免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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牛Ⅱ型胶原蛋白诱导VSIG4-/-鼠的关节炎模型
目的 以Ⅱ型胶原蛋白诱导的VSIG4-/-(C57BL-6背景)小鼠关节炎模型为研究对象,探讨VSIG4在RA疾病进程中的作用.方法 取SPF级DBM1、VSIG4-/-(C57BL-6背景)以及Ncf1-/-(C57BL-6背景)小鼠,以牛Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)与完全佛氏佐剂完全乳化,尾根部皮下注射,在第21天以牛Ⅱ型胶原蛋白与不完全弗氏佐剂加强免疫获得CIA模型.定期观察小鼠关节改变,并进行关节评分.用H&E染色法观察小鼠关节组织病理学改变并采用流式细胞术检测脾淋巴细胞以及腹腔巨噬细胞中TNF-α的变化.结果 与Ncf1-/-及DBA/1小鼠相似,VSIG4-/-小鼠在牛Ⅱ型胶原蛋白免疫后开始出现明显的多关节肿胀,即小鼠踝关节病理检测显示明显的滑膜增生,炎症细胞浸润以及关节坏死.进一步研究发现来源于VSIG4-/-关节炎模型小鼠与同系正常小鼠相比,虽然脾淋CD4+T巴细胞分泌的TNF-α没有显著性差异(P＞0.05),但是腹腔巨噬细胞分泌的TNF-α具有显著性差异(P＜0.05).结论 牛Ⅱ型胶原蛋白可诱导VSIG4-/-小鼠的关节炎,而腹腔巨噬细胞分泌的TN F-α在其发病过程中可能起关键作用.
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IL-31对小鼠肺泡上皮细胞趋化因子表达的影响
目的 体外分离培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,探讨IL-31对肺泡上皮细胞表达趋化因子的影响.方法 酶消化法分离及免疫吸附法纯化小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,透射电子显微镜观察细胞形态及结构,免疫荧光技术检测细胞SP-A的表达.用100 ng/ml IL-31作用小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞24 h后提取细胞RNA,PCR芯片检测小鼠肺泡上皮细胞趋化因子及其受体的表达.结果 透射电镜观察发现细胞内存在板层小体,呈同心圆状或平行排列;激光共聚焦显微镜观察可见细胞内有黄绿色荧光;小鼠肺泡上皮细胞经100 ng/ml IL-31作用24 h后,基因芯片检测细胞中表达上调的趋化因子和细胞因子基因11个、受体基因8个.结论 成功分离培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,IL-31可诱导肺泡上皮细胞表达趋化因子,表明IL-31可通过诱导趋化因子参与气道炎症反应.
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分子伴侣性自噬参与LAMP-2抗体诱导中性粒细胞胞外捕网形成
目的 探讨分子伴侣性自噬在LAMP-2抗体诱导中性粒细胞胞外捕网(NETs)形成的作用及机制.方法 采用PolymorphprepTM方法分离健康志愿者和抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(AAV)患者外周静脉血中的中性粒细胞,直接离体或LAMP-2抗体刺激健康人外周血中性粒细胞,通过自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和放线菌酮(CHX)进行干预,免疫荧光观测NETs的形成,免疫荧光法和免疫印迹法检测分子伴侣自噬相关蛋白LAMP-2A、Hsc70的表达.结果 与正常中性粒细胞组相比,AAV患者中性粒细胞LAMP-2A表达增加(P=0.002 3);LAMP-2抗体可诱导中性粒细胞LAMP-2A、Hsc70蛋白表达明显上调(P＜0.01),CHX能明显降低LAMP-2抗体引起的LAMP-2A、Hsc70蛋白表达(P＜ 0.000 1);与3-MA组相比,CHX组能明显减少LAMP-2抗体诱导的NETs形成(P＜ 0.000 1).结论 LAMP-2抗体可诱导人中性粒细胞分子伴侣性自噬增强及NETs形成,放线菌酮可抑制此过程,提示分子伴侣性自噬可能参与了NETs的形成.
