-13 mRNA水平均显著升高,IL-12β和IL-6 mRNA水平只在F4/80 hi巨噬细胞中显著升高,MMP-9 mRNA水平只在F4/80lo巨噬细胞中显著升高。与F4/80lo巨噬细胞相比,F4/80hi巨噬细胞中MCP-1和MMP-12 mRNA水平显著升高, TNF-αmRNA水平显著降低。结论急性肝损伤时,肝内固有巨噬细胞和单核细胞源性巨噬细胞均表达炎性细胞因子,促进炎症反应,导致肝损伤;肝内固有巨噬细胞募集炎性单核细胞的能力和表达炎性细胞因子( IL-12β, IL-6)、MMP-12的能力强于单核细胞源性巨噬细胞;单核细胞源性巨噬细胞表达炎性细胞因子( TNF-α)和MMP-9的能力强于固有巨噬细胞。
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辛二酰苯胺异羟肟酸联合紫杉醇对卵巢癌紫杉醇耐药细胞存活与凋亡的影响
目的:研究辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)与紫杉醇(paclitaxel, PTX)单独及联合应用对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活及凋亡的影响,初步探讨两种药物联合应用是否具有协同作用。方法采用倒置显微镜观察不同药物处理对细胞形态的影响;用四甲基偶氮唑蓝( MTT)比色法测定各组细胞生长抑制情况;流式细胞仪Annexin Ⅴ-FITC/PI法检测各组细胞凋亡率,并进行联合用药分析。结果不同药物处理后,倒置显微镜下可见细胞形态发生改变,联合用药组形态变化较单独用药组显著;MTT法检测细胞生长情况,结果显示,联合用药组较单独用药组具有显著抑制OC3/P细胞存活的作用( P<0.05),析因设计方差分析显示,两药物存在正交互作用,并由金式公式计算表明两药物具有协同作用。进一步利用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,结果表明,联合用药组诱导凋亡的比率显著高于单药组,且差异具有统计学意义( P<0.05)。结论 SAHA联合PTX可有效抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P的存活并诱导其凋亡,两药物联合有协同效应。
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功能未知基因LOC410296的表达载体构建及小鼠抗血清制备
目的:为深入研究功能未知基因LOC401296,首先获取其全长序列,实现LOC401296分子的真核和原核表达,并制备针对 LOC401296蛋白的抗血清。方法采用 PCR 方法克隆 LOC401296编码区全长序列,利用pET28B和pCMV-Myc质粒构建LOC401296原核表达和真核表达载体,用异丙基硫代半乳糖苷( IPTG)诱导目的蛋白原核表达,目的蛋白经纯化、复性后免疫小鼠制备抗血清。结果 PCR克隆得到LOC401296编码区全长序列,成功构建LOC401296原核及真核表达载体,IPTG诱导目的蛋白在大肠杆菌体内表达,用纯化蛋白免疫小鼠获得抗人LOC401296蛋白血清, ELISA检测抗血清效价达1∶64000,Western印迹证实LOC401296真核表达载体成功表达且抗血清特异性良好。结论获得LOC401296基因编码区全长序列,成功构建了LOC401296基因表达载体,分别在大肠杆菌和真核细胞内实现LOC401296蛋白原核表达和真核表达,获得小鼠抗人LOC401296蛋白抗血清,为LOC401296基因功能研究奠定了基础。
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抗A型肉毒毒素卵黄抗体的制备、纯化及活性检测
目的:制备特异性的抗A型肉毒毒素( BoNT/A)的卵黄抗体( IgY)并分析抗体的生物活性。方法人工合成密码子优化BoNT/A重链碳端蛋白( AHc)基因片段,并构建含有该目的片段的重组表达质粒pTIG-Trx-AHc。诱导表达的AHc蛋白经纯化定量后免疫健康母鸡,4次免疫后通过水稀释和硫酸铵盐析法从鸡蛋中提取特异性IgY。在小鼠模型中测定纯化后IgY的中和能力。结果和结论 AHc蛋白在大肠杆菌中获得了可溶性表达,占菌体裂解液上清的20%。纯化后的IgY纯度较高,效价超过1∶100000。小鼠体内中和实验证实,IgY可完全中和20 LD50 A型天然肉毒毒素,在预防和治疗肉毒中毒表现出良好的应用前景。