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小鼠DETCs表型及功能的初步研究
目的 通过分析小鼠表皮内T淋巴细胞(dendritic epidermalT cells,DETCs)的形态、表型及细胞因子的表达情况,揭示小鼠DETCs活化后能够发挥抗原递呈功能.方法 通过免疫荧光的方法观察DETCs的形态,通过流式细胞技术分析DETCs的表型及细胞因子的表达情况.通过DETCs和na(i)ve CD4+T细胞进行共培养,观察DETCs对淋巴细胞分化方向的影响.结果 DETCs在形态上表现出抗原递呈细胞的树突状特征,活化后分泌一定水平的IFN-γ,DETCs活化后在体外与na(i)ve CD4+T细胞共培养可以诱导该型T细胞向Th1方向分化.结论 小鼠DETCs具有抗原递呈细胞的基本特征,是皮肤免疫微环境的重要组成部分.
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Wnt5a在哮喘小鼠肺组织中的异常高表达
目的 探究WNT5a在小鼠支气管哮喘模型肺组织中的表达.方法 将24只脱敏饮食3周的6周龄Balb/c小鼠随机分为2组:对照组和哮喘组.哮喘组小鼠在第0、14天分别腹腔注射0.2 ml致敏液[100 μg OVA,100μl PBS,100 μl Al(OH)3凝胶]致敏,于第21～30天1％ OVA雾化.对照组小鼠在同时间给予同剂量的PBS.于后1次处理后masson染色观察小鼠肺组织上皮下纤维化的情况,QT-PCR检测小鼠肺匀浆中Wnt5a、TGF-β1的分子表达,Western blot检测肺匀浆中Wnt5a的蛋白表达.结果 哮喘组小鼠上皮下纤维化增多,TGF-β1表达增加;肺组织中Wnt5a较对照组表达增加.结论 小鼠哮喘模型肺匀浆中Wnt5a在分子和蛋白水平表达较对照组明显增加,这可能和哮喘中气道重塑相关.
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C5a/C5aR信号在约氏疟原虫肝期发育及遗传减毒子孢子诱导小鼠保护性免疫中的作用
目的 探讨C5a/C5aR信号在约氏疟原虫肝期自然感染和遗传减毒子孢子诱导小鼠保护性免疫中的作用.方法 遗传减毒子孢子免疫Balb/c小鼠2、4、6d后,ELISA检测补体C5a的活化情况;然后利用C5aR-/-Balb/c小鼠,通过定量PCR检测和吉姆萨染色比较子孢子攻击免疫或未免疫2种小鼠的肝脏虫荷和原虫血症.结果 子孢子攻击免疫或未免疫的野生与C5aR-/-小鼠的肝脏虫荷和原虫血症之间无统计学差异(P＞0.05).结论 遗传减毒子孢子免疫能够成功诱导小鼠产生完全保护性免疫,但补体C5aR缺失对减毒子孢子的免疫保护效果和肝期自然感染均无明显影响,说明C5a/C5aR信号通路并不参与调节约氏疟原虫肝期发育和遗传减毒子孢子诱导小鼠产生的保护性免疫.
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维生素D通过调控NO水平抑制结核杆菌诱导的巨噬细胞凋亡
目的 探索维生素D对结核杆菌M19 000脂蛋白诱导的人类巨噬细胞损伤的作用.方法 首先从健康志愿者血样中提取人巨噬细胞,同时从结核杆菌中制备Mr19 000脂蛋白.MTT法检测了Mr 19 000脂蛋白以及1,25(OH)2D3对巨噬细胞增殖的作用,流式细胞术则用来评价二者对巨噬细胞凋亡的影响.接下来,我们通过MTT、FCM和ELISA等方法深入探究了维生素D对Mr19 000脂蛋白诱导的巨噬细胞损伤的作用及其机制.结果 16 μg/ml Mr 19 000脂蛋白作用巨噬细胞24 h后可显著减低巨噬细胞增殖并诱导巨噬细胞凋亡.相反,维生素D对人类正常巨噬细胞几乎没有毒性作用,能够阻断Mr 19 000脂蛋白对巨噬细胞的损害.除此之外,维生素D还明显降低了Mr 19 000脂蛋白诱导的NO/iNOS水平.结论 维生素D可通过调控NO/iNOS水平阻碍结核杆菌毒力因子M19 000脂蛋白诱导的人类巨噬细胞凋亡.
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广西壮族及汉族人群CD40配体基因rs3092923G/A和rs3092929A/C遗传多态性的研究
目的 探讨CD40配体基因rs3092923G/A和rs3092929A/C多态性位点在广西壮族及汉族人群中的分布,同时比较其基因型及等位基因频率分布在不同种族人群之间以及同一种族不同性别之间存在的差异.方法 采用单碱基延伸PCR的检测方法,分析201名广西汉族人和199名广西壮族人的CD40配体基因rs3092923G/A和rs3092929A/C多态性.结果 在广西壮族人群中,CD40配体基因rs3092923G/A位点AA、AG与GG基因型频率和rs3092929A/C位点AA、AC与CC基因型频率均为86.4％、7.5％和6.0％,rs3092923G/A位点的A、G等位基因频率和rs3092929A/C位点的A、C等位基因频率均为90.2％、9.8％;在广西汉族人群中,CD40配体基因rs3092923G/A位点AA、AG与GG基因型频率和rs3092929A/C位点AA、AC与CC基因型频率均为93.0％、4.0％、3.0％,rs3092923G/A位点的A、G等位基因频率和rs3092929A/C位点的A、C等位基因频率均为95.0％、5.0％.将这2个多态性位点基因型分布频率在2个民族人群中比较,差异均无显著性(P均＞0.05),而等位基因频率却有着显著性差异(P均＜0.05).另外,将这2个位点多态性分布频率在男女性别之间作比较,差异都没有显著性(JP均＞0.05).进一步与人类基因组计划公布的4个人群相比,广西汉族人群的rs3092923G/A和rs3092929A/C 2位点基因型和等位基因频率与非洲、日本、欧洲和北京人群比较,差异都具有显著性(P均＜0.05).结论 在广西地区壮族及汉族人群中存在着CD40配体基因多态性.广西汉族人群CD40配体基因多态性的分布频率同其他种族人群比较存在着显著性差异,这种差异可能是导致与CD40配体相关的疾病在不同种族人群间的临床表现以及发病率存在明显不同的原因之一.
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糖基化终末产物对人牙周膜干细胞生物学特性的影响
目的 探讨糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,HPDLSCs)生物学特性的影响研究.方法 HPDLSCs培养、提纯以及鉴定;检测不同质量浓度AGEs(50、100、200 μg/ml)下HPDLSCs增殖能力、克隆能力、成骨分化能力.Real-time PCR检测不同质量浓度AGEs对HPDLSCs白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的影响.结果 MTT结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均抑制HPDLSCs的增殖,且200 μg/ml AGEs抑制明显.克隆结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均抑制HPDLSCs的自我更新及克隆能力,且200 μg/ml AGEs抑制明显.成骨分化能力结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均抑制HPDLSCs的成骨能力,且200 μg/ml AGEs抑制明显.RT-PCR结果显示,与正常组比较,不同质量浓度AGEs均促进IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达,且随着质量浓度的增加,炎性因子的表达增加.结论 AGEs成浓度依赖性抑制HPDLSCs的增殖能力、自我更新能力、克隆能力和成骨分化能力,同时刺激炎性因子的表达.因此,牙周膜干细胞治疗糖尿病伴牙周病导致的牙周组织损伤要考虑糖基化终末产物的影响.