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《美国陆军战救医护兵技术教程》简介及对我军的启示
介绍《美国陆军战救医护兵技术教程》的主要内容,归纳整理美国陆军战救医护兵战场救治技术教学的特点,并对我军战场急救技术的发展与教学训练提出了对策建议。
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运动病的研究进展
该文从运动病病因与发病机制、预测与评估等相关方面评述运动病的研究进展,为运动病的深入研究及采取相应对策,预防其发生、发展提供理论基础。
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激光失能生物学原理与激光失能武器技术
激光失能武器是利用光能对敌人实施打击,致其丧失军事作业能力但不会直接致命的定向能武器。激光失能武器依据其生物学原理可分为激光致盲武器、激光眩目武器、激光致痛武器等不同类型。该文对上述激光失能武器的生物学原理和武器技术现状做一综述。
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Wnt信号通路在心脏发育中的功能
在分子水平探究心脏发育是研究先天性心脏病的先决条件,将对心脏疾病的诊疗以及心脏再生策略的研究具有重要意义。研究表明,Wnt信号通路分子在心脏的发育过程中有着多种作用。 Wnt蛋白是胞外生长因子,可以激活不同的胞内信号通路。该文就Wnt相关蛋白从心脏前体细胞早期分化到其后形态发生过程中对心脏发育的影响进行了综述。
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异位甲状腺癌1例
1临床资料
患者为男性,60岁。因发现颈部肿物1周来院检查。查体显示:颈前正中舌骨水平可触及一1.5 cm ×1.0 cm肿物,边界欠清,表面尚光滑,质地软,无触痛,随吞咽上下运动。临床初步诊断:甲状舌骨囊肿。超声检查:双侧甲状腺及峡部甲状腺大小形态正常,颈前正中舌骨水平见一囊实性占位(图1),大小为1.1 cm ×1.2 cm ×1.4 cm,以实性为主,形态欠规则,边界欠清,实性区内可见3~4处点状高回声,彩色多普勒血流检查提示该占位实性区可见丰富的血流信号。超声提示:颈前囊实性占位伴钙化,甲状舌骨囊肿伴感染?其他占位性病变?随后患者接受超声引导下颈前囊实性占位穿刺活检,病理提示:镜下于玻变纤维组织中见增生的甲状腺滤泡结构,部分上皮呈乳头状增生活跃,建议手术切除送检。遂行肿瘤切除术,术中冰冻病理(喉头上方肿物)结果:异位甲状腺乳头状癌。 -
肾脏原发性非霍奇金淋巴瘤1例
1临床资料
患者,女性,76岁,因左侧腰部疼痛2 h,向背部放射,伴全身乏力、头晕、大汗淋漓及恶心呕吐就诊,无尿频、尿急、尿痛,无血尿,无发热、盗汗,近期无体重减轻。既往有冠心病、血小板减少性紫癜、胆囊结石,否认高血压、肾病等病史,无药物过敏史。查体:浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,腹软,左肾区叩痛阳性,未及血管杂音,双侧输尿管走行区无压痛,膀胱区空虚,无压痛。实验室检查:白细胞计数4.83×109/L,淋巴细胞百分比0.2190,血红蛋白114 g/L,血小板计数226×109/L,尿便常规指标、肝肾功能正常。 -
原发性胆汁性肝硬化合并多发性肌炎1例报告
原发性胆汁性肝硬化( primary biliary cirrhosis , PBC )是一种以肝脏为首要靶器官的慢性进展性自身免疫性疾病,患者的抗线粒体抗体( antimitochondrial antibodies , AMA)阳性率>95%,AMA攻击聚集于PBC患者胆管上皮内的丙酮酸脱氢酶E2成分,其病变主要为肝内细小胆管的进行性非化脓性破坏性炎症,有长期持续性肝内胆汁淤积,终演变为再生结节不明显性肝硬化[1,2]。国内外大量文献报道了PBC与干燥综合征、系统性硬化病、系统性红斑狼疮、甲状腺功能障碍等自身免疫性疾病重叠的病例[3~5],但关于PBC合并多发性肌炎( polymyositis , PM)的报道较少。本文报道了1例PBC合并PM的临床特点。
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鼻内镜下治疗下鼻道后端出血128例临床分析