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CAFs与肺腺癌患者临床病理特征及肿瘤浸润免疫细胞的相关性研究
目的 观察α-SMA+的肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肺腺癌患者临床病理特征及肿瘤浸润免疫细胞的相关性,为认识CAFs在肺腺癌发生中的作用提供依据,并将为临床肺腺癌的诊疗提供新思路.方法 收集56例临床手术切除且病理诊断为原发肺腺癌的肿瘤组织标本,收集患者一般情况及临床病理学特征等资料.免疫组织化学染色方法检测肺腺癌患者肿瘤标本中α-SMA、CD4、CD8及CD33的表达情况,病理学方法计数间质细胞及α-SMA阳性的CAFs,统计学方法分析CAFs比例与患者临床病理特征及肿瘤浸润免疫细胞的相关性.结果 α-SMA+ CAFs比例与患者吸烟及肿瘤TNM (tumor,node,metastasis)分期呈正相关(P＜0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.05),但与患者年龄、性别及肿瘤浸润CD4+T细胞、CD8+T细胞及MDSCs (myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的数量无明显相关.结论 α-SMA+CAFs与肺腺癌的发生发展密切相关,其与肿瘤临床分期及分化程度的相关性提示其在肺腺癌的发生发展中起促进作用,对其深入机制的阐明将有助于完善肺腺癌的发生机制并将为其治疗提供新思路.
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B7-H4在人喉癌组织中的表达及意义
目的 探讨B7-H4在人喉癌组织中的分布以及该分子在人喉癌中表达的意义.方法 免疫组化法检测人喉癌组织B7-H4、细胞增殖及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关标志物分子的表达;免疫双荧光法检测B7-H4与EMT标志物分子的共表达情况.结果 免疫组化结果显示检测62例患者中47例B7-H4阳性,阳性率75.81％;B7-H4表达在人喉癌细胞及喉癌组织浸润性淋巴细胞上,主要为胞浆及胞膜表达;此外,人喉癌组织细胞高表达细胞增殖标志物PCNA及EMT标志物如p-Smad2/3、p-Smad3、Vimentin、Snail;免疫双荧光结果显示p-Smad3、Snail、Vimentin与B7-H4共同表达于人喉癌组织细胞.结论 B7-H4广泛表达于人喉癌细胞及组织浸润性淋巴细胞,并与EMT标志物共表达,可能通过促进EMT进程导致喉癌的侵袭及转移,提示其可作为喉癌治疗的一个新靶点.
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类风湿关节炎患者心肺功能变化及与B、T淋巴细胞衰减因子及氧化应激的相关性分析
目的 观察类风湿关节炎患者的心、肺功能变化及其与外周血BTLA和氧化应激指标变化的相关性,探讨心肺功能下降的机制.方法 选取RA患者100例并抽取40例健康人作为正常对照.采用肺功能仪检测患者肺功能参数FVC、FEV1、MVV、PEF、MEF25、MEF50、MEF75.采用超声心动图检测2组心功能参数EF％、SV％、FS％、E、A、E/A.流式细胞术检测BTLA表达频率及活化水平,魏氏法测定ESR,全自动生化仪测定hs-CRP.酶联免疫吸附法检测外周血细胞因子(IL-17、TNF-α、IL-4、IL-35)及氧化应激指标(MDA、ROS、SOD、TAOC).结果 1)与NC组相比,RA患者肺功能参数均有不同程度降低;心功能参数EF、E峰、E/A明显降低,A峰明显升高,SV无明显差异;外周血IL-17、TNF-α和炎性指标ESR、CRP值显著升高,BTLA、IL-4、IL-35值显著降低,ROS、MDA明显升高,SOD、TAOC明显降低.2)相关性分析显示心功能参数与CD24+细胞、CD19+CD24+细胞、TAOC负相关,与BTLA、CD19+Cell、ROS、MDA、SOD呈正相关;肺功能各参数均与ESR、Hs-CRP、DAS28呈负相关,与BTLA、CD19+CD24+、SOD、TAOC、IL-4、IL-35呈正相关,与CD24+BTLA+、ROS、MDA、IL-17、TNF-α呈负相关.结论 RA患者存在心肺功能降低,并与机体BTLA表达减弱、抗氧化能力下降密切相关.
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宫颈癌组织中DCR3表达与外周血T细胞亚群的相关性研究
目的 探讨宫颈癌组织中诱骗受体3(DCR3)表达与外周血T细胞亚群之间的相关性.方法 免疫组织化学法检测宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌(CC)及正常宫颈组织中DCR3表达情况,并检测宫颈癌组织中实质及间质内T细胞表面抗原CD3、CD4、CD8阳性细胞数量;应用流式细胞术分析患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+T数量变化情况,分析研究宫颈癌组织中DCR3表达与患者外周血T细胞亚群之间的相关性.结果 DCR3表达强度与宫颈病变严重程度有关;宫颈癌患者外周血中T细胞数明显降低,且宫颈组织中DCR3表达与患者外周血中CD3+T、CD4+/CD8+呈负相关;宫颈癌变后实质内T细胞数明显减少,T细胞主要聚集于肿瘤间质内.结论 DCR3参与了宫颈癌细胞免疫逃逸,外周血T细胞亚群联合DCR3检测可作为宫颈癌免疫诊断指标,为患者免疫治疗提供基础.
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连续性肾脏替代治疗对SIRS患者全身炎症反应的影响及机制研究
目的 研究连续性肾脏替代治疗(CRRT)对全身炎症反应综合征(SIRS)患者炎症症状和炎性细胞因子水平影响及可能机制.方法 24例SIRS患者随机化分为一般治疗组和CRRT治疗组,每组12例.一般治疗组患者采用常规对症治疗、营养支持及敏感抗生素治疗;CRRT治疗组患者采用CRRT治疗,连续7d;另设健康对照组12例.于入院当天及治疗后第1、3、5、7天分别记录患者治疗前后体温、呼吸、心率,计数外周白细胞数量,并检查外周血白细胞数量、血钾、血肌酐和HCO3-水平;分别抽取肝素抗凝静脉血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC).ELISA法检测血浆中TNF-α、IL-1β、IL-17水平和PBMC中NF-κB活性;免疫透射比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平;采用real-time PCR检测PBMC中TLR2和rLR4 mRNA的表达.结果 CRRT治疗可明显减轻SIRS患者全身炎症反应症状,降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-17和CRP水平,降低程度显著强于一般治疗组;CRRT治疗可时间依赖性地降低SIRS患者PBMC上TLR2、TLR4 mRNA表达和NF-κB活性,且治疗后各时间点的TLR2、TLR4 mRNA表达水平和NF-κB活性均显著低于一般治疗组.结论 CRRT可时间依赖性地缓解SIRS患者病情,减轻患者全身炎症反应,该作用可能是通过抑制Toll样受体表达和NF-κB活化而实现.
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建立改良型人NK细胞体外扩增技术
目的 建立一种改良型的NK细胞扩增技术.方法 分离4名健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcell,PBMC),采用工程细胞pAPC-mbIL-21和IL-2对NK细胞进行体外扩增,应用细胞计数法和流式细胞术分别比较NK细胞的扩增倍数和NK细胞纯度,并采用CFSE/7-AAD法对肿瘤细胞K562和RPMI-8226进行细胞毒性实验检测杀伤效率.结果 经过21d的刺激培养,NK细胞平均扩增至409.4倍,细胞纯度高可达95.86％.杀伤实验结果显示,扩增的NK细胞对K562细胞杀伤率高达85.2％.结论 pAPC-mbIL-21工程细胞联合IL-2能够在体外高效的扩增出具有较高杀伤活性的NK细胞,可以为NK细胞免疫治疗奠定基础.
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缺第4外显子的IL-7剪接变异体的表达、纯化与活性研究
目的 构建、表达和纯化缺乏第4外显子的IL-7剪接变异体IL-7δ4(interleukin-7 splice variant lacking exon4,IL-7δ4),并对其生物活性进行初步研究.方法 将TA克隆成功的IL-7δ4基因克隆至pET-21b载体中,构建pET-21b-IL-7δ4的原核表达载体,阳性克隆经测序正确后转化到大肠杆菌BL21(DE3)中,进行IL-7δ4重组蛋白的表达、复性、纯化、Western blot法鉴定,分析其对外周血单核细胞凋亡蛋白BCL-2表达及凋亡的影响.结果 成功构建重组原核表达质粒pET-21b-IL-7δ4,表达蛋白的相对分子质量为12 400,与预期大小一致;复性效率较高(约65％),纯化后获得的蛋白纯度大于95％,Western blot证实其为rhIL-7δ4;与对照组比较,rhIL-7δ4能明显诱导外周血单核细胞凋亡蛋白BCL-2的表达,并抑制其凋亡(P＜0.01).结论 成功表达高纯度且具有生物活性的rhIL-7δ4复性蛋白,它能明显上调外周血单核细胞凋亡蛋白BCL-2的表达,起抑制PBMCs凋亡作用.