出血是耳鼻咽喉科常见急症之一,轻者仅为涕中带血,重者可因出血过多引起出血性休克,反复出血可导致贫血。诊断鼻出血虽不困难,但要迅速而有效地止血并不容易。应在短期内查清出血部位,判定出血原因和估计出血量,以便及时采取有效措施。对一时不能查清病因者,需先行止血。传统的鼻腔填塞法包括前鼻孔填塞和后鼻孔填塞。鼻腔前端(如黎氏区或下鼻甲前端)的出血大多可窥及,可行前鼻孔填塞;反复发作的顽固性鼻出血的患者出血点大多较为隐蔽,一时不易找到,需行后鼻孔填塞,此时患者痛苦较大,且填塞时多存在盲目性,常不能准确压迫出血点导致止血不彻底而反复出血反复填塞,这样就容易损伤鼻腔黏膜,导致黏膜广泛糜烂渗血、鼻腔粘连,且增加鼻腔感染概率,易引起鼻窦炎、中耳炎等并发症[1,2]。军事医学科学院附属医院系全军血液病中心,鼻腔出血患者甚多。军事医学科学院附属医院耳鼻咽喉科于2011年11月至2013年10月采用电视鼻内镜下多功能微波电凝止血及下鼻道填塞治疗下鼻道后端出血128例,效果满意,现报道如下。
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嗜麦芽寡养单胞菌双组分调控基因功能的初步研究
目的:研究嗜麦芽寡养单胞菌( SMA)双组分调控基因在亚胺培南诱导前后表达量的变化,为探讨双组分基因的功能提供依据。方法用64μg/ml的亚胺培南诱导SMA,实时定量PCR方法检测双组分调控基因表达量的变化。结果与结论双组分基因Smlt 1784-1785、Smlt 2199-2200、Smlt 4208-4209、Smlt 4295-4296在诱导30 min后表达上调,Smlt 0277-0278、Smlt 2233-2234在2 h后表达上调,而Smlt 3765-3766在30 min和2 h后表达均上调。生物信息学分析发现这些基因中包含EAL、REC、GGDEF和OmpR等保守的结构域,可能参与该菌耐药形成过程中的信号转导。 SMA表达上调的双组分调控基因可能参与细菌耐药。
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参考文献类型及其标识
关键词: 文献类型 -
统计学符号的书写要求
统计学符号一般用斜体。本刊常用统计学符号书写要求如下:
样本的算术平均数用英文小写x珋,不用大写X,也不用Mean,标准差用英文小写s,不用SD。标准误用英文小写sx珋,不用SE。 t检验用英文小写t;F检验用英文大写F;卡方检验用希文小写礸2;相关系数用英文小写r;样本数用英文小写n;概率用英文大写P。 -
关于投稿的统计学要求
作者在投稿时,应在研究方法中写明所用统计分析方法的具体名称(如成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析等)和统计量的具体值(如t=3.45),并尽可能给出具体的P值(如P=0.023);当涉及到总体参数时,在给出显著性检验结果的同时,再给出95%可信区间。对于符合偏态分布的定量资料,应采用M(QR)方式表达,不应采用x珋±s方式表达。对于定量资料和定性资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计分析方法,前者不应盲目套用t检验和单因素方差分析,后者不应盲目套用χ2检验。要避免用直线回归方程描述有明显曲线变化趋势的资料。不宜用相关分析说明两种检测方法之间吻合程度的高低。对于多因素多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系作出全面、合理的解释。使用相对数时,分母不宜小于20;要注意区分百分率与百分比。统计学符号按GB 3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写,一律用斜体。
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离心机转速的写法及相对离心力的正确表示
有的作者将离心机转速用rpm表示,这是非法定单位的写法。正确的写法是:当低速离心时用r/min表示;当高速或超速离心时用相对离心力“×g”表示,g是斜体,前面是乘号。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
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2000 | 01 02 03 04 |