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抗3-硝基酪氨酸单克隆抗体的制备及免疫学特性分析
目的 制备抗3-硝基酪氨酸(3-NT)单克隆抗体并鉴定其免疫学特性.方法 用化学合成方法将3-NT与OVA用戊二醛偶联合成的人工抗原3硝基酪氨酸-戊二醛-鸡卵白蛋白(3NT-G-OVA)作为免疫原,皮下注射免疫Balb/c小鼠,取免疫小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞进行细胞融合,用间接ELISA法筛选阳性杂交瘤细胞株,扩大培养并对抗体进行免疫学鉴定与分析.结果 获得1株稳定分泌抗3-硝基酪氨酸单克隆抗体的杂交瘤细胞株,所分泌的单抗亚型为IgG2a;纯化后的抗体效价为1∶(6.14×106);单抗亲和力常数为7.81×107 (L·mol-1);Western blot检测证明该单抗与含有3-硝基酪氨酸的蛋白能特异地结合.结论 制备了1株具有较高免疫学活性和特异性的抗3-NT单克隆抗体,并可用于Western blot检测病人样本中的蛋白硝基化水平.
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艾滋病猕猴模型的肠道病理学研究进展
HIV是导致AIDS的病原体,HIV感染后会引起机体免疫缺陷并导致多个器官的损伤,其中肠道损伤是HIV感染后常见的病变之一.肠道损伤既是HIV致病的直接诱因,也能间接地影响机体多项免疫功能进而加速疾病进展.非人灵长类动物在组织结构、免疫、生理和代谢等方面与人类具有高度相似性,而且在SIV感染后的发病过程和病理特征与人AIDS症状非常相似,故其作为HIV研究的模型动物被广泛运用.本文对SIV感染非人灵长类所致的肠道组织病理变化,免疫细胞及分子的变化,肠道菌群及易位对AIDS的影响,以及治疗对肠道损伤的作用等方面研究进展进行介绍.通过对SIV感染后组织病理学和免疫学变化的认识,将有助于了解艾滋病发病机制,研发抗HIV药物和疫苗以及研究病人的治疗策略.
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调节性B细胞在类风湿性关节炎中的研究进展
研究发现某些B细胞能够通过产生调节性的细胞因子(如IL-10、TGF-β)或者直接与病原性的T细胞相互作用抑制免疫反应,这类B细胞亚群被定义为regulatory B (Breg) cells.类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的、伴随骨和软骨结构进行性破坏、终导致关节破坏和畸形的慢性炎症疾病.已证实Breg在关节炎小鼠模型(collageninduced arthritis,CIA)以及类风湿性关节炎患者中发挥了免疫抑制作用.本文主要总结了近年来国内外有关Breg在RA疾病方面的研究进展,阐述其在RA中可能的作用机制,为RA疾病的预防、治疗提供新思路.
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CD59表达及其与子痫前期发病的相关性研究
目的 研究重度子痫前期患者与正常妊娠晚期孕妇CD59分子表达水平及其意义.方法 选取正常妊娠晚期孕妇30例为对照组,27例重度子痫前期的孕妇为重度子痫前期组,采用流式细胞术和免疫组织化技术检测CD59在血细胞和胎盘组织中的表达水平.结果 对照组和重度子痫前期组CD59分子的阳性表达水平分别为(86.86±1.91)％和(27.26±7.05)％,2组之间表达水平有显著性差异(P＜0.05);对照组胎盘血管CD59呈阳性表达,重度子痫前期组CD59呈阴性表达.结论 孕产妇血细胞和胎盘CD59分子的表达水平降低与子痫前期的发生密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
